多囊卵巢的症状有哪些 其他症状

多囊卵巢的症状有哪些 其他症状

1、雌激素作用：因无排卵，无法产生孕激素，如长期多量雌激素刺激子宫内膜可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变等。

2、黑棘皮症：阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤褶皱部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。

3、抑郁：这个情绪主要出现在身材肥胖的患者身上，这些患者对生活的满意程度普遍比较低，再加上无法生育的打击，往往会出现低落的情绪。

右侧卵巢多囊怎么办

右侧多囊卵巢因为有排卵障碍，所以怀孕是比较困难的，是以月经失调,慢性无排卵,闭经、肥胖、多毛、卵巢囊性增大为临床特征的综合症候群，内分泌表现为雄激素过多，雌酮过多 促性腺激素比率失常，要注意减肥，目前临床上中医辨证和西医辨病相结合，采用中西医周期疗法治疗，包括腹腔镜手术治疗。

宜根据患者的突出临床症状与体征、年龄及有否生育要求等而分别给予药物、手术或其他治疗。

根据详细的病史、体查和必要的实验室检查与特殊检查，病因鉴别一般不难。临床上要首先确定是否有高雄激素血症。

多囊卵巢一旦出现则终身存在，只有症状和体征可改变或受到治疗的影响。

持续的、无周期性的、相对偏高的雌激素水平和升高的E1与E1/E2比值对子宫内膜的刺激，又无孕激素抵抗，使子宫内膜癌和乳腺癌发病率增加。

多囊卵巢并非多囊卵巢综合征的特征，尚可能是许多腺外或其他腺体病灶所产生表现之一，引起类似于PCOS的临床表现，需加以鉴别。

多囊卵巢症状起因

一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。

二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。

2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。

1)促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌 抑制素 ，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。

2)雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3 -醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。

本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。

3)雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。

4)细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。

5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。

6)肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。

7)高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。

8)PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。

结语：以上就是对于多囊卵巢的病因，多囊卵巢怎么引起的相关内容介绍，更多有关多囊卵巢方面的知识，请继续关注养生之道网或者站内搜索了解更多。

多囊卵巢综合症可以喝豆浆吗 多囊卵巢综合症喝豆浆要注意什么

许多人喝豆浆都爱加糖，但是多囊卵巢患者喝豆浆尽量不要加糖。因为多囊卵巢综合症的一个重要特征是胰岛素抵抗，因此导致代偿性高胰岛素血症、糖代谢紊乱，食用过多的糖分容易造成肥胖和糖尿病，而这两种情况又会进一步加重多囊卵巢症状。

多囊卵巢患者喝豆浆虽然是有益处的，但是也要注意不要喝多了，一次性饮用豆浆过多，易引起过食性蛋白质消化不良症，出现腹胀、腹泻等不适病症。

如果正在服药治疗多囊卵巢，那么注意不要用豆浆来送服药物，可能会影响药效，降低豆浆营养价值。

生豆浆里含有皂素、胰蛋白酶抑制物等有害物质，未煮熟就饮用，会发生恶心、呕吐、腹泻等中毒症状。

豆浆性平偏寒而滑利，平素胃寒，饮后有发闷、反胃、嗳气、吞酸的人，脾虚易腹泻、腹胀的人以及夜间尿频、肾亏的人，均不宜饮用豆浆。

多囊卵巢综合症症状

一、月经失调：月经失调是多囊卵巢综合征最常见的症状，女性患者多会表现月经推迟，或是三四个月，甚至是半年才会来一次月经。而且月经量多少也不定，多的时候可能会引发贫血;而少时可能只是在小便的时候可见极少量的出血。

二、不孕：大多是由于多囊卵巢综合征患者无排卵，因此会患有不孕症。而事实上，许多的女性患者正是因为不孕这种多囊卵巢综合征症状才进行就诊的。

三、肥胖：通常一半以上的女性患者会出现肥胖的症状。

四、多毛和痤疮：多毛和痤疮此症状大多是因为体内的雄激素过多造成的。正常的女性体内也会出现雄激素，而一定水平的雄激素是维持女性阴毛、腋毛以及性欲等生理状况的重要因素。但是如果雄激素过多就会引起异常现象的发生。

多囊卵巢吃鹿胎膏管用吗

单纯吃鹿胎膏来治疗多囊卵巢并没有多大效果的。

鹿胎膏是中成药，具有补气养血、调经散寒的功效，对于气血不足、月经不调等症状有很好的疗效。但是多囊卵巢是下丘脑-垂体-卵巢功能紊乱造成内分泌失调而引起的，治疗以纠正内分泌为主，并且治疗效果需要进行激素检查才知道。而鹿胎膏并不能直接纠正内分泌、降低雄激素水平。

另外，中医治疗疾病讲究辩证论治，多囊卵巢患者可能是痰湿内停、肝郁化火、痰瘀互结、肾阳虚、肾阴虚、脾肾阳虚、气血两虚等多种体质，并不一定都适合服用鹿胎膏的。

通常治疗多囊卵巢综合征采取中西医结合的方式，效果更好，西药纠正内分泌水平，中药调理患者体质。

多囊卵巢综合症是什么？

多囊卵巢综合症症状一、白带异常

多囊卵巢综合症早期有白带异常、月经稀少、闭经等表现，少数患者表现为功能性子宫出血，多囊卵巢综合症多发于青春期女性，为初潮后不规则月经，部分患者伴痛经等。

多囊卵巢综合症症状二、肥胖

肥胖是多囊卵巢综合症症状之一，一般患者体重超过20%，体重指数大于25，且多囊卵巢综合症患者肥胖集中上身，腰、臀比例0.85，自青春期开始随年龄增长而加重。

多囊卵巢综合症症状三、多毛症状

由于雄激素高引起，上唇、下颌、胸、背、小腹中部、大腿两侧、肛周毛发增粗、增多，可伴痤疮、声音低粗、阴蒂肥大等征象。

多囊卵巢综合症症状四、不孕

患上多囊卵巢最明显的症状就是会出现不孕的情况，很多女性不孕后到医院检查时才知道患上了这个病。

多囊卵巢综合症症状

1、肥胖

大约半数的患者会出现肥胖症状，这主要与多囊卵巢造成雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关。

2、多毛症

多囊卵巢患者体毛会很丰盛，体毛呈男性分布，而且腋毛、四肢毛发会增多，主要是因为雄激素集聚引起毛发增多。

3、痤疮

多囊卵巢的患者的皮肤会变成油性皮肤，并且会出现痤疮。而痤疮则一般分布在面部或者是下腹部及乳房周围。

4、月经失调

患者在月经初潮后，没有正常的月经周期，会出现月经稀发、继发性闭经及无排卵性功血等月经不调的状况。