得了高心病怎么办

得了高心病怎么办

高血压性心脏病西医治疗

治疗原则

1、持续、稳定控制高血压。

2、保护心脏结构及功能。

3、治疗心功能不全。

用药原则

1、早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

2、应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。

3、心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。

肠炎一直疼怎么缓解

"肠炎痛的厉害要怎么“办”呢，腹痛也是肠炎的主要的一个临床症状，一般多表现为轻到中度的腹痛，左下腹或者下腹的阵痛，病情严重的时候可以累及全腹。常常有里急后重，通常腹泻之后肚子疼的这种情况还能够大大的缓解。我们可以配合热水袋热敷，部分患者在热敷以后可以减轻腹腔内痉挛性的疼痛。如果是热水袋不方便的话，我们还可以洗个热水澡，让热水流遍全身，让疼痛也可以得到一定程度的缓解。 如果是持续的剧烈的腹痛，那我们就可能是并发了中毒性的巨结肠或者是炎症波及了整个的腹膜，这个时候我们要及时的就医检查治疗。"

高心病什么表现

高血压性心脏病早期临床现象多不典型，常在临床诊断时发现左室扩大，或辅助诊断发现左室肥厚和(或)扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。

若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格诊断时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进;在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈提拔样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。

病情进一步进展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏(过早搏动)、心房纤颤等。此时应根据诊断结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，逐日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。

优质早餐应含四类食物

1.早餐中有淀粉类主食，总量吃到50克以上，得20分，其中1/3是杂粮或薯类，加10分。

淀粉类主食多指富含碳水化合物的食物，比如面包、馒头、燕麦、杂粮等，或者是富含淀粉的豆类，如红豆、绿豆、芸豆、豌豆等，也可以是富含淀粉的薯类，如马铃薯、甘薯、山药、芋头等。这类食物在早餐中的地位非常重要。它们的主要成分是碳水化合物，在人体中，碳水化合物可以转化为葡萄糖，而葡萄糖是人体最主要的能量来源。此外，淀粉类主食有利于消化液分泌，能促进消化，对肠胃也有保护作用。无论是面包、馒头、包子，还是蒸红薯、小米粥，只要早餐中有其中的一两样，就能有效保证上午的工作效率。

2.奶类100克以上、鸡蛋至少半个、肉或鱼20克，一杯豆浆或几块豆腐，以上高蛋白类食物，吃一种得15分，吃两种及以上，得30分。

食物中蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例，关系到人体各种蛋白质的合成与组织更新。因此，早餐中最好要有奶类、蛋类、豆类中的两种，它们不仅能为机体提供充足的蛋白质，让早餐营养更全面，还可延缓胃的排空速度，延长餐后的饱腹感，让早餐更“抗饿”。比如面包消化速度快，若搭配牛奶一起吃，就会好很多。单吃馒头、米饭容易饿，如果配上鸡蛋、豆浆、熟肉、豆制品，饱腹感就会增强。

3.早餐中有蔬菜，得15分;有水果，得15分;两种食物都有，得20分。

一餐中如果没有水果、蔬菜，那么其膳食纤维数量就很难满足人体所需，而且钾、镁等营养元素也很难达到平衡。但要忙碌的现代人做到早餐中有蔬果，也不是件容易的事。其实，吃碗蔬菜沙拉、馒头、面包里夹几片生菜、黄瓜，煮面时加些青菜，或把水果洗净带在路上吃，都是简单易行的方法。

4.早餐有松子、杏仁等坚果，得15分;有花生、瓜子等油籽类的食物，得15分;两者都有，得20分。

如果想让早餐达到100分，坚果必不可少。把晚上看电视时吃的瓜子、花生等坚果换到早上吃，1勺杏仁、松子或者花生就能提高早餐质量，还能预防肥胖。另外，坚果富含维生素E和多种矿物质，有利于心脏健康。

老年心力衰竭的原因主要是什么

(一)病因相同而构成比不同

在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。但病因构成比不同。老年心衰以冠心病(1/3)、高心病(1/4)和肺心病(1/10)多见。

(二)老年特有的心脏病

老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等老年特有心脏病患者率及其心肌损害程度随增龄而增加，这是老年心衰不可忽视的病因。

(三)多种病因同时存在

老年心衰可以是二种或二种以上心脏病共同作用的结果。其中一种是引起心衰的主要原因，另一种则协同并加重心衰的研究程度，使病情复杂化，在老年心衰中，二种或二种以上心脏病并存的患病率可高达65%，以冠心病伴肺心病、高心病伴关心病常见。

(四)诱因相同，但程度有异

老年心衰的诱因与中青年患者并无不同，常以感染(尤其是呼吸道感染)和急性心肌缺血多见，其次是快速心律失常(快速房颤、阵发性室上性心动过速)再次为抑制心肌药物、输血、输液、劳累、激动、高血压、肾衰及肺栓塞等。但是在诱因程度上有差异，由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对于中青年患者无关紧要的负荷就可诱发老年患者的心衰，因此，诱因对老年心衰的影响比中青年患者更重要。此外，肺栓塞诱发心衰在老年人中相对常见。

得了冠心病怎么办

一、稳定情绪

避免紧张，情绪波动生活要有规律，避免精神过度紧张和情绪波。

二、保持良好健康生活习惯

1.不吸烟，不酗酒。

2.限制食盐，每日五克以下。

3.少吃动物脂肪和胆固醇含量高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏等。

4.多吃鱼、蔬菜、水果，豆类及其制品。糖类食品应适当控制。

5.肥胖者要逐步减轻体重

三、长期服用降压药物

如有高血压应在医师指导下长期服用降压药物，可以选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释片口服中药益安宁等的正确使用。使血压保持在正常或较低水平。多进行一些轻微的体育活动，如打太极拳、做广播操、散步等，冠心病患者一定要常备缓解心绞痛的药物，以便随时服用，若有持续疼痛或服药不能缓解，应立即到就近的医院急诊。

四、多吃一些保护性食品

如洋葱、大蒜、紫花、木耳、海带、香菇、紫菜等。同时供给充足的维生素、无机盐和微量元

大寒要干吗 大寒节气习俗

大寒节气与岁末时间相重合，在大寒节气里，人们除了要顺应节气忙农作，还要为过年做准备，忙着赶年集，办 ，铁春联，扫尘洁物，除旧布新，准备各种祭祀供品，腌制腊肉，腊肠，烹炸鸡鸭鱼肉等，同时还要祭祀先祖及各种神灵，以祈求来年风调雨顺。

高心病由哪些因素引起

致心功能不全症状的一种心脏病变。

遗传因素(20%)

许多临床调查资料发现，高血压多基因遗传，同一家庭高血压患者出现比较集中，一方面是因为他们有共同的生活饮食方式，但主要是有遗传因素存在，家族中诱发高血压性心脏病发病的因素也叫其他高。

体重因素(10%)

体重与血压有高度的相关性，我国的人群研究结果无论从单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素，诱发高血压性心脏病。

营养因素(15%)

过多的食盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，诱发高血压性心脏病。

其他因素(8%)

现已证明的吸烟、心理因素等都与高血压的患病及加重，最后诱发高血压性心脏病有很大关系。

皮蛋怎么选

一看，凡是皮色灰白、无黑斑、无裂纹、蛋壳完整的就是质量好的皮蛋；有裂纹的蛋会有辛辣怪味或者发臭。

二掂，将皮蛋放在手心轻轻掂一下，颤动大的质量好；无颤动的质量差。

三摇，把皮蛋拿在手中在耳朵边摇动，好的皮蛋没有声音；次的则有声。

四照，用灯光透视，蛋内大部分呈黑色或深褐色，小部分呈黄色或浅红色者为优质蛋；而大部分呈黄褐色透明体则为未成熟的皮蛋。

若是用包泥法制成的皮蛋，挑选时可以将蛋放在左手掌中，以右手食指轻轻弹击皮蛋的两端，声音是柔软的“特，特，特”为优质蛋；产生生硬的“得，得，得”声则为劣质蛋。

冠心病中医能治好吗

1首先，针对提问的中药是否会有治疗冠心病的效果，答案是肯定，目前的中医在针对冠心病疾病上，是能取得一定的疗效的，但是建议患者要到正规的医院接受诊治，这样的治疗才会有科学性。

2中医治疗冠心病上，主要的方式就是通过活血化瘀或者是通过理气的方式来促进恢复，另外部分患者还能通过温阳等方法，都是可以达到缓解疾病的目的的，建议患者可以选择正确的治疗方式。

3最后，患者在寻求冠心病的中医治疗上，也会有很多偏方的出现，建议患者要理性对待偏方，最好的治疗冠心病办法还是到医院检查之后进行治疗比较稳妥，过分相信依赖偏方的话还可能会耽误病情。

高心病如何鉴别

1.先天性心脏病：高原地区先心病特别是动脉导管未闭的患病率很高，而且易与小儿高心病混淆，但动脉导管未闭的收缩期杂音粗糙而传导，X线检查多有肺门舞蹈。

2.肺心病：肺心病和高心病在某些方面极为相似，在鉴别上有一定困难。但前者有慢性咳嗽史，肺通气功能显著异常，而后者的肺功能基本正常。

3.原发性肺动脉高压：本病少见，病情进行性加重，脱离高原环境病情不缓解。

高心病日常注意事项

1、注意劳逸结合，保持足够的睡眠，参加力所能及的工作、体力劳动和体育锻炼。运动以轻、中强度的有氧运动为宜，每周3次。

2、注意饮食调节，以低盐、低动物脂肪饮食为宜，并避免进食富含胆固醇的食物。适当限制水分的摄入，以免加重心脏负担。

3、肥胖者适当控制食量和总热量，适当减轻体重，不吸烟。

高血压性心脏病发生和发展的重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。

4、保持平和的心态，避免情绪激动，以免诱发急性左心衰。

对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等。

高心病是怎么回事

(一)发病原因

高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。

(二)发病机制

高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。

1.肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。Hultgren在秘鲁(4206m)报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海(3950m)报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退;同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。目前较公认的看法是：

(1)血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化氮(nitric oxide，NO)，亦称内皮舒张因子(endothelium relaxing factor，EDRF);而在收缩血管方面有内皮素(endothelin，ET)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)。

PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。前列腺素在PG合成酶(prostacyclin syhthetase，PGI3)的作用下转化为PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2(TXA2)，TXB2等。PG的生理功能十分复杂，可参与多种组织器官的生理生化过程，但它的作用是有选择性的。PG及其前体、中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应，其中PGI2和TXA2在血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用。PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成，具有舒张肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌细胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成，其作用与PGI2正相反。研究证实，缺氧使血液中6-酮-PGF1α(PGFlα的氧化物)的含量降低，而TXB2(TXA2的降解产物)增高。厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1α和TXB2的含量，发现高原组6-酮PGF1α显著增高，而TXB2减少，T/P比值增大，比平原人高2倍。提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞，使PGI2的合成减少，而TXA2的释放增多。最近，Geraci(1999)等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因、即转基因(Tg+)和未转基因(Tg-)小鼠，暴露于模拟5180m海拔5周时，发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高两倍，而且肺动脉压正常，在形态学上无明显变化，而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚。说明转基因可增加PGIS cDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生，防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建。近来，有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。

ET由血管内皮细胞合成和分泌。人体有3种ET，即ET-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。近代研究表明，无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时，血浆ET-1浓度比平原增加两倍，并且ET-1的增加与PaO2呈负相关(r=-0.45，P<0.01)，而与肺动脉压呈正相关(r=0.52，P<0.02)。另有报道，当大鼠暴露于10%的氧中40min时血浆ET-1浓度达到高峰，而暴露5%的氧中10min内就到峰值。缺氧除了ET-1的增加外，血浆心钠素(atrial natriuretic factor，ANF)和精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)含量也同时明显增高，提示这些多肽类物质虽各有十分不同的生理作用，但对调节肺循环方面有内在的相互联系。有人认为，AVP可刺激血管内皮细胞分泌ET-1;而血浆中ET-1的增加可促使肺血管收缩，肺动脉高压和右心房的牵扯，从而使ANP分泌和释放，因此ET-1是ANP释放的因子之一。高原居民，特别是高红症病人ANP的含量显著升高。ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生。在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。另外，高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶(angiotensin invertase，ACE)的含量比高原正常人高3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。

(2)细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性;离子的变化对肺血管各有不同的作用，如细胞内K+浓度增加可舒张血管;而Ca2 浓度的增加能收缩血管。细胞外K+和Ca2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用;低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2 流加速，致使细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制Ca2 内流的钙拮抗剂(异搏定)可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2 与肺动脉高压的发生有一定关系。

2.肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制;肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加，收缩力增强，使肺动脉压力更为增高。李氏等在高心病尸检中发现，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大。另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列。有人发现，移居于高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2%，而土生高原鼠兔仅占9.2%，血管壁的增厚与肺动脉平均压呈正相关(r=0.769)。肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高心病，如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主。慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell)的增殖或游走(proliferation or migration)，但它的机制尚存在不同的观点和理论。现已知乙酰胆碱松弛动脉环依赖于血管内皮的完整性，说明内皮细胞与邻近的平滑肌间有密切的关系。有人认为，缺氧可直接损伤内皮细胞，减少内源性血管扩张剂(PGI2，NO等)的合成，并释放某些生长因子促使血管平滑肌细胞增殖肥厚。这些因子包括ET-1，ACE，血小板衍生因子(platelet derived growth factor，PDGF)，胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)等。生长因子是指一些多肽类糖蛋白，这些因子被特定的细胞合成并释放后，给邻近的细胞以信号使之进行复制或表型(phenotype)改变。它们的主要功能是通过细胞的趋化、分裂、吞噬和降解等改变细胞的行为，如细胞的骨架排列，细胞形状和收缩性，从而使细胞增殖和细胞外基质蛋白的生成等。现将直接与肺血管重建有关的生长因子做一简要介绍。

(1)VEGF可由肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞合成，它有两个特异性受体，即Flk-1和Flt-1，存在于内皮细胞中。VEGF的活性需依赖于HlF-1，慢性缺氧使HlF-l的合成增加，进而促使VEGF的基因转录，加速VEGF的合成并释放。笔者用免疫组织化学染色，肺心病病人肺小动脉平滑肌细胞VEGF-Flt出现阳性，而且血管壁越厚，免疫反应就越强。Tuder和Christon分别发现，在慢性低氧性肺动脉高压动物模型中，VEGF-Flk受体mRNA明显增高，肺小动脉中层平滑肌细胞的VEGF-Flt-1呈强阳性，提示VEGF可参与缺氧性肺血管重建过程。

(2)转化生长因子-β1(TGF-β1)：是一种多功能的生长因子。TGF有3种类型：TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3;TGF-β1为分子量25KD的二聚体。它存在于血小板，肺脏等多种组织中;对肺血管平滑肌、血管内膜及肺间质等有较强的增殖及纤维化作用。移居于高原大白鼠肺小动脉和细支气管周围的单核细胞，巨噬细胞和中性粒细胞对抗TGF-β1抗体呈强阳性，而在高原鼠兔未发现此种反应。另外，原发性肺动脉高压和肺心病病人的肺血管平滑肌细胞对TGF-β1也出现阳性。TGF-β1可能由多种细胞分泌，如肥大细胞、内皮细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等，它的活性需要依赖其他细胞因子的存在。

(3)肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase)：早期的研究证实，吸入低氧气体的大鼠肺血管周围肥大细胞密度增加，并出现脱颗粒，被认为肥大细胞释放某些介质，如组胺等使肺血管收缩。随着免疫组织化学及分子生物检测技术的发展，发现肥大细胞除了释放舒缩血管介质外，还合成和释放很多生长因子，其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是目前大家熟悉的肥大细胞分泌的多肽生长因子。Tryptase于1981年首次从人体肺组织肥大细胞中提纯的丙氨酸蛋白酶，分子量为110～140KD，是一种大分子量复合物。哮喘病人和吸烟者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量极高。最近肺组织细胞培养发现，Tryptase能刺激新的血管生长，认为它是一种新发现的血管新生因子。有人应用单克隆抗体免疫组化染色，发现移居于高原大白鼠肺小动脉周围肥大细胞Tryptase出现强阳性，而高原鼠兔未见任何阳性反应。还发现，施肺减容手术(lung-volume reduction surgery)的慢性肺气肿和肺心病病人肺血管，小支气管周围和肺间质中肥大细胞的密度增加，Tryptase的免疫反应亦呈阳性，肺小动脉周围肥大细胞的密度与血管壁的厚度呈正相关(r=0.87)。Heath等发现在玻利维亚世居于高原人肺组织中，特别是管壁增厚的小动脉周围有大量的肥大细胞堆积，并提出肥大细胞对血管重建的作用似乎比缩血管的作用更重要。

高心病尸检病理报道极少，国外文献只报道5例，其病理学的主要特点是心脏体积增大，重量增加;右心房、右心室扩张肥厚，右心室重量占全心67%(正常为30%)，肺小动脉中层增厚，部分病人血管内膜纤维化，中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成、肝脏充血肿胀。国内西藏学者报告了20例成人和57例小儿高心病尸检，发现心脏的改变与国外报告相同。光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性、坏死、钙盐沉积及瘢痕形成。电镜下见肌原纤维溶解、破坏、线粒体肿胀空化，有的可见致密颗粒，内质网扩张和糖原颗粒减少等。肺血管的改变，表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖，血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。