帕金森能治愈吗
帕金森能治愈吗
帕金森病是一种神经性退行性疾病，因为大脑黑质细胞数量衰减，神经递质紊乱，神经信号传导异常，导致帕金森各种症状的发生。对于帕金森病没有治疗的确切方法，但是也有治愈的希望。
帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国apda称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
帕金森综合症属于难以控制的一种疾病，对于帕金森病没有治疗的确切方法，很多朋友都是通过运动康复、药物治疗等等来慢慢的恢复。
帕金森病与帕金森综合征有何区别
帕金森病与帕金森综合征不完全是一回事。广义而言，帕金森综合征包括了帕金森病、帕金森叠加综合征(又称非典型帕金森病)、继发性帕金森综合征以及遗传性相关疾病。狭义的帕金森综合征仅指后三种。在应用帕金森综合征概念时，一般多指狭义的概念。以下均使用狭义概念。
☆ 帕金森病与帕金森综合征的症状有什么不同?
帕金森病与帕金森综合征其实并不是1个病，但均有共同的症状，包括运动迟缓、静止性震颤及肌强直。而帕金森综合征出上述症状外，多较早出现其他一些症状和体征(体征是需要医生检查的，所以帕金森病患者应当面诊)。这些症状和体征包括：疾病早期出现的幻觉、痴呆、行走不稳踩棉花感(小脑性共济失调)、站立时头晕甚至黑蒙(直立性低血压)、性功能障碍、小便失禁、向后跌倒、眼球上下凝视受限(眼球向下看时受限因而下楼困难)、病理反射、失用症、复合感觉障碍、异己手(觉手不是自己的，不听自己指挥)等。
☆ 检查诊断时如何区分两种疾病?
帕金森综合征其实并不是1种病，至少包含几十种疾病。常见的包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹、路易体痴呆、皮质基底节变性等，属于帕金森叠加综合征。还有脑血管病引起的血管性帕金森综合征，脑炎、药物或中毒、外伤等引起的帕金森综合征，其他脑部疾病引起的如正常颅压脑积水等，属继发性帕金森综合征。另外还有遗传性相关的帕金森病。医师首诊诊断时要询问病史，排除各种继发性因素，要仔细进行神经系统检查了解有无超出帕金森病之外的神经系统体征。如无上文所述的症状和体征，帕金森病的可能性就很大了。如出现上问所述的症状好体征，帕金森综合征应首先考虑。另外在条件许可的情况下做嗅觉检查(帕金森病多有嗅觉下降)，黑质超声、及多巴胺转运蛋白的PET显像(主要与原发性震颤鉴别)及心脏BIMGPET显像(帕金森病多受损)，有助于诊断。
☆ 二者都可以用多巴胺类药物治疗吗
帕金森综合征特别是继发性的，应对病因进行治疗。对症治疗都可以使用多巴胺类药物。以左旋多巴类药物为首选。也可以使用单胺氧化酶抑制剂。多巴胺激动剂由于可加重认知损害及幻觉等，一般不首选。
☆ 帕金森综合征是否治好原发病，震颤等症状就会消失?
对于继发性帕金森综合征，如药物性所致，及时停药症状可能消失。正常颅压脑积水行手术治疗可显著改善症状。帕金森叠加综合征属变性疾病，不可能痊愈。
帕金森症状能活多久
患了帕金森还能活多久?帕金森般在50~65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，患者的行动受到一定的限制，对于得了帕金森能活多久是许多患者关心的问题，下面一起来看看专家的介绍吧!
许多老年人出现帕金森的病症，我国大概有170多万人患有这种疾病。它给患者和家人的生活带来很大的不便，不仅个人生活不能自理，而且还会影响整个家庭的生活质量。
患了帕金森还能活多久?帕金森日常护理很重要，在帕金森饮食护理方面要经过饮食来保证患者抗病能力，因而饮食应该保证有足够的营养。在临床的研究和治疗中发现，该病并不会威胁患者的生命。随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的帕金森病患者能终身维持高水平的运动功能和生活质量。
专家指出出现病症之后患者如果没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体功能下降，甚至甚或不能自理，最后出现各种并发症，如肺炎、泌尿系感染、肌肉关节强直、营养不良等，将威胁帕金森病患者的生命。
帕金森病与抑郁症的鉴别
帕金森病患者中抑郁症的患病率为20%～50%，其中5%～20%为重度抑郁。那么，如何鉴别帕金森病与抑郁症呢?
抑郁症的主要表现是情绪低落、兴趣缺乏、精力不足。帕金森病患者发生抑郁症的机制可能与疾病本身有关，比如与5-羟色胺神经递质降低有关，也可能与患者对本病的认识有关，因为帕金森病不能治愈，且病情在不断地发展，预后也不好，患者容易产生情绪变化，直至抑郁。所以，抑郁症状既可是帕金森病的一部分，也可以是两病共存，其表现既可以早于帕金森病运动症状的出现，也可以随后出现。
帕金森病发生抑郁症的危险因素包括女性，发病较早，既往有抑郁病史，存在认知障碍等。帕金森病早期抑郁可伴有焦虑症状和精神症状。
因为抑郁症的临床表现与帕金森病的运动表现重叠，如运动少，速度慢，表情刻板，情绪低落，对任何事情无兴趣，因而应该提高警惕，避免漏诊，延误治疗。
帕金森病患者出现焦虑症也很常见。常为一般焦虑、惊恐发作，社交恐惧，强迫观念及行为，但以前两者多见。抗抑郁的药物也可用于治疗患者的焦虑症状。
帕金森能彻底治愈吗
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
帕金森早期采用药物治疗，但是随着疾病的发展，药量需要逐渐增加，但是药物效果会随着耐药性的产生逐渐降低甚至消失，且对身体有很大的副作用。帕金森是中枢神经系统疾病，中医无法治好帕金森，目前的中医治疗帕金森大部分也是加了含有治疗帕金森的西药成分，同样有很大副作用。对于药物治疗效果不好、病情难以控制的帕金森患者，手术是必然选择，但传统外科手术风险大、创伤大、并发症多、死亡率高，让很多患者望而生畏。
帕金森综合症是怎么患上的？
帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性病，病因尚不明确，表现有4大特征：静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势不稳。 帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。
常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。 帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈 帕金森氏综合症的临床常识 帕金
森氏综合症是一种病因尚未完全清楚的锥体外系的慢性退行性病变，以肢体震颤、肌肉强直、寡动为主要征。 1、震颤：通常从一只手开始，以肢体远端部分显著，肢体静止时发生，随意运动时减轻，情绪激动时加重为特征，俗称“搓丸样动作”。 2、强直：其因是肌张力增高(强直)，可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群，首先症状为肢体无力、发硬、不灵活，如不及时治疗，会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击，越走越快，不能即时止步或转弯，俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。 3、寡动：患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼，形成所谓的“面具脸”。 4、除上述特征表现外，还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。
帕金森能治好吗
“经络介入激活疗法”治疗帕金森是利用祖国医学、中医经络学说，它以独特的理论及长期的临床实践的显著疗效，筛选了百余种高山缺氧天然药材组成特殊的配方：将药物直接介入到手足三阴三阳，在三阴三阳的双方的运动变化过程中。药物的有效成分相互依存，相互促进、相互为用、相互传导到经络中，能促进神经系统修复和神经元细胞再生，可改善帕金森氏病,帕金森综合症、脑神经功能障碍、老年痴呆症、精神障碍等，从而起到智力提高的作用。有利于肢体运动功能的恢复、降低肌肉韧带的紧张度、缓解痉挛、防治继发性肌萎缩、关节挛缩的作用。
“经络介入激活疗法”在积极缓解和避免西药导致开关现象的同时，在治疗效果上也成果喜人，通过对10000多例帕金森病人的统计，临床使用“经络介入激活疗法”治疗，3-5天见效，具有改善临床症状，尤其对僵直少动的改善作用明显;延缓病程，“经络介入激活疗法”治疗过程中，病情的进展明显放慢;并可减轻服用西药所带来药物的副作用，对消化道、心血管病的副作用很明显，“经络介入激活疗法”治疗后，病人因症状有所改善，可酌情减少或停用多巴类西药药物;对帕金森病带来的全身植物神经症状如出汗、心慌、便秘等症状的改善效果也很好，并可缓解僵直和震颤的慢性疼痛等。
帕金森综合症能治好吗?答案是肯定的，据了解帕金森病史中老年人神经系统的常见病之一，近年来，帕金森病患者不仅趋于年轻化，耳鸣也呈现出患病人数在不断增长的趋势。把握正确的治疗办法，能帮助患者免遭疾病的困扰。
帕金森能不能治好
1.药物治疗
是PD最主要的治疗方法。在疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多作主动运动，若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗，一般需终生服药。药物治疗应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则;用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”;并尽呵能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的副作用和并发症。治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点，不同病人的用药选择不仅要考虑病情特点.而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。
(1).保护性治疗
保护性治疗的目的是延缓疾病的发展，改善患者的症状。原则上，PD-旦被诊断就应及早进行保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO—B)抑制剂司米吉兰(丙炔苯丙胺)，该药能阻止多巴胺降解，增加脑内多出胺含量，与多巴丝肼合用有肯定的协同作用，能延缓“开关”现象的出现及改善运动症状波动，具有神经保护作用。曾报道司来吉兰+维生素E(即DATATOP)治疗可延缓疾病发展(约9个月)、可推迟左旋多巴使用的时间。常用量为每次2.5～5mg，每日2次，宜早、午服用。不良反应有疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等。胃溃疡者、精神病病人慎用。禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSR1)合用。有研究表明辅酶Q10 1200mg/d有明确的延缓疾病运动功能恶化的作用。
(2)抗胆碱能药对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效差，常用于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物：
①苯海索，每次1～2mg，每日 3次口服;②丙环定(开马君)，5～10mg，每日3次，饭后服用;
③苯扎托品(苯甲托品)，常用最2～4mg，每日 1～3次;
④比哌立登(安克痉)，2～4mg，每日3次，每日用量可达加mg;
⑤东茛菪碱，0.2mg，每日3—4次;
⑥赛克立明，每日总量2.5—20mg，分3次服。主要不良反应有口干、视物模糊、便秘和小便困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大者禁用;长期使用可影响记忆功能，老年病人慎用。
(3)金刚烷胺(amantadine)
可促进神经末梢释放DA，减少DA再摄取，对PD所有症状如运动减少、强直和震颤等，均能减轻，起效快，不良反应少，但疗效不如左旋多巴。可单独或与抗胆碱能药合用，适于治疗早期轻症患者。100mg口服，2次/d，不宜超过300mg/d。副作用有口渴、失眠、意识模糊、下肢水肿和心律失常等。剂量过大可致抽搐。美金刚(memantine)为金刚烷胺的衍生物，也可治疗PD。
(4)左旋多巴(L一Dopa)及复方左旋多巴左旋多巴是治疗PD最有效的药物或金指标，可改善PD患者的所有临床症状。
多巴胺疗法最佳用药时机仍有争议，用药数年后出现药效波动可以特别严重和难以处理。尽可能推迟用药时间、应用小剂量、最后与DA.受体激动剂合用是明智的。为增强疗效和减少外周副作用，将L—Dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DC1)制成复方左旋多巴，用量较左旋多巴减少3/4。
复方左旋多巴常用：①标准剂。如左旋多巴加苄丝肼和左旋多巴加卡比多巴;常规选用此剂型治疗，开始时62.5mg(1/4片)，2～3次/d，可视症状控制情况增至125mg，2～3次/d;最大不应超过250mg，3～4次/d;空腹用药效果好，餐前1小时或餐后2小时服用(中性氨基酸影响左旋多巴在小肠吸收和阻碍通过血一脑脊液屏障)。②控释剂。如左旋多巴加卡比多巴控释片优点是有效血药浓度较稳定，作用时间较长，有利于控制症状波动，可减少每日服药次数;缺点为生物利用度较低，起效缓慢，标准剂转换为控释剂时应相应增加每日剂量并提前服用;③水溶剂。为分散型左旋多巴、苄丝肼合剂，吸收迅速，起效快(约10分钟)，作用维持时间与标准剂基本相同。适用于吞咽障碍、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关闭”状态。左旋多巴类药物在狭角型青光眼、精神病患者禁用，活动性消化道溃疡患者应慎用。用药应从小剂量开始，根据病情逐渐增至最低有效维持量。
长期(5～12年)服用左旋多巴主要不良反应包括症状波动、异动症和精神症状等。
①症状波动(symptom fluctuation)包括两种形式：a.疗效减退(wearing一off)或剂末恶化(end of dose deterioration)：每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动，可增加每日服药次数或每次服药剂量或改用缓释剂等;b.开关现象(on一offpheonmenon)：症状在突然缓解(开期)与加重(关期)间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重者，与服药时间、血药浓度无关，处理较困难，可试用DA受体激动剂或控释片可改善症状。
②异动症又称运动障碍(dyskinesia)，表现舞蹈症或手足徐动样不自主运动，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有三种形式：a.剂峰运动障碍(peak—dose dyskinesia)：出现在血药浓度高峰期(用药1～2小时)，与用药过量或DA受体超敏有关，减少左旋多巴单次剂量可缓解，晚期患者需加DA受体激动剂;b.双相运动障碍(biphasicdyskinesia)：剂初和剂末均可出现，机制不清。可用分散型左旋多巴加苄丝肼、增加服药次数或加用DA受体激动剂。c.肌张力障碍(dystonia)：表现足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前，可在睡前服用息宁控释片或长效DA受体激动剂控释片，或起床前服用分散型左旋多巴加苄丝肼。
③精神症状：表现形式多样，如生动梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快、轻躁狂、精神错乱和意识模糊等。减少药物剂量仍无效时加用抗精神病药物氯氮平(clozapine)治疗，该药还有直接改善运动障碍的作用。
(5)DA受体激动剂此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用。
常用药物：①培高利特(Pergolide)。一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d;②溴隐亭(bromocriptine)。开始0.625mg/d，每隔3～5日增加0.625mg，通常治疗剂量7.5—15mg/d，分3次服，副作用与左旋多巴类似，但错觉和幻觉常见，有精神病史患者禁用，近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等是相对禁忌证;③新型DA受体激动剂。普拉克索(pramipexole)0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d和罗匹尼罗(mpinirole)0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d，均不是麦角衍生物，用于早期或进展期帕金森病，症状波动和运动障碍发生率低。
(6)单胺氧化酶B(MAO—B)抑制剂
可阻止DA降解，增加脑内DA含量。与复方左旋多巴合用有协同作用，减少约l/4的左旋多巴用量，能延缓开关现象出现，可维持轻症患者。常用司来吉兰(selegiline)2.5—5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、恶心和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。该药与维生素E合用，被称为经典的DATATOP方案。
(7)儿茶酚一邻位一甲基转移酶(COMT)抑制剂通过抑制左旋多巴在外周代谢，维持左旋多巴血浆浓度稳定，加速通过血脑屏障，增加脑内DA含量。与左旋多巴加苄丝肼合用可增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。①托可朋(tolcapone)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒性;②恩他卡朋(entacapone)，200mg口服，5次/d为宜。
(8)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。
2.外科治疗
适用于药物治疗无效、不能耐受或出现异动症的患者，不是对所有患者有效。手术可改善症状，但术后仍继续服药，故不能作为首选。
(1)脑立体定向手术：通过对丘脑脑外侧核或苍白球的立体定向手术，减轻对侧肢体的肌强直和震颤。应用MRI、CT影像学技术，以及电生理技术(微电制图技术进行重点定位)。
(2)细胞移植：自身肾上腺髓质细胞，尤其是异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者的放状体，产生DA，纠正DA递质缺乏，改善PD症状。
(3)深部脑刺激术(DBS)：利用低电压高频刺激丘脑腹中间核(Vim)、丘脑底核(STN)和苍白球(GB)，抑制其神经元的活动。
3.康复治疗
对改善PD症状有一定作用。对患者进行语言、进食、走路及日常生活训练和指导，可改善生活质量。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。康复治疗包括语音及语调训练，面部肌肉的锻炼，手、四肢，及躯干的锻炼、松弛呼吸肌的锻炼等。
4.细胞移植及基因治疗
自体或胎儿肾上腺髓质或胎脑移植到纹状体治疗研究报告较多，但存在伦理问题且供体来源有限、远期疗效不肯定和免疫排斥等。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子(NT)转染及干细胞治疗都是在探索中的具有广阔前景的治疗方法，目前尚处在动物实验阶段，技术上还不成熟，还不能临床应用。
年轻人得了帕金森能治好吗
其实年轻人患上帕金森病并不是没有，国内最年轻的帕金森患者是河南的焦涛和焦飞兄弟，分别是6岁和9岁患上帕金森病，属于少见的家族遗传类。目前来说帕金森病没有明确的发病原因，但是总体是和环境、年龄、遗传以及其他脑部病变有关。帕金森病目前是无法彻底根治和治愈的，只能通过药物、康复训练、心理、以及外科手术进行有效的干预控制，小华这种青年型帕金森病患者，更是应该注重康复训练和心理健康，来延缓疾病的发展速度。