老年人呼吸性酸中毒不能吃什么

老年人呼吸性酸中毒不能吃什么

老年人就如新生儿般，免疫力不高，容易被病菌入侵易生病，没有什么抵御能力，所以这专属老年人的疾病就特别多，这老年人呼吸性酸中毒便是了。老年人呼吸性酸中毒进展得快，若不及时医治，恐怕会有生命危险的。所以在日常防范病菌入侵的同时，也要多加了解一些保健知识。

老年人免疫力不高，这就需要我们自身的调节了，锻炼身体使身体更加的硬朗，吃保健食品，多吃蔬菜水果，但又有什么东西是吃不得的呢?下面就来了解了解老年人呼吸性酸中毒不能吃什么。

禁忌：

1、忌吃酸性食物

2、忌吃刺激性的食物，呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性中毒，则有呼吸加深加快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

适宜：

(1)热能不高，蛋白质质量好，数量足，动物脂肪少，无机盐、微量元 素和维生素很充足。 具体地说要有多量的牛奶，适量的鸡鸭、鱼、瘦肉、少量的蛋、 肝、粗粮、杂粮，大量水果、蔬菜，常用一些硬果类如花生、核桃、莲 心、瓜子和菌藻类如紫菜、海带、香菇、木耳。

呼吸性酸中毒跟呼吸性碱中毒如何区分 呼吸性碱中毒多久能好

在临床上呼吸性碱中毒比较常见的患者是精神受刺激后或与人争吵后发生了呼吸性碱中毒。这类患者常自述头晕，胸闷，呼吸急促，手足抽搐，肌肉震颤，到医院后随着情绪的稳定，呼吸减慢二氧化碳排出减少，上述这些症状可自行缓解。

呼吸性酸中毒的症状表现

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

呼吸性酸中毒的临床表现

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以，慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]<24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]>24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征

在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：

(1)头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)

(2)精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。

(3)运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

老年人肺性脑病的症状

老年人肺性脑病的症状：

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

如何看动脉血气分析报告单

动脉血气分析三步法

简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？

具体方法如下：

第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。

第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。

第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。 例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。

打呼噜引发呼吸性酸中毒

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)，一般指上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和低通气不足，具体指成人7小时睡眠时间，发作次数大于30次，每次发作时，口、鼻气流停止大于10秒，伴血氧饱和度下降，称之为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

呼吸暂停可以分为中枢性、阻塞性和混合性三种。中枢性呼吸暂停表示肺内无气流进入，无口鼻气流亦无胸腹呼吸运动;而阻塞性呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。据统计，“鼾症”在人群中的发病率为15%～20%，这部分人群中有1/5为睡眠呼吸暂停综合征，我国约有4000万左右。

流行病学调查显示：30～35岁的人群中，有20%的男性和5%的女性打呼噜;60岁左右的人群中，则有60%男性和40%女性打呼噜;肥胖者打呼噜的要比瘦者多3倍;严重的打呼噜者与相同年龄和体重的不打呼噜者比较，前者患高血压的可能性更大，且往往发展成为阻塞性睡眠呼吸暂停。

总之，鼾症可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上男性;女性则多见于绝经后，其病情多较男性为轻。少数病人可有家族史。随着我国肥胖人口的快速增加，该病有明显增高的趋势，因此已经成为影响公众健康的重要问题之一。

睡眠呼吸暂停导致血氧分压下降，二氧化碳分压上升，pH下降，可发生呼吸性酸中毒，甚至呼吸骤停、心力衰竭、心律失常。因此OSAHS可以严重危害病人的健康，在所有的OSAHS病人中血液氧饱和度都会降低。调查证实，严重打呼噜者中高血压患病率达48%而且不易控制。冠心病患病率是普通人的3～4倍。脑血管意外(中风)发病率是普通人2倍。另外OSAHS也与糖尿病发病有一定关系。

因为开车打瞌睡而引发的交通事故占总交通事故的25%。同时可引起白天疲倦、嗜睡、记忆力减退、肥胖、脾气暴躁、性欲减退、老年呆滞等各种症状体征。现已发现80多种疾患与人的睡眠有关，睡眠呼吸暂停综合征已经成为都市人健康的隐形杀手。

新生儿肺炎怎么治 对症治疗

如发生气胸、脓气胸等并发症，则应立即抽脓、抽气，并作闭式引流。

肺炎时易发生呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒，前者在改善通气及供氧后多可纠正，后者则可给碱性容易治疗。

血液酸碱度的临床意义是什么

1.血液酸碱度值增高:提示失代偿性碱中毒。

(1)呼吸性碱中毒:由于换气过多所致，如呼吸中枢兴奋性增高的中枢神经疾病等。

(2)代谢性碱中毒:常因服碱过多或丢酸过多所致，如长期大量呕吐。

2.血液酸碱度值降低:提示失代偿性酸中毒。

(1)呼吸性酸中毒:主要由于肺排出二氧化碳功能障碍，如呼吸肌麻痹、肺部疾病如肺水肿、阻塞性肺病、哮喘持续状态等。

(2)代谢性酸中毒: ① 体内产酸过多，如糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酸中毒;②肾脏排泄障碍，如尿毒症;③丢失碱过多，如慢性腹泻;④酸性药物服用过多。

3.血液酸碱度正常，可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。要区别是呼吸性、代谢性，还是两者的复合作用，须结合其他有关的指标进行综合判断。

所以在上文的介绍中，相信很多人对于血液酸碱度有了一定的认识了，那么，需要注意的一点就是并不是一个血液酸碱度就可以看得出了一个患者是患有了怎样的疾病的，还是需要结合了各方面的因素之后才可以来决定的，对于有需要的患者来说的话，如果是可以多加的去了解在医学中的一种具有一定的相关的信息之类的话，这样对于实现了血液酸碱度的平衡的问题是有很大的作用的。

如何治疗呼吸性酸中毒

如何治疗呼吸性酸中毒，相信这是很多人都有的疑问，下面我们就和专家一起来了解一下如何治疗呼吸性酸中毒：

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

如何治疗呼吸性酸中毒就为您介绍这么多，如果您还有什么疑问的话，欢迎随时联系我们的在线专家。

老年人肺性脑病的症状

我们先来了解一下老年人肺性脑病的症状，只要我们懂得了老年人肺性脑病的症状，一旦发现一模一样的症状我们就可以初步确定疾病后立刻去医院就诊。

老年人肺性脑病的症状：

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

食用发芽土豆中毒要做哪些检查

一、检查

1、先做紧急洗胃处理，待病情稳定后再做常规检查。

2、采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。一般未检出致病菌。可检测出龙葵素。

3、粪便检查：无白细胞或脓细胞，可有少量红细胞。

4、水电解质检查：主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

食用发芽土豆中毒如何治疗

1、先做紧急洗胃处理，待病情稳定后再做常规检查。

2、采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。一般未检出致病菌。可检测出龙葵素。

3、粪便检查：无白细胞或脓细胞，可有少量红细胞。

4、水电解质检查：主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

呼吸衰竭电解质紊乱原来是这么回事儿

呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同类型的酸碱平衡紊乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

(一)呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高;慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细胞泌氢和重吸收碳酸氢钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低，碳酸氢根增多;当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞中生成碳酸氢根增多，因而进入血浆的碳酸氢根也增多，同时发生氯转移，血浆中氯离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管泌氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氯离子则以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而也可引起血清氯离子减少和碳酸氢根增多。

(二)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。

(三)呼吸性碱中毒Paco2明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。

此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒;由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低钾症性碱中毒等。

呼吸衰竭的检查

1.病史

多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

4.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

5.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

6.查体发现

可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

7.其他检查

如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。