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饮酒会加重丙型肝炎病情

饮酒会加重丙型肝炎病情

因为肝脏是酒精分解代谢的主要器官,酒精进入肝脏后经过肝脏代谢而解毒,当大量饮酒或长期大量饮酒后,解毒的工作负担超过了肝细胞的承受能力,毒物在肝脏蓄积,导致肝细胞变性或坏死。酒精一方面会直接损害肝脏,加重肝损坏,甚至导致肝硬化,另一方面,酒精可以直接影响药物的疗效。

酒精和丙型肝炎病毒狼狈为奸,加重肝损害的发生。所以丙型肝炎患者应戒酒,以提高疗效,即使短时间内戒不掉也应减少饮酒量,并选用酒精含量低的葡萄酒、啤酒等。

喝多少酒会造成肝脏疾病

什么饮酒会引起肝病呢?

各种酒都有不同含量的酒精,酒精进入人体后只有10%自肠胃排出,90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇,乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用,能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。

酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。

饮多少酒,喝多长时间会造成肝脏疾病?

目前多数研究认为,连续5年以上每天摄入酒精超过40克,有48%会患上不同程度的酒精性肝病;每日摄入80—100克酒精时,酒精性肝病的危险性增加5倍;每日摄入超过160克则增加25倍;如果持续饮酒8年,每日平均消耗酒精227克,则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎,14%发生酒精性肝硬化。一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大,早年饮酒发生肝病危险性高。

40克的酒精量约相当于白兰地100毫升,威士忌120毫升,黄酒250毫升,啤酒1000毫升,56度的白酒毫升,38度白酒130毫升。

女性对酒精较男性敏感。女性体型较小,体内脂肪含量高,喝相同量的酒,其血液中酒精浓度也高于男性,同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低,因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。

营养不良,蛋白质缺乏,可以加重酒精对肝脏的毒性,因此吃适量的脂肪和高蛋白饮食可以在一定范围内减轻酒精对肝脏的毒性。但过量饮酒,超过酒精中毒临界值,膳食调节就没用了。

乙型和丙型肝炎可增加酒精性肝病的严重性,因此乙型和丙型肝炎病毒感染者饮用酒精具有较大的危险性。

引发肝硬化结节是什么原因

1、药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。

2、肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。

3、酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。

4、胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。

丙型肝炎病毒抗体是什么意思

1、丙型肝炎病毒抗体是什么意思

丙型肝炎病毒抗体IgG阳性表明已有HCV感染。输血后肝炎有80%~90%的患者抗-HCV IgG阳性。经常接受血制品(血浆、全血)治疗的患者可以合并HCV的感染,易使病变转为慢性、肝硬化或肝癌。参考值:ELISA法为阴性;RIA法为阴性。

2、丙型肝炎病毒的发病原因

丙型肝炎病毒感染是致病根本原因,在外界因素的影响下,如饮酒,劳累,长期服用有肝毒性的药物等,可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似,以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生,严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。

慢性黄疸肝炎的传播途径

1、甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒,直径25~29nm,在外界抵抗力较强,能耐受50℃60分钟。甲型肝炎病毒主要从肠道排出,通过日常生活接触而经口传染。

2、乙型肝炎病毒(HBV)为DNA病毒,为42nm双层外壳病毒,原称Dane颗粒。直径为42nm。可通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而发生感染,血液透析等亦有感染HBV的危险。

3、丙型肝炎病毒(HCV) 直径为30~50nm,有一脂质外壳,为正链单股DNA。丙型肝炎主要通过输血而引起,本病约占输血后肝炎70%以上。

4、丁型肝炎病毒(HDV)为一种缺陷性RNA病毒,直径为35~37nm,具有HBsAg的外壳。HDV能导致病情加重和感染的慢性化,并可能与原发性肝癌(HCC)的发生有关。传播途径与乙型肝炎类似,静脉注射毒品,男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者为本病的高危人群。

如何治丙肝

1、急性丙型肝炎:淤胆型肝炎的治疗基本上同甲型肝炎。由于急性丙型肝炎易转为慢性,因此应考虑抗病毒治疗。

2、慢性丙型肝炎:在综合治疗的过程中,必须重视清除肝炎病毒。儿童期的慢性丙型肝炎如得不到有效的抗病毒治疗,可能会恶化成肝硬化或肝癌,严重威胁身体健康。

抗病毒治疗:在目前还缺乏理想的能彻底清除肝炎病毒的药物的情况下,干扰素α(IFN-α)的应用于已经使一部分慢性肝炎病情缓解,甚至痊愈。

丙型肝炎干扰素治疗:HCV基因组变异很大,宿主感染HCV后很难产生持久的保护性免疫,急性丙型肝炎的自限性约为50%,HCV感染后的慢性化几率高达40%-60%。慢性活动性丙型肝炎,在组织中见到碎屑状坏死与桥接样坏死,则在平均50个月后约有50%发生肝硬化。丙型肝炎肝硬化后最终约1%将发生肝细胞肝癌(HCC),重症丙型肝炎的生存率约46.2%,所以抗病毒治疗是必需的。

妊娠合并病毒性肝炎有什么表现

患有妊娠合并肝炎的孕妈妈症状表现为:发热、厌油、食欲下降、恶心呕吐、乏力、腹胀、肝区疼痛、皮疹、关节痛、高热、寒战、黄疸、凝血机制障碍,肝功能衰竭。妊娠合并肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型和输血传播型肝炎7个类型。

甲型肝炎临床表现均为急性,多发于秋冬季,潜伏期为2~6周。前期症状可有发热、厌油、食欲下降、恶心呕吐、乏力、腹胀和肝区疼痛等,一般于3周内好转。此后出现黄疸、皮肤瘙痒、肝脏肿大,持续2~6周或更长。多数病例症状轻且无黄疸。

乙型肝炎分急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、重症肝炎和HBsAg病毒携带者,潜伏期一般为1~6个月。急性期妊娠合并乙肝与甲肝类似,但起病更隐匿,表现为皮疹、关节痛等,黄疸出现后症状可缓解。乙型肝炎病程长,5%左右的病人转为慢性。

妊娠时更易发生重症肝炎,尤其是妊娠晚期多见。其他类型的肝炎临床表现与乙型肝炎类似,症状或轻或重。丙型肝炎的潜伏期为2~26周,输血引起者为2~16周。丁型肝炎的潜伏期为4~20周,多与乙型肝炎同时感染或重叠感染。

戊型肝炎与甲肝症状相似,暴发流行时,易感染孕妇,妊娠后期发展为重症肝炎,导致肝功能衰竭,病死率可达30%。有学者报道散发性戊型肝炎合并妊娠,起病急症状轻,临床预后较好,不需要终止妊娠。

丙肝的临床症状

1)丙型肝炎起病较甲型、戊型肝炎隐匿,hcvrna阳性和/或丙氨酸转氨酶(alt)持续增高者,是慢性化的特征。慢性化比例为30%~70%,其中10%~20%可发展为肝硬化,高于乙肝感染。由丙型肝炎到肝细胞癌一般需20年以上。

2)30~39岁为丙型肝炎的高发病年龄。

3)alt峰值较甲型和乙型肝炎患者低,有三中类型:单相型、多峰型和双相型。单相型呈一过性升高,是急性自限制hcv感染,预后良好。多峰型是向慢性肝炎进展的表现。双相型是在并称初期alt下降后又上升,病情加重,常伴黄疸。

4)丙型肝炎潜伏期为2~16周。输ⅷ因子引起的丙型肝炎,潜伏期7~33天,平均19天。

5)丙型肝炎常见单项丙氨酸转氨酶(alt)升高,且长期持续不降或反复波动。

6)短潜伏期丙型肝炎,病情较重,症状突出,常有黄疸,但较少发展为慢性化。长期潜伏期和轻型无黄疸型丙型肝炎易发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎,易发展成慢性。

7)虽然一般丙型肝炎经过较轻,但亦可见急性丙型肝炎爆发型与亚急性经过,或慢性迟发性肝功能衰竭等严重表现,而丙型肝炎爆发时与乙型肝炎不同,hcv仍处于高度复制状态。

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导致酒精肝发生的常见因素

传易感性 遗传倾向影响着酒精性肝病高或低发病率。饮酒海量的人“可以干倒桌子上所有的人”,也有易被灌醉的人。前种人是酒精性肝病高发病率人群,而后一种人是低发病率人群,推断至少部分有遗传倾向。 目前已经发现不同人群代谢酒精的酶(乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶)的基因存在差异,导致代谢酒精的速度的差异。快速代谢酒精者通过摄取大量的酒,以获得想得到的酒精的作用,对他们来说正常饮酒量不感到醉意,因此多年以来持续大量饮酒,此类人最有可能引起肝损伤。相反,慢速代谢者饮用少量的酒精很快有醉感,所以饮酒量相对少,不足以引起酒精

丙肝传染不

丙肝是传染的。 丙肝是慢性肝病的主要原因之一,它比乙型肝炎更易慢性化。约有1/2的丙肝患者发展为慢性肝炎,其中约30%发展为肝硬化;丙型肝炎也是肝细胞癌主要病因之一。近2至3年研究表明,丙肝是我国常见的病毒性肝炎之一。 由于丙肝起病隐匿,公众对该病的认识不足,有些人被丙肝传染后还毫无所知,直到偶尔检查时才发现。包括一些医务人员对丙肝的认识也远没有对乙肝或甲肝那样深入。 丙肝的临床特点与其他病毒性肝炎有些不同。丙肝起病缓慢,丙肝症状也比较轻微,而且更容易转变为慢性丙肝,治疗难度不下于乙肝,其中相当一部分(

慢性肝炎分成几种

1) 慢性乙型肝炎 一般认为HBV不直接损害肝细胞,而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏,导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应,包括个体的遗传和代谢差异,HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。。 2) 慢性丙型肝炎 丙型肝炎的发病机制十分复杂,病毒和人体免疫系统的相互作用,决定了疾病的发生、发展和转归。 3) 自身免疫性肝炎 其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破,从而激发对自身抗原的免疫应答,免疫细胞攻击自身相应的靶抗原,造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。 4) 慢性酒精性肝病 过

丙肝症状

丙型肝炎在临床上可分为急性丙型肝炎、慢性丙型肝炎和丙肝肝硬化,症状不尽相同。 1、急性丙型肝炎 成人急性丙型肝炎病情相对较轻,多数为急性无黄疸型肝炎,ALT升高为主,少数为急性黄疸型肝炎,黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心,食欲下降,全身无力,尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下,其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈,在不进行抗病毒治疗干预的情况下,85%的患者则发展为慢性丙型肝炎;儿童急性感染丙型肝炎病毒后,50%可自发性清除HCV。 2、慢性丙型肝炎 症状较轻,表现

献血检查项目主要有哪些

1、ABO血型及Rh血型 是献血检测项目中最基本也是最重要的一项。 2、转氨酶(ALT) 转氨酶(ALT)高于正常值,是献血被拒的常见原因。转氨酶(ALT)在临床上常作为评估肝炎病情的一个重要指标。但肝脏病理损害包括炎症、坏死、纤维化等众多变化,单项血清ALT水平不能单独判断肝损害程度,所以转氨酶(ALT)是一个变化的指标,疲劳、困乏、用药等情况可导致转氨酶(ALT)升高。经过休息或停止服药,有些人的转氨酶(ALT)水平能恢复正常。 3、乙型肝炎病毒(HBsAg) 乙型肝炎是由乙肝病毒引起的肝脏炎性损害。

谷丙转氨酶高的治疗

谷丙转氨酶主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中,肝细胞或某些组织损伤或坏死都使血液中的谷丙转氨酶升高。因此,引起谷丙转氨酶偏高的原因有很多,所以对于谷丙转氨酶的治疗,需要区别对待: 1、谷丙转氨酶水平正常,肝脏损害持续存在者。 慢性乙型肝炎病毒携带者,这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性,但从来没有升高过,可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重,有的已经发生了纤维化,甚至肝硬化和肝癌,所以这类患者需要服用抗纤维化的药品,注重抗纤维化治疗。 2、谷丙转氨酶长期异常,但水平不高。 这多见于慢性

丙肝的表现

慢性丙肝急性丙肝病程超过半年,或原有丙肝病毒携带史而再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病不明确或虽无肝炎病史,但根据组织学和影像学检查符合慢性丙肝表现者。 慢性丙肝症状可出现不同程度的乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、可有肝大和轻度触痛触痛,可有轻度脾大。部分慢性丙肝病例无明显症状和体征。严重时丙肝症状明显,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,常伴肝病面容、肝掌、痴、脾大,ALT和/或天门冬氨酸氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。 1.

哪些人群易患上肝硬化

1.肝炎病毒感染者:肝炎是引起肝硬化最常见的原因,其中最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染者。这些肝炎转化为慢性肝炎后,就容易发展为肝硬化。 2.慢性胆汁淤积患者:长期的胆汁淤积导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬化。 3.肝脏淤血者:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎以及肝静脉阻塞,这些疾病可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,最终导致肝硬化。 4.先天梅毒:先天梅毒是引起先天梅毒性肝硬化的原因。 5.血吸虫等寄生虫感染者:肝吸虫如果引起干细胞的广泛坏死

丙型肝炎病毒

大部分患者在感染的急性期无明显症状,伴有高水平的病毒血症和ALT升高。HCV急性感染后HCV RNA早于抗-HCV出现于血液中。HCV RNA最早可于暴露后2周检出,HCV 核心抗原可在HCV RNA出现后1~2d检出,而抗-HCV直到8~12周才能检出,也就是说,在HCV感染发生后,有约8-12周的时间,仅能检出HCV RNA,而抗-HCV为阴性,即抗-HCV检测的“窗口期”,“窗口期”的长短与检测试剂有关。 抗-HCV不是保护性抗体,是HCV感染的标志。15%~40%的HCV急性感染者可在6个月内清除

桑葚干怎么泡酒最好 哪些人不宜喝桑葚酒

桑葚酒虽然是果酒,但也含有酒精,酒精有一定的刺激作用,容易对胃粘膜造成损伤,胃肠疾病患者食用可能导致发酸、腹胀等,从而加重病情。 肝炎病患者不适宜喝酒,因为酒精损伤肝细胞,还抑制和毒害肝功能,肝炎病患者饮酒加重身体不适。