什么情况下需做十二指肠溃疡手术
什么情况下需做十二指肠溃疡手术
1、急性穿孔
一般是指急性游离穿孔,出现下列情况须采取手术治疗:饱食后穿孔;腹腔渗液较多,就诊时间较晚,发生局限或弥漫性化脓性腹膜炎;一般情况欠佳或有休克表现;溃疡病史较长,有顽固性疼痛且发作频繁;伴有幽门梗阻、出血等并发症保守治疗效果不佳。
2、大出血
若溃疡病并大出血已经确诊,一般先行内科治疗,出现下列情况应考虑外科手术治疗:出血迅猛,情况危急,出血后不久即发生休克者;6-8小时内输血 600 ml -900ml,生命体征不见好转或虽一度好转,但停止输血或输血速度减慢后,又迅速恶化,或在24小时内需输血1000ml以上才能维持血压者;内科治疗出血不止,或暂时止住出血,不久又复发者。
3、幽门梗阻
一旦诊断为瘢痕性幽门梗阻,应在充分做好术前准备后进行手术治疗。
4、内科治疗无效或某些特殊类型的溃疡
内科治疗无效的DU,是指经过严格的药物治疗,溃疡症状持续不缓解或反复发作影响患者的日常生活和工作。从病理变化来看,大致相当于慢性穿透溃疡,或位于十二指肠球后的溃疡,或胃泌素瘤、多发内分泌腺瘤等引起的溃疡。
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁;
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切;
(4)血型：十二指肠溃疡病“o”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制;
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
专家表示，对于医生而言，所能做的是通过药物及手术等手段竭力控制缓解溃疡的症状，而对于患者，则应注意保持乐观的心态，养成良好的生活习惯，合理饮食，积极配合治疗，只有这样才能最大程度上的预防溃疡的发作。
十二指肠溃疡的注意事项有哪些
先，十二指肠溃疡患者不能饮茶。十二指肠溃疡患者都要服用抗酸药物，由于茶叶中含有茶多酚、咖啡因等物质，这些物质能促使胃液过多的分泌。当分泌过多的时候，就会干扰抗酸药物发挥作用，不利于十二指肠溃疡的治疗。
其次，十二指肠患者不能食用奶制品。
很多人认为牛奶是适合十二指肠溃疡患者饮用的，事实上，这种观点是不正确的。虽然牛奶能从一定程度上缓解胃酸的过度分泌，从而帮助减少胃部分泌的酸性物质刺激十二指肠溃疡。但是，牛奶却很容易刺激胃部粘膜，从而产生一系列有害物质，使十二指肠溃疡进一步恶化。
第三，十二指肠溃疡患者不要吃生冷、刺激性食物。由于生冷属性寒凉的食物或者刺激性的食物，会使肠道消化系统发生紊乱，不利于十二指肠溃疡患者康复，所以尽量不要吃这些食物
十二指肠溃疡主要是由什么原因引起的
一、发病原因
十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。
胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。
Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。
尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。
近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。
提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
二、发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：
糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：
急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：
15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
十二指肠溃疡是怎么回事
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
老年人胃溃疡会怎么样了
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。
它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。
由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
胃溃疡有哪些并发症
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
1、上消化道出血：上消化道出血是溃疡病最常见的并发症，约有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见，据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位，消化性溃疡并出血多数(约80%)可以自行停止，第一次出血后约30%可以复发，80%～90%的再次出血发生于初次出血后的48h以内，胃溃疡(32%～48%)多于十二指肠溃疡，出血易发生于溃疡病出现后的 1～2年内，约有10%～15%的溃疡病人以出血为首发表现。
2、溃疡穿孔：消化性溃疡穿孔临床上可分为急性，亚急性和慢性三种，其发生率为5%～10%，十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。
3、幽门梗阻：溃疡病患者约10%可能并发幽门梗阻，其中80%发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡，溃疡病并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主，近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少，幽门梗阻有器质性和功能性两种，前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗，后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。
4、癌变：慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议，多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间，十二指肠溃疡一般不发生癌变。
吸烟与十二指肠溃疡的发生有关吗
提到吸烟，人们往往都知道，吸烟会引起肺部疾患，而对吸烟引起十二指肠溃疡则较为陌生。吸烟可以引起胃炎、胃溃疡;同样，吸烟也可以导致十二指肠溃疡的发生。有人统计十二指肠溃疡中吸烟者占58.69%。
烟草中的主要成分尼古丁经肺吸收入血，随血流循环而到达机体各个器官，它能减弱幽门括约肌张力，使十二指肠粘膜充血、发炎;还能减弱胃泌素促进胰腺分泌水和碳酸氢根的作用，降低胰液中和胃酸的能力;此外，尼古丁还能刺激胆囊收缩，使大量胆汁在幽门括约肌张力减低的情况下反流入胃，破坏胃粘膜屏障，使胃十二指肠粘膜防御能力下降，形成十二指肠溃疡。
吸烟不但能导致十二指肠溃疡的发生，而且影响到十二指肠溃疡的愈合及促使其复发。在十二指肠溃疡的治疗上，吸烟者的愈合时间比不吸烟者明显延长;在十二指肠溃疡的复发时间上，吸烟者比不吸烟者明显缩短。