高血压性脑出血不同时期的CT表现
高血压性脑出血不同时期的CT表现
1急性期血肿密度为均匀一致的高密度,CT值55~ 90Hu,这与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质有关,且外溢血液因容积较大,故在CT上显影。血肿形态多为肾形,其次为类圆形、不规则形。血肿周围低密度水肿,第1d内可不出现, 以后逐渐明显,出现占位效应,这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿有关。
2吸收期血肿内红细胞破坏,随着血红蛋白的分解,血肿密度逐渐减低,小的血肿(体积<5ml)密度下降较快,20d或更早就变成等密度,大的血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变过程为高密度血肿向心性缩小,表现为血肿周围低密度影逐渐扩大,边缘模糊,同时中心区密度逐渐降低,血肿周围水肿在出血2周内最明显,范围最大,占位效应较重,以后水肿及占位效应逐渐减轻。
3囊变期坏死组织被清除,较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合;大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度,基底节的囊腔多呈条带状或新月状。 CT检查快速、方便、准确、安全,一经CT检查确诊,无需再作其他检查,为患者争取时间及时治疗;CT检查直接显示脑内血肿大小、数目及准确部位,并可计算出血肿体积和出血量; CT除了可准确发现血肿的位置、大小及范围,并可观察其动态变化,根据血肿不同时期的大小、形态及密度变化判断血肿分期。为临床治疗提供科学依据,使治疗方案的制订更为合理。
高血压性脑出血的CT诊断
随着我国医疗水平的不断进步，在一些疾病的检查上，越来越多的人选用的是ct诊断，尤其是高血压性脑出血，因为这种检查，能有效地了解病情的体征，以及病情的范围，头像非常的清晰，而且就会特别的经济，下面介绍文章就是，高血压性脑出血的CT诊断。
脑出血是指非外伤性脑实质内的出血，又称脑溢血，高血压性脑出血是在高血压病伴发的脑动脉硬化的基础上，由于血压骤然升高引起小动脉破裂所致的脑内血肿。最常发生的部位是基底节，其次是丘脑、脑干和小脑。基底节出血常侵入内囊或外囊。脑内血肿可破入邻近脑室或蛛网膜下腔，引起脑室和蛛网膜下腔积血。起病常较突然，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍，其症状和体征与出血部位有关。脑出血的CT检查，对确定出血的诊断极为重要。可以鉴别梗死与出血，且一目了然。
CT可显示出血的部位、体积大小，如壳出血、外囊出血(外侧型出血)可早期建议手术治疗，预后良好。1临床资料1.1一般资料收治高血压性脑出血患者60例，其中男性46例，女性14例，年龄最小42岁，最大76岁，壳核出血37例，丘脑出血 5例，大脑半球皮质出血8例，单纯脑室出血5例，小脑出血6例。1.2扫描方法病人仰卧，横断轴位扫描，头摆正，使头正中矢状面与身体长轴平行，瞳间线与矢状面垂直，以听眶上线为基线向上扫至头顶。层厚8～10mm，层距10mm，窗技术：WW=100～120，WL=35左右。对脑干出血有疑问时，追加 2.5mm或5mm薄层连续扫描1～3层。2CT表现一般CT平扫即可诊断脑内血肿的部位、大小、数量、占位征象及是否破入脑室，并可反映血肿演变的病理过程。
主要表现为血肿本身影像，周围脑组织变化和占位效应。依病期不同，表现各有差异。2.1急性期CT能确定脑内血肿的位置、大小、破入脑室情况，有助于临床确定治疗方案。脑实质内的新鲜血肿CT表现为均匀一致的高密度区，边界清楚，平扫时CT值为50～80HU，血肿周围常有一环形低密度影，典型的形状多为肾形(该部位血肿可以内囊为界分为囊内和囊外两类，囊外类又可分为囊水肿受压和内囊截断损伤两类)，也可有圆形、椭圆形或不规则形，是血肿压迫周围脑组织引起的缺血、坏死和水肿所致。一般高血压性脑出血好发部位在基底核区、皮质下区、小脑和脑干，血肿周围有低密度坏死水肿带环绕，并可见邻近脑室、脑池受压变窄和中线结构移向对侧等占位表现。血肿的密度在出血后3-4h最高，以后随时间推移，血肿内血红蛋白分解，密度逐渐减低，这种变化从血肿周边向中心发展，但因血凝块的大小不变，占位效应并不减轻。有时可出现对侧侧脑室扩大或梗阻性脑积水。若血肿破入脑室或蛛网膜下腔中，则表现为相应部位的高密度影。积血量大时，则可见高密度的脑室、脑池、脑沟铸型。急性期脑内血肿破入脑室内表现为脑室出现高密度影，量少时与正常脑脊液形成液液平，量多时呈均一的高密度改变，称脑室铸型。
破入蛛网膜下腔时表现为脑沟、脑裂、脑池内有边界模糊的密度增高影，如果沿大脑镶或小脑幕分布时可仅表现为大脑旅增宽，密度稍高或小脑幕处密度增高。对于形状较规则的血肿，CT能估计其出血量的多少，即出血量(ml)=血肿长径×宽径×高径×π/6。2.2吸收期由于血肿内的红细胞及蛋白质逐渐被分解和吸收，水分也通过渗透作用进入血肿，表现为血肿的高密度影从周边开始逐渐减低，体积缩小，CT值逐渐降低，血肿边缘模糊，周围低密度区增宽，占位效应逐渐减轻。血肿变为等密度或低密度灶，若为等密度血肿时，增强扫描可见血肿周围环形强化，对诊断有较大意义。
总而言之，通过专家为我们讲解了一系列有关，高血压性脑出血的CT诊断的相关知识以后，一旦患上这种疾病，我们从思想上应该重视，多配合医生的检查，把病情的范围了解清楚，再进行系统的规范治疗，往往给患者节省了不少的时间。
脑出血常识
1. 什么是脑出血
我们常说的脑出血是指脑实质内的出血，因与高血压病有直接关系，又称高血压性脑出血或称脑送血。这是中、老年人常见的急性脑血管病，病死率、致残率均很高。脑出血占所有脑卒中病人的10%-20%，据流行病学调查，大约每年l0万人中约有24人首次发生脑出血。本病的发生与高血压关系最为密切，高血压患者约有1/3的机会发生脑出血，而脑出血的病人有高血压者约占95%。此外，少数脑出血，是由于高血压以外的其他病因所引起，又称为非高血压性脑出血。由于高血压病引起的脑出血，称为原发性脑出血，其他原因(如外伤、血液病等)所致的脑出血，则称之为继发性脑出血。 连云港市中医院神经内科王利
2. 引起脑出血的病因是什么?
引起脑出血的病因，大致可分为两大类，即与高血压有关的脑出血，和非高血压所致的脑出血。高血压病是脑出血最常见、最重要的原因，脑出血病人有高血压者约占95%。高血压是怎么造成脑出血的呢?围绕着该问题已做过大量研究，有许多的说法，目前比较公认的说法是微动脉瘤学说。其形成机制如下：由于长期高血压，血管承受较大的冲击、血流切应力长期作用于脑动脉内膜表面，可造成内皮细胞的损伤、脱落或通透性增加，血压的被动造成湍流，并在动脉分又部和狭窄后的扩张部出现涡流，导致内膜损伤和动脉粥样硬化，在脑内的穿通动脉中可形成微型动脉瘤。据研究，微型动脉瘤好发于50岁以上，主要分布于供应基底节的纹状动脉及脑桥、大脑白质和小脑的动脉(其直径100微米一300微米)。微型动脉瘤的产生，是在高血压的持续作用下，导致动脉管壁本身结构改变，动脉壁的强度和弹性降低，引起血管壁薄弱部位向外隆起，而形成囊状的微型动脉瘤。当血压突然升高时，可引起微型动脉瘤的破裂而造成脑出血。非高血压性脑出血，可见于脑血管畸形、脑动脉淀粉佯变性、脑瘤卒中、血被病、脑外伤等多种原因。脑血管畸形是较常见的原因，也是年轻人发生脑出血主要原因之一，约占非高血压性脑出血的1/4。血管畸形以动静脉畸形多见，这些血管形态走行极不规则，常有节段性扩张、弹力纤维不连续、平滑肌发育不良，甚至完全由纤维组织所代替，所以容易破型出血。脑动脉淀粉样变性，为自发性脑叶出血的常见原因，约占脑出血的5%-10%，是由于血管壁间质的淀粉祥变性，血管壁变脆弱所造成的G其他如脑瘤卒中、凝血障碍、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、真菌性脑动脉炎、钩端螺旋体病性脑动脉炎、脑外伤等均可造成脑出血，约占l0%。
3.哪些因素与脑出血的发病有关系7
引起脑出血的因素很多，主要有以下几方面：
(1)高血压是发生脑出血的重要原因，其中收缩压尤为重要。随着收缩压的增高，脑出血的发病率也逐渐增加。体力、精神话动紧张时，血压进一步升高，当压力超过了血管承受的能力，则血管破裂发生脑出血。据报道，约有70%-80%的脑出血是由高血压所致。
(2)A型性格，就是所说的躁脾气。具有这种性格的人容易发生脑出血，比其他性格的人防出血的发病率高4倍。有这种性格的人，具有强烈的求成、速达欲望，目标过高，热衷于竞争，有时间紧迫感，过于好胜，说话与行动节奏快，整天处于紧张状态，脾气急躁。由于精神紧张，交感神经兴奋性增高，儿荼酚胺分泌增加，脉搏，心跳加快，血管收缩反应强烈，致使血压升高，脑血管容易破裂发生高血压性脑出血。
(3)肥胖可通过血压因素间接影响脑血管病的发生。研究证实，体重增加血压亦增高。降低体重可减少息高血压病的危险性，每降低体重1公斤*就使收缩压降低0.3千帕(2.25毫米汞柱)，舒张压下降0.2千帕(1.5毫米汞柱)。超过标准体重20%以上的肥胖者，高血压的患病率，比正常体重者高2.9倍。
(4)食盐过量是高血压的促发因素，从而增加脑出血的机会。食盐是人体不可缺少的物质，但长期多食则有害。有一部，分人爱吃咸味较重的食物，这是不良嗜好。研究证实，食盐对血管壁有直接损害作用，可增加血管的敏感性，使血容量增加，血压增高，易于发生脑出血。
(5)其他，如吸烟、酗酒、情绪激动、过度疲劳、性交、便秘、脑力紧张活动等，均是脑出血的促发因素。
4 .脑出血急性期的处理原则是什么?
脑出血急性期治疗的目的是挽救病人的生命，预防各种并发症，使病人顺利度过急性期。处理原则如下：
外科治疗：脑出血量在30ml以上，或者有偏瘫，昏迷等情况时应行手术治疗在早期手术治疗清除血肿，以抢救患者生命及减少并发症及后遗症的出现。在术后及不需要手术的病人应注意以下几点。
(1)保持安静和卧床休息：尽量减少不必要的搬动，最好就近治疗。定时观察血压、脉搏、呼吸和意识的变化。
(2)保持呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿。侧卧位较好，便于口腔分泌物自行流出和防止舌后坠。呼吸道分泌物及痰液过多者，必要时作气管切开。
(3)保持营养和水、电解质平衡：对清醒且无呕吐者，可试进梳食;意识不清者，3—5日后病情较平稳可鼻饲;有呕吐的病人应禁食;经静脉补充营养相维持水、电解质平衡，以防止病加剧。
(4)治疗脑水肿，降低颅内压：常用药物有20%甘露醇、25%山梨醇或甘油制剂。急性期主张静脉给药，以避免呕吐或消化道出血，甚至造成吸人性肺炎等并发症。具体用法，由医生视病情而定。
(5)调整血压：原则上降压不宜过低、过快，血压一般保持在20/12千帕(150/90毫米汞注)左右为宜。
(6)防治并发症;昏述病人常发生肺部感染，不翻身容易发生裖疮及关节强宜。对于重病人，早期给予抗生素以预防肺部感染。如有感染发生，给予足量有效的抗生素治疗。注怠病人口腔清洁，随时吸出口腔分泌物及呕吐物，定时更换体位，保持肢体功能位等。
(7)用止血药：常用止血敏，6-氨基已酸、抑肽酶、环甲氨酸等。
5.怎样预防脑出血的复发?
高血压、动脉硬化是脑出血的重要危险因素，而过度兴奋、激动、便秘、酗酒是脑出血的常见诱因。因此，针对上述危险因素和诱因，采取相应措施，积极防治高血压病和动脉硬化症，对预防脑出血的再发生，对降低脑出血的发生率、死亡率均有重要意义，接受治疗者可降低50%左右。具体措施是：
(1)坚持服用降血压药物，使血压稳定在安全理想水平，收缩压在20千帕(150毫米汞柱)以下。
(2)少食含胆固醉高的食物，食量适度，可少量饮酒，忌烟，防止过胖。
(3)生活规律化，心胸要宽阔，防止情绪激动，多食新鲜蔬菜、水果。
(4)当有血压升高，高血压性脑病或有出血倾向时，均应及时积极治疗，以免导致脑出血。
(5)严重的咳嗽、便秘和性交活动可使脑出血再发，不可忽视。
(6)锻炼瘫痪肢体不可过急过早，更不能过于剧烈和粗暴。
脑出血是什么原因引起的
脑出血的原因主要与脑血管的病变、硬化有关。血管的病变与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性原发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，表现为失语、偏瘫，重者意识不清，半数以上患者伴有头痛、呕吐。 脑溢血发病主要原因是长期高血压、动脉硬化。绝大多数患者发病当时血压明显升高，导致血管破裂，引起脑出血。 脑溢血，是指非外伤性脑实质内的出血。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。
小脑出血的治疗方法介绍
(1)血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但须非常小心，分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。
(2)控制血管源性脑水肿:脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压(ICP)增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分;脱水药只有短暂作用，常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等;或用10%血浆白蛋白。
(3)高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期(<3小时)给予抗纤溶药物如6-氨基乙酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。
(4)保持营养和维持水电解质平衡:每日液体输入量按尿量+500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。
脑出血原因众多
脑出血原因众多
非高血压性脑出血的病因很多，有大家熟悉的脑血管畸形、脑肿瘤、血液病等发生的出血;还有大家很少听说的，就像脑淀粉样血管病、酒精中毒、滥用成瘾药、抗凝药、溶栓药等，都可能引起脑出血。而这些正是近年非高血压性脑出血明显增多的原因。
在这群离、退休老人中，多有高血压，对于“脑出血”(即中风)简直达到了“谈虎色变”的程度，都十分害怕。唯独老孙头却例外，他自认血压不高;体型也很瘦，不仅沾沾自喜，还时常卖乘地说：“看来咱是跟脑出血无缘了!”不料，没过几天，老孙头没出来活动了，大家去看他，见他躺在床上，既不语又不动。医院检查证实他得了脑出血。大家都很惊奇，一向血压不高，怎么会脑出血呢：其实，脑出血并不是高血压的“专利”，近年的资料表明，没有高血压的人，也可患脑出血，且非高血压性脑出血日见增多，而高血压性脑出血呈逐渐下降趋势。
非高血压性脑出血的病因很多，有大家熟悉的脑血管畸形、脑肿瘤、血液病等发生的出血;还有大家很少听说的，就像脑淀粉样血管病、酒精中毒、滥用成瘾药、抗凝药、溶栓药等，都可能引起脑出血。而这些正是近年非高血压性脑出血明显增多的原因。
经过详细检查表明，老孙头的脑出血正是“脑淀粉样血管病”，这是非高血压性脑出血的常见病因。此病多见于老年人，其基本病变在于淀粉样物质沉积在脑内动脉血管壁的中层及外膜，病变血管发生球样改变、动脉瘤、玻璃样变性和纤维素性坏死，以致容易破裂出血。出血多在脑皮质浅层及软脑膜，深部少见。医生给老孙头准确定位后，抽出了积血，迅速改善了病情，半月后基本康复。大家去看望他，他愧咎地说：“真是‘说嘴打嘴啊’!这大概是我盲目自喜，轻率妄言的报应吧。”其实，这也怪不得他。以往人们总是把脑出血和高血压联系在一起，就连医生也往往把非高血压性脑出血弄错。
老孙头的教训，给大家敲了个警钟。不仅老人，连那些喜欢酗酒、吸毒及滥用其他成瘾药的年青人，同样存在着脑出血的极大危险性。奉劝这些人，赶快据弃不良习惯，以避免悲剧的发生。
加班猝死原因分析 加班致使脑出血性猝死
脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。诱发脑出血的因素有很多种，其中加班劳累过度也是引发脑出血的因素之一，在脑出血猝死中，有95%的患者患有高血压，而脑出血是中老年人常见的急性脑血管疾病，所以对于中年人来说要警惕加班中脑出血导致的猝死。
自发性脑出血的危险因素有哪些
自发性脑出血。什么是脑出血?
脑出血是指脑动脉、静脉、或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。分为外伤性脑出血与自发性脑出血。
什么是自发性脑出血?
自发性脑出血，也称为非外伤性脑出血。它与蛛网膜下腔出血一起，又被称为出血性脑卒中。称为根据出血原因不同分为：原发性脑出血与继发性脑出血。原发性脑出血占70%—80%，由高血压或脑血管淀粉样病变造成小血管损伤致其自发性破裂所致。继发性脑出血与一些先天性或获得性疾患，如血管性病变、脑肿瘤、凝血障碍以及多种药物等有关。湖南省第二人民医院神经外科刘坤
自发性脑出血的危险因素有哪些?
a) 年龄：年龄增大，发病率增高，三分之二的脑卒中发生在65岁以上的老人中。
b) 性别：男性发病率较女性高25%。
c) 种族：亚洲人的发生率高于西方人口。
d) 高血压：随收缩压增高，脑出血的危险性增高。
e) 饮酒：几乎所有的研究都认为脑出血的发病率与酒精的饮用量成正相关。
f) 吸烟：吸烟者发生脑出血的风险增高2.5倍。
g) 低胆固醇血症：有研究证实，高血压性脑出血人群的血清胆固醇较低，而高胆固醇血症与脑出血风险降低有关。
h) 糖尿病患者的脑出血发病率是非糖尿病患者的5倍。
i) 其它：口服抗凝药物可使脑出血风险增高8—11倍，如应用阿司匹林可增高风险，而联合应用阿斯匹林和氯吡格雷能使脑出血风险显著增高。
引发脑出血的原因众多
非高血压性脑出血的病因很多，有大家熟悉的脑血管畸形、脑肿瘤、血液病等发生的出血;还有大家很少听说的，就像脑淀粉样血管病、酒精中毒、滥用成瘾药、抗凝药、溶栓药等，都可能引起脑出血。而这些正是近年非高血压性脑出血明显增多的原因。
在这群离、退休老人中，多有高血压，对于“脑出血”(即中风)简直达到了“谈虎色变”的程度，都十分害怕。唯独老孙头却例外，他自认血压不高;体型也很瘦，不仅沾沾自喜，还时常卖乘地说：“看来咱是跟脑出血无缘了!”不料，没过几天，老孙头没出来活动了，大家去看他，见他躺在床上，既不语又不动。医院检查证实他得了脑出血。大家都很惊奇，一向血压不高，怎么会脑出血呢：其实，脑出血并不是高血压的“专利”，近年的资料表明，没有高血压的人，也可患脑出血，且非高血压性脑出血日见增多，而高血压性脑出血呈逐渐下降趋势。
非高血压性脑出血的病因很多，有大家熟悉的脑血管畸形、脑肿瘤、血液病等发生的出血;还有大家很少听说的，就像脑淀粉样血管病、酒精中毒、滥用成瘾药、抗凝药、溶栓药等，都可能引起脑出血。而这些正是近年非高血压性脑出血明显增多的原因。