一氧化碳中毒的临床表现及诊断

一氧化碳中毒的临床表现及诊断

[临床表现]

1.轻度(血液COHb含量为10%～20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境，吸人新鲜空气后，症状可很快消失。

2.中度(血液COHB含量为30%一40%)。除上述症状加重外，出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色，脉快多汗、烦躁，此时若抢救及时，可使病人苏醒。

3.重度(血液COHb含量在50%以上)。除上述症状外，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。

[诊断]

1.有CO吸入史。

2.临床表现。

3.实验室检查：血液中ODHb定性阳性或定量超过10%即可确诊。

4.应注意与急性安眠药中毒相鉴别。

一氧化碳中毒怎么办

一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤：

1.将门窗打开，勿碰触室内家电，以防爆炸。

2.将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。

3.将患者头部后仰，使气道畅通。

4.患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。

5.患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车。

一氧化碳中毒可诱发癫痫

在寒凉的冬季，秦岭淮河以北的地区都要取暖，现在仍有一部分地区以生煤炉的方式取暖，以致一氧化碳中毒事件频发。一氧化碳中毒可诱发很多种疾病，其中癫痫的发生率约为11%。

一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响，出现头晕、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁、头晕眼花、全身乏力、睡眠障碍、记忆力减退、昏迷或虚脱等症状，严重者可忽然昏迷，一氧化碳中毒患者也会较正常人容易患上癫痫。一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中约有七成的患者在早期即发作，这类患者往往需要终身使用抗癫痫药物，且治疗效果不理想;另外近三成的患者在一氧化碳中毒数年后发病，被称为迟发性癫痫，抗癫痫药物对这类患者的治疗效果也较差。

一氧化碳中毒对人体的危害很大，然而又是可以避免的因素，因此，提醒广大单独取暖的朋友们，一定要注意居室内通风，睡前检查煤炉，防止一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒诊断鉴别

诊断：

急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

鉴别诊断：

急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。

煤气中毒的原理是什么

一氧化碳是通过燃烧含碳材料产生的无色无味的气体。一氧化碳中毒可引起脑损伤和死亡。你看不到它，闻到它，或品尝它;但一氧化碳可以杀死你。一氧化碳是无臭，无味，无色气体被称为“沉默的杀手”。

一氧化碳是通过普通家用电器制造。如果没有适当的通风，通过这些设备发出的一氧化碳可以建立起来。一氧化碳中毒的早期症状，如头痛，恶心，乏力，往往被误认为感冒，因为致命的气体在不知不觉中蔓延在家里。

长期接触可导致脑损伤，甚至死亡。一氧化碳时形成的有机化合物燃烧。最常见的来源是机动车尾气，从火灾的烟雾，油烟机，非电导和加热器。一氧化碳中毒往往与发生故障或堵塞排气系统和自杀企图有关。

一氧化碳中毒易出现哪些后遗症

一氧化碳中毒易出现哪些后遗症?“一氧化碳中毒”这几个字所代表的意思总是让人们感害怕且无力。专家表示一氧化碳中毒确实是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：

1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。

2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。

高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。

至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：

1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。

2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。

以上内容是对“一氧化碳中毒易出现哪些后遗症?”的简单介绍，希望对朋友们有所帮助，如果您还想了解更多关于一氧化碳中毒方面的内容，请登录有问必答网进行提问，我们有专业的医生为您解答。

一氧化碳慢性中毒的治疗方法

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

西医诊断：临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。

1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4.严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。

5.血中碳氧血红蛋白(HBCO)呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果.

如果有人不小心吸入了一氧化碳导致中毒的话，应该第一时间去医院。大部分一氧化碳中毒的情况都是在生活上的一些不正确的操作，例如煤气没有正确的使用导致了气体泄漏而引起的中毒。因此我们在生活中应该注意对于一些含有一氧化碳德 物品的使用。

冬天怎样预防煤气中毒 什么是煤气中毒

煤气中毒即一氧化碳中毒。一氧化碳是一种无色无味的气体，不易察觉。家庭中煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化石油气、管道煤气、天然气中毒等。

一氧化碳中毒诊断鉴别

一氧化碳中毒诊断鉴别

诊断：

急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

鉴别诊断：

急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。

一氧化碳中毒诊断标准

1.生物样本。常用指标有：

(1)血液碳氧血红蛋白检测 正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至 8%以上。一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。

(2)血和尿常规检查 急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。

(3)大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测 急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。

(4)脑部影像学检查 目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。

新近的研究采用功能磁共振成像—弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技术动态观察急性CO中毒的病情变化，发现其在显示脑内缺血及渗出改变方面明显优于CT。DWI是用磁共振技术在活体上进行水分子扩散与成像的方法，在常规T2 WI基础上施加一对强度相等、方向相反的扩散敏感梯度，利用快速扫描技术产生图像，能在分子水平上敏感的反映细胞的代谢变化，显示脑组织中局部水分子扩散的状况，常规T1WI和T2WI难以发现的病变部位，在DWI上可迅速显示异常信号区，对超早期脑缺血和水肿的定性、定位诊断上有重要价值。PWI则是利用快速扫描技术来分析脑血流动力学改变，通过综合、定量分析脑组织相应功能区局部组织的脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通过时间(mean transit time，MTT)等血流动力学参数来描述脑组织的脑循环灌注情况，其对脑血流动力学变化敏感性高，无放射性损伤、比较安全。通过DWI和PWI，可了解脑局部灌注有关生理功能及能量代谢情况，清楚获得缺血性疾病较完整的早期信息，对脑缺血的诊断治疗均有重要意义。研究发现，实验动物CO中毒早期(3天内)，DWI异常信号明显，脑组织ROS、MDA明显增加，SOD、GSH等下降，而后DWI异常信号则逐渐减弱，CBF、CBV亦逐步恢复正常;但中毒 7～14天左右，DWI异常信号再次出现，CBF、CBV也再次出现下降，提示脑内发生明显供血供氧障碍。上述结果表明，急性CO中毒患者在恢复期动态观察功能MRI改变，有助于早期发现DEACMP;并提示早期投用抗自由基药物防范自由基损伤可能是有效防治DEACMP的重要途径。

(5)其他检查 脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等;心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。

(二)急性CO中毒的诊断

该标准提出的急性CO中毒诊断原则为：根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定结果、现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，在排除其他病因所致类似症状后(如安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性气体中毒等)，可以诊断为急性CO中毒。该标准可将急性CO中毒的病情分为4级：

1.接触反应 出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。但此期病情并未被纳入我国法定职业病范畴。

2.轻度中毒。具有以下任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于10%。

3.中度中毒。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于30%。

4.重度中毒。具备以下任何一项表现者：①严重意识障碍(程度达深昏迷或去大脑皮层状态);②意识障碍不重但并发下列表现者(任一项)：a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于50%。

(三)急性CO中毒迟发脑病的诊断

根椐国家标准，诊断急性CO中毒迟发脑病的具体条件是：急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后经约2～60天的“假愈期”，又出现下列任一临床表现：

1.精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;

2.锥体外系神经障碍，并出现帕金森氏综合征的表现;

3.锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

本病需注意与帕金森氏病、药物(酚噻嗪类、利血平、胃复安、α-甲基多巴)或毒物(锰、锂、二硫化碳等)、外伤性脑病、脑动脉硬化等相鉴别。

(四)慢性CO中毒

国家标准并未提供慢性CO中毒的诊断意见。由于慢性中毒起病隐匿，且缺乏特异性指标，故诊断较为困难，需十分慎重。对症状明显，一时无法确诊者，可暂时调离CO作业岗位，并予积极治疗，以利康复。

鉴别诊断：

急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血液标本要早，因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白逐渐消失。

嘴唇发干发紫是什么原因 原因五：中毒导致

嘴唇发干发紫，也可能是一氧化碳中毒引起的，因为冬天天气寒冷，门窗关闭严实，使用液化气洗澡或者在家里烤炭火的人就容易出现一氧化碳中毒的现象。

发现一氧化碳中毒时，立刻打开门窗，马上送医院治疗。

一氧化碳中毒怎么办 一氧化碳中毒的症状

一氧化碳中毒又称为煤气中毒，其症状表现有以下几个方面：

中毒时间短，可出现头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

发现时间过晚，吸入煤气过多，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

一氧化碳是如何致人中毒的

什么是一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

一氧化碳是如何致人中毒的

看完上述内容，相信大家已经了解了一氧化碳中毒了吧!那么，一氧化碳中毒的缘由是什么呢?

一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

一氧化碳中毒为什么不能喝水呢

一氧化碳是一种化学气体，生活中有很多东西中就有一氧化碳，一氧化碳也称之为煤气中毒，煤气中释放的全部是一氧化碳，很多人因为没有正确的站高煤气，在煮饭的过程中就会出现一氧化碳中毒的现象，每年因为煤气中毒死亡的人数很多，那么这个一氧化碳中毒之后为什么不能喝水呢?

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。

针灸治疗一氧化碳中毒后手足麻木

冬季很多家庭喜欢用煤炭取暖，但是很容易出现一氧化碳中毒的现象。一氧化碳中毒会留下手足麻木等中毒后遗症。该如何治疗呢?中医针灸可治疗一氧化碳中毒后手足麻木。

手足麻木是常见的一氧化碳中毒后遗症，病变在脑，又称作一氧化碳中毒后迟发性脑病。中医疑难病研究所中医专家表示：手足麻木程度多与一氧化碳中毒的轻重有密切关系。

一氧化碳中毒后手足麻木是怎么产生的? 中医专家认为：一氧化碳中毒早期以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。肝血不足，筋脉失养，就可引起肢体麻木，运动不利，关节活动不灵或肢体屈伸不利，筋脉拘急，手足震颤等症。

针灸疗法在治疗手足麻木方面收效显著，以下是大众养生网中医针灸治疗一氧化碳中毒后手足麻木的常用针灸方法介绍：

主穴：上肢取肩髑、曲池、合谷、阳溪，下肢取髀关、梁丘、足三里、解溪。

配穴：肺热者加尺泽、肺俞;湿热者加阳陵泉、脾俞;肝肾阴亏者加肝俞、肾俞、悬钟、阳陵泉。

大众养生网中医专家提醒：肺热或湿热明显者，单针不灸，用泻法;肝肾阴亏、气血不足者，针灸同施，用补法。

针灸需要专业人士操作，患者切勿自行模仿治疗，并且需要在中医师的指导下进行，尚能达到满意疗效。

冬天嘴唇发紫什么原因 中毒

嘴唇青紫，也可能是一氧化碳中毒引起的，因为冬天天气寒冷，门窗关闭严实，使用液化气洗澡或者在家里烤炭火的人就容易出现一氧化碳中毒的现象。

注意：发现一氧化碳中毒时，立刻打开门窗，马上送医院治疗。