哮喘的病理病因

哮喘的病理病因

哮喘是在遗传易感性的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。遗传易感性涉及多个基因及其相互作用，致病的环境因素也是多种多样。

遗传因素20%

遗传这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。此外，药物作用的靶点，比如β2受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。

肥胖15%

肥胖是哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：1、改变呼吸系统的机械特性。2、脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。3、肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。

过敏原10%

1、吸入过敏原是哮喘的诱因，这一观点已广为接受。尘螨Dermatophagoides sp.是诱发哮喘发作的最为常见的吸入过敏原。花粉、豚草、真菌孢子诱发的哮喘常常具有季节性的特点。起风暴的时候，常常扬起大量花粉，有可能引起众多哮喘患者同时发作，称为“风暴性哮喘”thunderstorm asthma。常年存在于环境中的过敏原，可以导致患者出现慢性持续症状，这类过敏原多半来源于家庭宠物毛屑、蟑螂、粉尘等。

2、过敏原与哮喘发病的关系就比较复杂，可能受到过敏原的种类、暴露的剂量、暴露的时间、暴露时宿主的年龄以及宿主的遗传特征等多种因素影响，有时候，早期接触过敏原可以诱导免疫耐受，反而具有保护作用。另外，严格地避免接触过敏原未能降低罹患哮喘的风险。

吸烟15%

1、宫内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。

2、吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，肺功能衰退速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱皮质激素的作用，死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。

空气污染10%

1、空气污染物，如二氧化硫、臭氧，可以诱发哮喘发作。

2、空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。

狐臭病理病因

1、顶泌汗腺性臭汗症顶泌汗腺只存在于腋窝、乳晕、脐窝、肛门、外阴和外耳道等部位，除腋窝外，该腺体在其他部位的功能极弱，产生的汗液极少。顶泌汗腺分泌的汗液初始是无菌的，在微生物的作用下，分解汗液中的有机物，形成具有特殊臭味的短链脂肪酸和氨，导致了顶泌汗腺性臭汗症的发生。

2、小汗腺性臭汗症常发生于掌跖和间擦区，小汗液常为无色无味，然而在多汗情况下，汗液被皮肤表面寄生细菌分解释放脂肪酸等即产生特殊的臭味;另一些物质如大蒜、砷剂可通过小汗腺排泄造成臭味。

3、精神或神经系统受损时(如偏执狂、精神分裂等)也可产生臭汗症。

4、腋臭的发生可能与遗传有关系。

肛裂的病理病因

1、解剖因素:肛管外括约肌浅部在肛门后方形成肛尾韧带,较坚硬,伸缩性差;肛提肌大部分附着于肛管两侧,因此肛管前部和后部不如两侧坚强,容易损伤;肛管和直肠形成肛管直肠角,使肛管后部承受粪便压力大等都是造成肛裂的因素。

2.外伤:慢性便秘患者,由于大便干硬,排粪时用力过猛,易损伤肛管皮肤,反复损伤使裂伤深及全层皮肤,形成慢性感染性溃疡。有人报道,便秘致肛裂占14%～24%,但是便秘也可能是肛裂的后果,是由于病人惧怕排便所致。此外,产伤也可致肛裂,约占3%～9%。腹泻时频繁排便,肛管敏感紧缩也易损伤,反复损伤形成慢性感染性溃疡。

3.感染:齿状线附近的慢性炎症,如后正中处的肛窦炎,向下蔓延而致皮下脓肿,破溃而成为慢性溃疡;肛管损伤后亦难愈合的原因至今不明,有人认为主要是损伤合并感染所致,感染时炎性细胞可以释放溶胶原酶,阻止上皮组织再生与延伸。

哮喘的病因

1.遗传因素哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病。其特征为：①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用。2.变应原哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。(1)室内变应原 屋螨是最常见的，危害最大的室内变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病因素。常见的有4种：屋尘螨，粉尘螨，宇尘螨和多毛螨。90%以上螨类存在屋尘中，屋尘螨是持续潮湿气候最主要的螨虫。主要抗原为DerpI和DerpⅡ，主要成分为半胱氨酸蛋白酶或酪氨酸蛋白酶。家中饲养宠物如猫、狗、鸟释放变应原在它们的皮毛、唾液、尿液与粪便等分泌物里。猫是这些动物中最重要的致敏者，其主要变应原成分feldl，存在猫的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性发作的主要危险因子。蟑螂为亚洲国家常见的室内变应原;与哮喘有关的常见为蟑螂美洲大蠊、德国小蠊、东方小蠊和黑胸大蠊，其中以黑胸大蠊在我国最为常见。真菌亦是存在于室内空气中的变应原之一，特别是在阴暗、潮湿以及通风不良的地方，常见为青霉、曲霉、交链孢霉、分支孢子菌和念珠菌等。其中链格孢霉已被确认为致哮喘的危险因子。常见的室外变应原：花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原。木本植物(树花粉)常引起春季哮喘，而禾本植物的草类和莠草类花粉常引起秋季哮喘。我国东部地区主要为豚草花粉;北部主要为蒿草类。(2)职业性变应原 可引起职业性哮喘常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素(青霉素、头孢霉素)异氰酸盐、邻苯二甲酸、松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。(3)药物及食物添加剂 阿司匹林和一些非皮质激素类抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原。水杨酸酯、防腐剂及染色剂等食物添加剂也可引起哮喘急性发作。蜂王浆口服液是我国及东南亚地区国家和地区广泛用来作为健康保健品的食物。目前已证实蜂王浆可引起一些病人哮喘急性发作，是由IgE介导的变态反应。3.促发因素(1)大气污染 空气污染(SO2、NO)可致支气管收缩、一过性气道反应性增高并能增强对变应原的反应。(2)吸烟 香烟烟雾(包括被动吸烟)是户内促发因素的主要来源，是一种重要的哮喘促发因子，特别是对于那些父母抽烟的哮喘儿童，常因吸烟引起哮喘发作。(3)呼吸道病毒感染 呼吸道病毒感染与哮喘发作有密切关系。婴儿支气管病毒感染作为哮喘发病的启动病因尤其受到关注。呼吸道感染常见病毒有呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒、鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、冠状病毒，以及某些肠道病毒。与成人哮喘有关的病毒以鼻病毒和流感病毒为主;呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒和鼻病毒则与儿童哮喘发作关系密切。合胞病毒是出生后第一年的主要病原，在2岁以下的感染性哮喘中占44%，在大儿童哮喘中也有10%以上与其感染有关。有人报道：RSV感染后的近100%的哮喘或毛细支气管炎患者的上皮细胞有IgE附着。因急性RSV感染住院的儿童在10年后，有42%发生哮喘。(4)围生期胎儿的环境 妊娠9周的胎儿胸腺已可产生T淋巴细胞，第19～20周，在胎儿各器官中已产生B淋巴细胞，由于在整个妊娠期胎盘主要产生辅助性Ⅱ型T细胞(Th2)细胞因子，因而在肺的微环境中，Th2的反应是占优势的，若母亲已有特异性体质，又在妊娠期接触大量的变应原(如牛奶中的乳球蛋白，鸡蛋中的卵蛋白或螨虫的DerpI等)或受到呼吸道病毒特别是合胞病毒的反复感染，即可能加重其Th2调控的变态反应，以至增加出生后变态反应和哮喘发病的可能性。此外，在妊娠晚期体内摄入多价不饱和脂肪酸的数量，将影响前列腺素E的生成，对Th2细胞调控的变态反应可能有关。母亲在妊娠期间吸烟肯定会影响胎儿的肺功能及日后发生喘鸣的易感性。(5)其他 剧烈运动、气候转变及多种非特异性刺激如：吸入冷空气、蒸馏水雾滴等。此外，精神因素亦可诱发哮喘。

乳房疼病理病因

一、如果乳房部疼痛为发作性的，且常以月经前乳房开始疼痛或经前疼痛加重，经后可缓解或消失，疼痛为胀痛或针刺样，有时可牵及同侧腋下或肩背部，局部有轻到中度触痛者，则考虑为增生性病变

。二、甚至有时，乳房部尚无明显疼痛感，而仅表现为一侧腋下或肩背部疼痛，则也有恶性病变的可能，对这些细微变化均不应轻易放过。如果乳房部出现剧烈的持续性烧灼样疼痛，进行性加重，难以自行缓解，且伴有局部肿块破溃坏死或手术创口处及周围皮肤破溃者，则为恶性病变晚期的乳房疼痛。

三、如果哺乳期乳头部剧烈疼痛，乳头破碎、裂开，则可能为乳儿吸吮咬伤乳头造成的乳头皲裂。如果乳房部疼痛仅为轻度隐痛或钝痛，发作无明显规律性，仅为偶发或阵发，有些为持续性，因疼痛不明显而常常被忽略，须知这样的乳房疼痛也可能是早期乳房部恶性疾患的信号，应引起足够的重视。

肺癌的病理病因

1.吸烟[4] 1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症。1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加。目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)有很强的致癌活性。能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构(如DNA)的突变，可能有K-ras的突变。[5]

2.职业和环境接触 估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethyl ether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。[6]

3.放射 铀和氟石矿工接触惰性气体氡气、衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。

4.肺部慢性感染?如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。

5.内在因素 家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。

丙肝的病理病因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。 1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1- NS5)。

HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ 型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。

感冒的病理病因

很多人都不知道感冒的病因何在，感冒其实就是因为病毒引起的，而不是什么所谓的吹风吹多了，所以，平时我们不是要把窗户关紧，而是要把窗户打开，让空气留，这样病毒才不容易滞留在室内。

病理病因

急性上呼吸道感染约有70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒甲、乙、丙、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。

当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。

鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌物。

一、急性鼻炎 成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。

二、病毒性咽炎、喉炎和支气管炎

病毒性咽炎 多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。

病毒性喉炎 多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。

病毒性支气管炎 多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。

三、疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起。

四、咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。

五、细菌性咽扁桃体炎多由溶血性链球菌引，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。

中医感冒分型

一、风寒感冒：与病人感受风寒有关。起因通常是劳累，没休息好，再加上吹风或受凉。风寒感冒通常秋冬发生比较多。

二、风热感冒：起因通常是便秘，很多时属于阳明经症。

三、暑湿感冒：感受暑湿时邪，又因喜欢纳凉和饮冷，使体内的暑湿为风寒所遏，疏泄受阻，因而发病。

四、暑热感冒：因久旱酷热而生，属于纯粹的阳热证候。

五、时行感冒：多与气候突变、寒温失常有关。

现在，各位读者知道感冒的病理病因是怎么一回事了吧，只要我们掌握了感冒的病理病因，从这些病因中找出克制的办法，相信你以后就不会那么容易就感冒了。当然，这也是和你个人的免疫力也有关系。

脚臭的病理病因

脚臭引起脚臭的罪魁祸首是一种叫白癣菌的真菌，也就是通常说的香港脚菌，它分解皮肤代谢物后产生难闻的恶臭。

在人的脚上是分布着很多的穴位的，当然也存在着很多的汗腺。这些汗腺分管着我们脚底的汗液。在脚心里，每平方厘米有620个左右汗腺，但是在身体其他部位同样面积仅有143～339个

当人们活动增多、天气闷热、精神紧张、吃辛辣热烫食物的时候，汗液就会大量分泌出来。出汗后鞋内的湿度和酸碱值给细菌提供了一个适宜的生长环境，加上皮肤坏死的角质层给细菌带来的足够的营养，使细菌能够大量繁殖分解角质蛋白并混合汗液中的尿素、乳酸产生难闻的臭味。

哮喘病是怎么回事

近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗(特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发)预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。

哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子(以白细胞介素等为主)、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等;从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。