静脉炎病因

静脉炎病因

静脉炎的病理

静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁，还有长期静脉曲张引起的血淤滞等，而导致静脉血管内膜损害，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索条柱，往往伴有全身反应，但多不严重。

造成静脉炎的危险因子包括：

1、导管针的材质、长度与管径大小

2 、操作技术不良

3 、不适当的穿刺部位

4、导管针留置的时间太长

5、固定方法不当

6、输液的浓度的酸、硷性太强，或不兼容造成沉淀。

7、病患本身的病理生理状况，如年龄或疾病造成血管壁脆弱，发炎。

静脉炎的治疗偏方

(l)浅层静脉炎，多发于四肢或胸腹部的浅表静脉，沿浅静脉出现硬条索状肿痛，短的2一5厘米，长的如细柳条，压痛明显，沿静脉周围有的伴发红肿灼热炎症反应，约2-4周后，急性症状逐渐减退，可与皮肤呈条状粘连，或条状灰褐色素沉着。一般患肢无水肿，无全身症状。

(2)深部静脉炎，好发于下肢的小腿、胸静脉及股髂静脉，前者为小腿肿胀，后者以大腿肿胀为主。患肢肿胀呈筒状，伴疼痛，行走加剧，远端有压迹，皮肤浅灰紫，浅静脉扩张明显。约1一2月后，患肢胀疼可渐缓和，但肿胀往往朝轻暮重，与活动有关。少数转为慢性的静脉回流障碍，患肢浅静脉曲张，血栓性浅静脉周围炎，甚至郁血性下肢溃疡感染。

血栓性静脉炎的临床诊断，主要根据上述症状与体征，必要时可作多普勒血管检测或静脉造影。

本病的病因较多，局限性原发性的多由外伤、手术、静脉针刺给药、卧床等发病，一般预后较好，很少复发。全身疾病继发的多见于白塞氏并变应性血管炎、闭塞性脉管炎、肿瘤等。易于反复和游走性发作。西医治疗选用肝素等抗凝、溶栓剂或血栓摘除手术等对症治疗。如为继发性的静脉炎，病因治疗尤为重要。 中医辨证本病急性发作期多见血热壅滞，络损致瘀，应用凉血清营化瘀法;如遇风热或湿热致瘀者，可选祛风清解化痰法。慢性阶段多见气虚瘀留湿滞之证，常用益气活血利湿法调理。

多发性大动脉炎病因

1.自身免疫

活动期患者血清中90%可检出抗主动脉抗体，恢复期常转阴;约50%的患者血中IgG、IgA、IgM明显增高;病变组织内浸润的淋巴细胞为CD3+细胞。

2.结核免疫复合物沉着

73%多发性大动脉炎的患者找到结核病灶，91%患者PPD阳性或强阳性.70%患者免疫复合物阳性.64%患者CD3和CD4值降低，推测结核分枝杆菌刺激机体产生免疫复合物.沉着于血管基底膜而继发对血管壁的一系列免疫损伤。

3.雌激素引起动脉壁损伤

本病患者有雌激素高分泌现象;动物实验也可见雌激素能引起与大动脉炎极其相似的动脉组织病理学变化;并且有人尝试使用孕激素以拮抗雌激素作用达到治疗本病的目的，取得初步成效。

4.遗传因素

临床可见单卵双生病例，说明有一定的遗传易感性。

多发性大动脉炎的病理：

镜下所见增厚的内膜主要是广泛增生的结缔组织和粥样硬化斑块，内膜表面常见有血栓附着和新生的毛细血管，内弹力纤维板常见断裂或消失。中膜的弹力纤维和平滑肌组织常为分布不规则的纤维组织所代替，形成形状和大小不一的灶性纤维瘢痕。外膜常有致密的结缔组织增生，使外膜明显增厚。

血栓性浅静脉炎是怎么回事

一、发病原因

浅静脉血栓最常见的病因与浅静脉置管、刺激性药物、感染等造成的静脉内膜损伤有关;也可因血液淤滞常发生在曲张的浅静脉;部分病例存在抗凝血酶Ⅲ、蛋白C和蛋白S的异常;口服避孕药和妊娠也可能与血栓性浅静脉炎发病有关，但尚无确切证据。此外，某些恶性肿瘤如急性淋巴细胞性白血病和胆管癌等，已证明能够释放一些促凝物质，可并发血栓性浅静脉炎。目前没有相关内容描述。

二、发病机制

1.损伤后血栓性浅静脉炎

损伤后血栓性浅静脉炎通常发生在肢体遭受直接外伤后，沿着静脉走行的相应区域出现触痛性条索状物，因静脉损伤后皮下出血，常可见到皮下瘀斑。损伤后血栓性浅静脉炎也常发生在静脉穿刺注射的部位，多数因注射刺激性或细胞毒性药物而引起，这是目前血栓性浅静脉炎最常见的类型。经静脉腔穿刺置管本身发生血栓性浅静脉炎者较少见。临床上表现为穿刺注射部位出现红肿和疼痛，通常持续数天或数星期，有时需要数月才能完全缓解。

2.静脉曲张后血栓性浅静脉炎

血栓性浅静脉炎常发生在下肢曲张浅静脉腔内，血栓可以沿大隐静脉向上或向下蔓延，或者发生在非大隐静脉主干的曲张静脉分叉部位。除部分继发于损伤外，相当一部分常没有任何诱因。血栓性静脉炎常表现为静脉曲张部位出现有触痛的硬结，其周围常有红斑。极少数情况下，如果血栓反应蔓延至踝部静脉壁和皮肤，可能发生显著皮下出血。基于细胞周围的炎症反应和细胞因子的合成和释放，血栓性浅静脉炎多发生在静脉淤积性溃疡附近的静脉曲张部位。

3.感染性血栓性浅静脉炎

1932年，De Takats提出手术后、注射治疗后、损伤或放疗时，以及静脉曲张中的隐匿性感染，是发生血栓性静脉炎的重要因素。血液中L型或其他非典型细菌类型可能在疾病发生中起重要作用。另一种感染性血栓性静脉炎的特殊类型是脓毒性静脉炎，脓毒性静脉炎通常发生在长期应用静脉内置管输液后，以静脉内化脓为其特点，常与脓毒败血症有关，这是一个严重的，甚至是致命的并发症。

4.游走性血栓性浅静脉炎

1845年，Jadious首先描述游走性血栓性浅静脉炎，其特征为浅静脉血栓反复发生在不同的部位，但最常见在下肢。尽管大量的致病因素已经发现，但仍然没有一个确定的因素，可能与2种疾病密切相关：

(1)内脏癌的体表表现：1856年，Trousseau首先报道与癌症有关;Sproul注意到胰尾癌患者易发生游走性血栓性浅静脉炎。

(2)游走性血栓性静脉炎常与血管炎有关，如多发性结节性动脉炎、血栓闭塞性脉管炎。

Buerger报道，19位血栓闭塞性脉管炎患者中，8例出现游走性血栓性静脉炎;而Shionoya随访255例血栓闭塞性脉管炎患者中，43%发生游走性血栓性静脉炎。上肢的游走性血栓性浅静脉炎，除发生于血栓闭塞性脉管炎外，尚见于结节性红斑、白塞病等。

5.胸壁血栓性浅静脉炎

胸壁血栓性浅静脉炎又称Mondor病，系指前胸壁、乳房、肋缘和上腹部的浅静脉有血栓形成，并继发炎症改变。Mondor病罕见，其静脉炎症通常局限在乳房上部的前侧壁部分(侧胸静脉)、乳房下部越过乳房反折处、沿着肋缘和上腹部的区域(胸、上腹壁静脉)，以及由乳头内下方伸展到剑突下和上腹壁范围(腹壁上静脉)。其特征为局部体检发现触痛、条索样结构，拉紧皮肤或抬高上肢时更为明显。目前病因尚未明了，除上肢骤然用力而静脉受牵拉遭受损伤，构成本病发病因素外，也可能与恶性肿瘤有关。近来文献报道，Mondor病多发生在乳房手术后、长期口服避孕药、遗传性蛋白质C缺乏、抗心磷脂抗体阳性等情况时。

急性阑尾炎的预防 化脓性门静脉炎

急性阑尾炎时，阑尾静脉中的感染性血栓可沿肠系膜上静脉至门静脉，导致门静脉炎。病患临床表现可为寒颤，高热等。

此类并发症虽不常见，但一经确诊需及时处理原发病灶，在医生的指导下用药尽早控制炎症。

血栓静脉炎的病因

1.血流缓慢淤滞

肢体活动减少或活动受限，血流缓慢，凝血因子浓度增高，长期卧床，肌力降低，对血管壁支撑力减弱，血管受压，导致血液回流不畅而诱发。

2.血管壁损伤

机械损伤如长期反复静脉穿刺、置管，输注各种刺激性强的高渗性溶液。

3.血液高凝状态

手术外伤、烧伤、心肌梗死、输血、肿瘤等导致高凝可诱发。

4.血管壁弹性降低

如高龄、吸烟、糖尿病、肥胖、肢体水肿、心衰等也可诱发。a

关节止痛膏可以治疗浅静脉炎吗

关节止痛膏，为中西合方制剂，由辣椒流浸膏、樟脑、薄荷素油、颠茄流浸膏、水杨酸甲酯、碘、碘化钾、盐酸苯海拉明组成。那么，关节止痛膏可以治疗浅静脉炎吗?

浅静脉炎是静脉用药常见的并发症之一。游走性浅静脉炎是指反复地在身体各处此起彼伏地发作的浅静脉炎。血栓性浅静脉炎是临床上的多发病，常见病。男女均可发病，以青壮年多见。血栓性浅静脉炎可以发生于身体的各个部位，通常多发于四肢，其次是胸腹壁，少数呈游走性发作。临床特点为：沿浅静脉走行突然发生红肿、灼热、疼痛或压痛，出现条索状物或硬结。急性期后，索条状物变硬，局部皮肤色素沉着。由于病因和病理以及临床特点的不同，又把肢体、胸腹壁血栓性浅静脉炎称为良性血栓性浅静脉炎。把间歇性、复发性的血栓性浅静脉炎称为游走性浅静脉炎。

浅静脉炎的传统治疗方法是用50%硫酸镁或75%酒精湿敷,不建议关节止痛膏治疗浅静脉炎。

小儿大动脉炎病因

一、发病原因

病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎(Buerge病)、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。

二、发病机制

大动脉的发病机制有以下学说：

1、自身免疫学说 目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。从临床观察来分析，大约22%患者合并结核病，其中主要是颈及纵隔淋巴结核或肺结核，用各种抗结核药物治疗。对大动脉炎无效，说明本病并非直接由结核菌感染所致。

2、内分泌异常 本病多见于年轻女性，故认为可能与内分泌因素有关。Numano等观察女性大动脉炎患者在卵泡及黄体期24h尿标本，发现雌性激素的排泄量较健康妇女明显增高。在家兔试验中，长期应用雌激素后可在主动脉及其主要分支产生类似大动脉炎的病理改变。临床上，大剂量应用雌性激素易损害血管壁，如前列腺癌患者服用此药可使血管疾病及脑卒中的发生率增高。长期服用避孕药可发生血栓形成的并发症。故Numano等认为雌性激素分泌过多与营养不良因素(结核)相结合可能为本病发病率高的原因。

3、遗传因素 近几年来，关于大动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。Numano曾报道在日本已发现10对近亲，如姐妹、母女等患有大动脉炎，特别是孪生姐妹患有此病，为纯合子。在我国已发现一对孪生姐妹患有大动脉炎，另有两对非孪生亲姐妹临床上符合大动脉炎的诊断，但每对中仅1例做了血管造影。我们曾对67例大动脉炎患者进行了HLA分析发现，A9、A10、A25、Awl9、A30、B5、B27、1340、B51、Bw60、DR7、DRw10、DQtw3出现频率高，有统计学意义，但抗原不够集中。日本曾对大动脉炎患者行HLA分析发现，A9、A10、B5、Bw40、Bw51、Bw52出现频率高，特别是Bw52最高，并对124例患者随访20年发现，Bw52阳性者大动脉炎的炎症严重，需要激素剂量较大，并对激素有抗药性;发生主动脉瓣关闭不全、心绞痛及心衰的并发症均较Bw52阴性者为重，提示HLA抗原基因不平衡具有重要的作用。

近来的研究发现，我国汉族大动脉炎患者与HLA-13R4，DR7等位基因明显相关，DR7等位基因上游调控区核苷酸的变异可能和其发病与病情有关。发现DR4(+)或DR7(+)患者病变活动与动脉狭窄程度均较DR4(-)或DR7(-)者为重。Kitamura曾报道HLA-1352(+)较1352(-)者，主动脉瓣反流、缺血性心脏病、肺梗死等明显为高，而肾动脉狭窄的发生率，则B39(+)较1339(-)者明显增高。

大动脉炎主要是累及弹力动脉，如主动脉及其主要分支、肺动脉及冠状动脉，本病亦常累及肌性动脉。约84%患者病变侵犯2～13支动脉，其中以头臂动脉(尤以左锁骨下动脉)、肾动脉、腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位。腹主动脉伴有肾动脉受累者约占80%，单纯肾动脉受累者占20%，单侧与双侧受累相似。其次为腹腔动脉及髂动脉;肺动脉受累约占50%;近年发现冠状动脉受累并不少见。

4、病理改变概述如下：

(1)形态学改变：本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变(skip lesion)。随着病变的进展，正常组织区逐渐减少，在老年患者常合并有动脉粥样硬化。近些年研究发现，本病引起动脉扩张性病变的发生率较前增高了，由于病变进展快，动脉壁的弹力纤维和平滑肌纤维遭受严重破坏或断裂，而纤维化延迟和不足，动脉壁变薄，在局部血液动力学的影响下，引起动脉扩张或形成动脉瘤，多见于胸腹主动脉和右侧头臂动脉，以男性较为多见。Hotchi曾在82例尸检中发现47例(57.3%)有动脉扩张、动脉瘤及动脉夹层，其中动脉扩张26例(31.7%)，动脉瘤11例(13.4%)，动脉瘤合并动脉扩张6例(7.3%)，动脉夹层4例(4.9)%。肺动脉病变与主动脉基本相同，主要病变在中膜与外膜，内膜纤维性增厚是中膜与外膜炎变的继发性反应，在肺动脉周围分支几乎均可见闭塞性病变，与支气管动脉形成侧支吻合。双侧弹性与肌性动脉受累后可提示有肺动脉高压。

(2)组织学改变：Nasu将大动脉炎病理分为3型，即肉芽肿型、弥漫性炎变型、纤维化型。其中以纤维化型为主，并有逐渐增多趋势。即使在纤维化型中，靠近陈旧病变处可见新的活动性病变。在尸检中很难判定本病的初始炎变，根据研究有3种不同的炎变表现，即急性渗出、慢性非特异性炎变和肉芽肿，使受累区逐渐扩大。动脉中层常见散在灶性破坏，其间可有炎症肉芽组织和凝固性坏死，外膜中滋养血管的中层和外膜有明显增厚，引起其管腔狭窄或闭塞;动脉各层均有以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞浸润，中层亦可见上皮样细胞和朗罕巨细胞。电镜所见：动脉壁平滑肌细胞细长，多充满肌丝，细胞器很少;少数肌膜破坏，肌丝分解和消失，线粒体和内质网肿胀，空泡性变，以致细胞变空和解体;胞核不规则，染色质周边性凝集，成纤维细胞少见，胶原纤维丰富，有局部溶解，网状纤维少，弹力纤维有分布均匀、低电子密度的基质，以及疏松纵向走行的丝状纤维。