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休克了怎么办

休克了怎么办

休克西医治疗

休克是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进行救治,在休克早期进行有效的干预,控制引起休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善病人的预后。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降温;及早建立静脉通路,并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药,但要防止呼吸和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但引起休克的原因各异,根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克,原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是:尽快恢复有效循环血量,对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

3.扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最有效的办法是补充足够的血容量,不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足,因此往往需要过量的补充,以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量,可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况,判断所需补充的液体量,动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

休克的病因

引起休克的原因很多,分类亦有多种方法,从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:

心源性休克(30%):

心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞),急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低,皮肤灌注不足,肾血流减少,中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂,血管扩张剂,利尿剂),进食少,体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。

广义上心源性休克还包括急性心肌炎,大块肺梗塞,乳头肌或腱索断裂,瓣叶穿孔,严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速,急性心包填塞,张力性气胸,心房粘液瘤,严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速,心室率持续过速等所致的休克。

低血容量性休克(15%):

低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血),失水(如呕吐,腹泻,肠梗阻,胃肠道瘘管,糖尿病酸中毒等),失血浆(如大面积烧伤,腹膜炎,创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克,其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速,出血性休克,创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

感染性休克(15%):

感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征,通常由革兰阴性杆菌感染所致,其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动,静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致),病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症,腹膜炎,坏死性胆管炎等),中毒性菌痢,中毒性肺炎,暴发型流行性脑脊髓膜炎,流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关,在体弱,老年,营养不良,糖尿病,恶性肿瘤和长期应用激素,免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生,(参见"感染性休克")。

过敏性休克(10%):

过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品,药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应,致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺,组胺,缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足,再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

神经原性休克(20%):

神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克,单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤,剧痛,脑脊髓损伤,药物麻醉,静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象,甲状旁腺功能亢进,类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。

失血性休克和创伤性休克的区别

一些特殊的创伤,致使伤者在很短时间内死亡,如心脏、大动脉刀伤,患者可在10余分钟内死亡,它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上,却不应该把休克放在其中,这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以,诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现,尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤,形成脑疝,在最后临终阶段也会出现低血压状态,加上临床的干预,又会出现一段时间的低血压状态,甚至心率增快,此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为,在另一类创伤患者表现为:明确的低血压状态,并持续相当一段时间,出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现,诊断其为休克在临床上才有意义。

对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述,而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性,难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克,这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言,创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤:血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠,意识改变等临床表现。

失血及失血性休克:血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响,可能仅有轻微的心率增快,通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%,患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降,则表明血容量丢失至少达到30%~40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时,就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

一般认为,由机体伤及血管引起的出血,最终可导致休克的发生,如表浅动脉或静脉的破裂等,疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者,归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程,其具备两个基本条件:①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经,内分泌系统等的强烈作用,引起休克的一系列病理生理反应,如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中,创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后,也不一定得到纠正。

失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的,但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重,救治困难大,明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当,把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上,理论上允许出现失血性休克,却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时,患者不能表达对疼痛的感受,而未应用麻醉剂。由于疼痛上传,形成脊髓低级神经反射,从而引起血管收缩舒张反应,引导循环状态恶化,发生休克。如果对创伤性休克认识不足,没能进行正确固定,在搬运、转运中,骨折断端搓动引起疼痛,而疼痛必然使临界休克转变为休克。

总之,明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义,可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克,从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。

大寒要干吗 大寒节气习俗

大寒节气与岁末时间相重合,在大寒节气里,人们除了要顺应节气忙农作,还要为过年做准备,忙着赶年集,办 ,铁春联,扫尘洁物,除旧布新,准备各种祭祀供品,腌制腊肉,腊肠,烹炸鸡鸭鱼肉等,同时还要祭祀先祖及各种神灵,以祈求来年风调雨顺。

休克的分类

1.低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。

(1)失血性休克

是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。

(2)烧伤性休克

当患者出现大面积烧伤的时候,并且帮有血浆的大量丢失,则会引起烧伤性休克。

(3)创伤性休克

这种休克的发生与疼痛和失血有关。

2.血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。

(1)感染性休克

是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2)过敏性休克

该休克状况是因过敏原接触所引起的,并且患者会出现强烈的反应,从而使得血管扩张以及毛细血管通透性增加的情况。而且患者还会出现呢血压下降。组织灌注不良等情况。

肺心病休克怎么办

肺心病危害很大,常见的有:

呼吸衰竭:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺病所致的慢性肺心病,功能失代偿期常伴有呼吸衰竭,尤其是肺性脑病的发生,值得临床上予以重视。

酸碱平衡失调以及电解质紊乱:由于呼吸衰竭的出现,随着缺氧和二氧化碳的潴留等影响,可发生各种不同类型的酸碱失衡以及电解质紊乱,致使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加复杂化。

心律失常:主要是由缺氧、高碳酸血症、肺动脉高压所引起,多表现为房性期前收缩(早搏)以及阵发性室上性心动过速,也可有心房扑动及心房颤动。

休克的病因

心源性休克(30%):

心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞),急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低,皮肤灌注不足,肾血流减少,中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂,血管扩张剂,利尿剂),进食少,体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。

广义上心源性休克还包括急性心肌炎,大块肺梗塞,乳头肌或腱索断裂,瓣叶穿孔,严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速,急性心包填塞,张力性气胸,心房粘液瘤,严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速,心室率持续过速等所致的休克。

低血容量性休克(15%):

低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血),失水(如呕吐,腹泻,肠梗阻,胃肠道瘘管,糖尿病酸中毒等),失血浆(如大面积烧伤,腹膜炎,创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克,其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速,出血性休克,创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

感染性休克(15%):

感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征,通常由革兰阴性杆菌感染所致,其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动,静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致),病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症,腹膜炎,坏死性胆管炎等),中毒性菌痢,中毒性肺炎,暴发型流行性脑脊髓膜炎,流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关,在体弱,老年,营养不良,糖尿病,恶性肿瘤和长期应用激素,免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生,(参见"感染性休克")。

过敏性休克(10%):

过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品,药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应,致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺,组胺,缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足,再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

神经原性休克(20%):

神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克,单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤,剧痛,脑脊髓损伤,药物麻醉,静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象,甲状旁腺功能亢进,类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

脓毒性休克是感染性休克吗

脓毒性休克,也就是感染性休克,是指因为严重脓毒症所致的低血压,即使给予静脉输液治疗也难以逆转病情。

创伤性失血休克要怎么办

急救处理

1.止血、止痛、包扎

①止血:在创伤中主要因大出血而引起休克,首先要控制出血量是创伤性休克急救处理的紧急措施,一般用敷料加压包扎止血。

②止痛:疼痛可引起休克,在必要时可肌内注射度冷丁50~100mg,但要注意其抑制呼吸的副作用,有严重颅脑损伤或胸部损伤伴呼吸困难者慎用。

2.迅速建立有效静脉通路

创伤性出血性休克病人,有效循环血量均有不同程度减少,应迅速建立两条静脉通道,静脉选择近心端穿刺,对穿刺困难者应及时静脉切开。一般选用一条静脉用作扩容,给予少量生理盐水,以备输血或输入平衡液,还可输一定量的低分子右旋糖酐或706代血浆等,另一条则可及时输入各种抢救药品。

3.保持呼吸道通畅

迅速清除口腔及呼吸道内分泌物及异物,遇有喉头水肿或昏迷患者舌后坠可用舌钳夹出。必要时立即进行气管插管,给予氧气吸入,及时改善缺氧状态。

感染性休克

休克是由各种原因引起的严重并发症,感染性休克是常见的一种,它可发生在老年、婴幼儿身上,也可见于那些长期患有慢性病,长期营养不良的人身上,这种休克症状后果严重,需及时做出治疗。

临床表现

1.原发疾病的临床表现。2.不同部位感染的临床表现:如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。3.感染性休克的临床表现。早期:寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小,面色苍白,唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少;中期:低血压(收缩压在10.7kPa以下)和酸中毒,呼吸浅快,心率快,心音低钝,烦躁不安、嗜睡。晚期:血压持续偏低或测不出,可发生弥漫性血管内凝血,表现为皮肤、粘膜和内脏出血,常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭。

创伤性休克的急救办法

创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度,对无合并伤的病人,应在严密观察下对症处理。

1,病人取半卧位,鼓励咳嗽、排痰,保持呼吸道通畅。

2,有胸闷、呼吸困难者,给予氧气吸入,有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。

3,伤员情绪紧张或有疼痛,可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。

4,痉挛抽搐者,可静脉给予冬眠药物。

5,单纯创伤性休克多不需静脉输液,如确有必要,应限制速度及输液量,以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑,一般于2~3周自行吸收消退,无特殊处理。

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休克的临床表现

1.休克早期 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。 2.休克中期 患者烦躁,意识不清,呼吸表浅,四肢温度下降,心音低钝,脉细数而弱,血压进行性降低,可低于50mmHg或测不到,脉压小于20mmHg,皮肤湿冷发花,尿少或无尿。 3.休克晚期 表现为DIC和多器官功能衰竭。 (1)DIC表现 顽固性低血压,皮肤发绀或广泛出血,甲床微循环

休克治疗方法

休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减,微循环灌注不足,细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此,休克本身不是一个独立的疾病,而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程,常可发展成为多器官功能障碍综合征,其临床死亡率较高。 休克的治疗原则 尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代谢。关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细脑功能。 1.迅速侠义有故循环血量:是抗休克的基本措施,也是纠正休克引起

休克病人的护理

休克病人的护理包括迅速建立静脉通路,保持呼吸道通畅及时清除口腔内异物,采用去枕平卧,消除休克的致病因素,病情观察要仔细、准确做好重症病人护理记录,及时报告医生。 1.迅速建立静脉通路 经诊断为休克的病例应立即做好输液准备,建立静脉通路,以确保迅速、有效的补充循环血量,输液常需从两条静脉通路同时输入:一条静脉快速输液,另一条静脉循环滴注各类抗休克需控制滴数的药物。如病情不好转可进行静脉切开加后输液,快速纠正休克。 2.保持呼吸道通畅及时清除口腔内异物(包括义齿) 根据病情常规吸氧(鼻导吸氧氧流量为3~5L/

小儿休克的病因

休克是儿科常见的危急重症,根据引起的原因不同可分为:感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克等,其有效循环血量减少,是共同的病理生理基础。小儿休克的病因有哪些呢? ①感染性休克是在严重感染的基础上,多种因素相互作用的结果,既有体液因子的作用与细胞功能的损害,也有微循环障碍的变化,共同形成错综复杂的病理生理过程。 ②低血容量性休克多由于失血、失液,使血容量急剧减少所致。 ③心源性休克则由于心脏泵血功能失常,使心输出量急剧降低引起。 ④过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性

出现休克严重吗

休克是指患者暂时性的出现昏迷、生命体征微弱的一种疾病,休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。脑部血流量减少,可导致脑组织缺血、缺氧,而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高,从出现脑水肿和颅内

心源性休克的急救咋

1)绝对卧床休息 立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。 (2)如有低血容量状态 先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒,应及时给予5%碳酸氢钠150~300ml,纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料,估计输液量和输液速度,一般情况下,每天补液总量宜控制在1500~2000ml。 (3)补足血容量后 若休克仍未解除,应考虑使用血管活性药物,常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝

心源性休克护理

心源性休克病人应立即送重症监护病房,但在此之前,应每15min测量一次心率、血压和呼吸,观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现,应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量,以最大限度增加心排血量,可通过鼻导管给O 2 3~5L/min,如果病人呼吸困难,低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。 当病人疼痛或焦虑不安时,需给予镇静剂或镇痛剂,不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率,在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU,病人可插入Swan-Gan

休克鉴别诊断

临床治疗过程中,明确休克的病因和病理生理类型对休克的进一步处理有极其重要意义。 (一)感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克,常见的为: ①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童,休克可能出现在肠道症状之前,需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。 ②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。 ③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。 ④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见,严重休克是本病特征之一。 ⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致,多见于年轻妇女月

休克的一般监测

1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花,或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在。 2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表明休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白,在松压后恢复红润缓慢。 3.血压 休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降,收缩压低于12kP

休克的临床表现

1、休克早期 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。 2、休克中期 患者烦躁,意识不清,呼吸表浅,四肢温度下降,心音低钝,脉细数而弱,血压进行性降低,可低于50mmhg或测不到,脉压小于20mmhg,皮肤湿冷发花,尿少或无尿。 3、休克晚期 (1)dic表现:顽固性低血压,皮肤发绀或广泛出血,甲床微循环淤血,血管活性药物疗效不佳,常与