甲状腺瘤会不会遗传

养生健康

甲状腺瘤会不会遗传

临床上的甲状腺疾病患者，大多是有家族性的，免疫学说认为甲状腺瘤是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。

甲状腺瘤病具有一定的遗传性，但是只有部分是，大部分是不遗传的，多数甲状腺疾病它主要与人体微量元素缺乏和饮食有关,完全可以通过补充调养恢复的,不用太担心。但是甲状腺疾病如果不及时治疗,就会大大增加患者患心脏病,脱发以及骨质疏松症等病症的风险.因此定期的检查,及时的治疗是十分必要的,尤其是风险性更高的。

甲状腺腺瘤患者是否都伴有甲亢

甲状腺腺瘤是一种良性肿瘤，多发生于四十岁以下的女性，是由于性别、遗传、放射线等刺激因素所导致，多发生于甲状腺功能的活动期，表现为甲状腺囊内单个或多个边界清楚的结节。大部分甲状腺腺瘤患者甲状腺功能正常，甲状腺激素T3、T4水平均在正常范围内。部分甲状腺腺瘤功能亢进，称为自主性高功能性甲状腺腺瘤，此类甲状腺腺瘤合成分泌甲状腺激素功能增高，且呈自主性，不受垂体分泌的促甲状腺激素释放激素(TSH)所调节。高功能性甲状腺瘤较大时，大量分泌甲状腺激素，使患者出现典型甲亢症状。自主性高功能性甲状腺腺瘤的确切病因尚不清楚，患者的甲状腺组织除甲状腺腺瘤部分功能较高外，其他甲状腺组织功能正常，并仍保持正常的反馈作用，大部分孤立的自主性高功能性甲状腺腺瘤为滤泡状腺瘤。由于自主性高功能性甲状腺腺瘤自主性大量合成释放甲状腺素，垂体分泌TSH受到负反馈抑制，甲状腺功能检查可发现T3、T4异常增高，TSH明显降低。甲状腺腺瘤周围组织由于TSH降低而表现功能较低的状态。

导致甲状腺瘤的原因

(一)遗传因素约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰,推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

(二)碘和TSH 摄碘过量或缺碘，均可使甲状腺的结构和功能发生改变.如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍.相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家,其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关.实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变.。

(三)其他甲状腺病变临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病。

变与甲状腺癌的关系尚难肯定，以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型;而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。

(四)放射性损伤用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌.实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化,细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素。由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

甲状腺瘤是怎么引起的

1、缺碘与高碘：有关缺碘或高碘可致甲状腺肿瘤的观点，在人类始终未被证实。有研究资料显示，地方性甲状腺肿的流行地区，甲状腺瘤的发病率较高，经补充碘，地方性甲状腺肿的发病率得到控制后，甲状腺瘤的发病率亦随之下降。在缺碘地区发病多为甲状腺滤泡癌而高碘地区为乳头状癌，但这些原因均有待深入研究。

2、内分泌紊乱：有研究提示下丘脑-垂体-甲状腺轴系统平衡失调和甲状腺瘤的发生有一定关系，动物实验表明，人为地造成大鼠血中促甲状腺激素水平处于高水平状态时，甲状腺瘤的发生率会增加，而加用甲状腺片后，可使其发病率下降。雌性激素亦有可能是致癌因素之一。

3、放射线损伤：婴幼儿期头颈部放射线外照射，是甲状腺瘤发病的重要因素，被照射的小儿年龄愈小，发生癌变的危险性愈高，女性一般较男性为高。

4、一些甲状腺增生性疾病：如腺瘤样甲状腺肿、功能亢进性甲状腺肿、多年生长的甲状腺腺瘤，均可发生癌变。

5、遗传因素：可能和遗传因素有关。甲状腺瘤患者的家族成员中，该病的患病率也较高。人类白细胞抗原是遗传的标记，有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加，进一步说明本病与遗传有着密切的关系。

诱发甲状腺癌的病因是什么

甲状腺癌会对患者带来很大的伤害，现在有很多人由于对甲状腺癌的原因不了解，忽视了对这种疾病的及时治疗，结果导致自身患上了这种疾病。

1、遗传因素：约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

2、碘和TSH ：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2ermil;较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。

3、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。

4、放射性损伤：用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

5、家族因素与甲状腺癌：甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向，甲状腺癌与家族性结肠息肉病(如Gardner综合征)，包括结肠腺瘤性息肉合并软组织，以纤维瘤病最为多，合并纤维肉瘤，是常染色体显性遗传病，由位于染色体5q21～q22的APC基因突变所致，后者是参与细胞增殖调控的信号蛋白，在TSH刺激下，少数人可发生癌变，甲状腺癌。

甲状腺癌的病因

病因一：遗传因素约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。病因二：碘和TSH 摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。病因三：其他甲状腺病变临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。

甲状腺在身体的什么部位有什么用

1、放射性损伤

用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

2、碘和TSH

摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。

3、其他甲状腺病变

临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。

4、遗传因素

约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

甲状腺功能亢进是什么原因造成的

免疫因素：

1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种 IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

遗传因素：

临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

其他发病原因：

(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

肠癌出现的病因有哪些

最新的研究表现，大肠癌是有着遗传的，这就要引起大家的重视。在大肠癌癌患者家族中，约有1/4有癌肿的家族史，其中半数亦为消化道肿瘤。由于正常细胞的基因发生改变，大肠癌患者的体内由遗传得到一种易感性，加上某种激发因素，使组织细胞生长迅速，就会发展成为癌，细胞遗传基因突变，变为具有肿瘤遗传特性的恶性细胞，表现为癌肿的家族性。因此，这是诱发大肠癌病因之一。

直肠癌的家属或癌症家族征候群等，得癌的机会比一般人高。当前虽然癌症的研究有相当程度的进展，如肿瘤基因及肿瘤抑制基因的发现，但仍有不少癌化的机转不十分明了。总的来说，直肠癌的形成是由很多因素造成，绝对不是由单一因素所引起的，而且它是由多种步骤演变而成。

腺瘤癌变与肠癌的发病也有很大的关系。据专家的介绍，在临床上，瘤性息肉有发生癌变的可能性，腺瘤分别包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、混合性腺瘤三种。其中，管状腺瘤发生的几率相对较高，而绒毛状腺瘤发生癌变的可能性较高。因此，腺瘤癌变和直肠癌的发生也有着密不可分的关系。

甲状腺结节会遗传吗

引发甲状腺结节的原因主要有：水土失宜、呼吸道感染、病毒性感染引起免疫系统的絮乱导致甲状腺结节，甲状腺结节可以是良性也可以说恶性的，恶性的几率仅仅只有5%，但是恶性是演变为癌的，这就更加增添了患者的忧虑。

那甲状腺结节遗传吗?专家表示，甲状腺结节是有一定遗传体质的，所谓的先天遗传，对于有家族史中患了甲状腺结节的特别要密切关注下，甲状腺结节是有遗传倾向的，尤其是家族中有人患了甲状腺恶性肿瘤，遗传效应更为明显。

虽然有甲状腺结节家族史的人对甲状腺结节的易感性较高，但是还得接触到了甲状腺结节原体、因过度疲劳或精神因素等原因自身抗病力下降，只有这三种因素叠加到一起才能引发甲状腺结节。