肝硬化晚期症状 门静脉高压

肝硬化晚期症状 门静脉高压

表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。

消化道出血会引发什么疾病

1.门静脉高压、食管胃底静脉曲张破裂出血： 肝癌常合并肝硬化或肿瘤压迫门静，导致门静脉高压，门一体静脉交通支开放，导致食管胃底静脉曲张，当门静脉压力在短时间内显著增高或外力造成静脉破裂，则引起上消化道出血，此种出血速度快、量大，临床上病人常迅速出现失血性休克表现。

2.门静脉高压性胃部膜病变： 肝癌患者常因合并有肝硬化或门静脉癌栓，导致门静脉高压，胃肠道静脉血不能顺利地经门静脉人肝，造成胃肠道淤血。

3.凝血功能障碍 ：晚期肝癌患者，因癌细胞的广泛浸润和所合并的肝硬化，导致凝血因子合成减少，凝血功能障碍，加之胃肠道淤血，可有少量的渗血或广泛的出血，难以自行止血，引起黑便、呕血，或失血性休克，且止血治疗疗效欠佳。

4.肝癌合并胃十二指肠转移： 转移性肿瘤表面破溃坏死，血管破裂，导致出血。

5.门静脉癌栓导致门静脉高压 ：门静脉癌栓完全或不完全阻塞门静脉，使其压力升高，也是导致门静脉高压的重要原因之一。

6.肝癌手术切除、肝静脉结扎、肝动脉插管栓塞化疗等肝癌治疗手段，可导致门静脉血流不畅，使门静脉压力增高，致食管胃底静脉曲张破裂，引起出血。

肝硬化结节是什么

结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之，如仅有肝细胞结节，而无纤维组织增生，如局灶性结节性肝细胞增生，也不是肝硬化。

另外，区分肝硬化的严重性主要有以下方法：

一是看有无并发症。如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有出现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。

二是看肝功能能情况。如果患者肝功基本正常，无明显黄疽，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表示肝硬化处于静止期，病情相对稳定稳地。医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝功异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素显著升高，提示病情较重。

三是看通过B超或CT等看肝脏形态判断硬化程度。如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。提示硬化严重。

慢性乙肝肝硬化程度判断有依据

一看有无并发症

如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，alt和ast可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有出现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。这种情况表明不太严重，医学上称为“代偿期肝硬化”，属于child-pugh a级(肝硬化最轻级)。

如果患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/l，胆红素>35μmol/l，alt和ast不同程度升高，凝血酶原活动度(pta)<60%。这属于严重的肝硬化，医学上称之为“失代偿期肝硬化”，一般属于child-pugh b、c级。

二看肝功能情况

如果患者肝功基本正常，无明显黄疽，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表示肝硬化处于静止期，病情相对稳定稳地。医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝功异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素显着升高，医学上称之为“活动性肝硬化”，提示病情较重。

三通过b超或ct等看肝脏形态判断硬化程度

如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。提示硬化严重。

门静脉高压症症状

门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症，如脾功能亢进、原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病及低蛋白血症等。1.脾大、脾功能亢进充血性脾大是本病的主要临床表现之一，也是临床最早发现的体征。脾大伴脾功能亢进时患者白细胞计数减少、增生性贫血和血小板减低。易并发贫血、发热、感染及出血倾向。有脾周围炎时脾脏可有触痛。门静脉高压往往伴有脾大、脾功能亢进。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关，如大结节性肝硬化者比小结节性肝硬化者脾大明显，血吸虫性肝硬化比酒精性肝硬化者脾大更为突出。

2.腹腔积液肝硬化晚期出现门静脉高压时，常伴发腹腔积液，其量往往超过500毫升，多在1～4升，有时达5～6升以上，最多时可达30升。腹腔积液可突然或逐渐发生，前者常有诱因，如上消化道大出血、感染、酗酒等，致肝功能迅速恶化，血浆白蛋白明显下降，去除诱因后，腹腔积液较易消除;后者常无明显诱因，先有间歇性腹胀，数月后腹腔积液持续增加，不易消除。腹腔积液量少时仅有轻度腹胀感，随着量的增多，腹胀加重，并有食欲不振、尿少，甚至因过度腹胀引起腹肌疼痛或呼吸困难、心功能障碍及活动受限。体征方面：直立时下腹饱满，仰卧时蛙状腹，脐至剑突距离增大，脐至耻骨联合距离缩短;腹壁可有妊娠样白纹，甚或紫纹;腹壁、下肢或全身性凹陷性水肿，甚或阴囊水肿;胸膝卧位叩诊可发现300毫升腹腔积液，如有移动浊音或波动感，腹腔积液已超过1000毫升，大量腹腔积液时腹壁变薄，血管显露或怒张，可并发脐疝、股疝、切口疝、膈疝甚或胸腔积液。

3.门体侧支循环的形成门体侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现，不仅是诊断门静脉高压的重要依据，而且具有重要的临床意义。(1)出血 出血是门体侧支循环形成静脉曲张后破裂引起的，是严重的并发症。(2)门体分流性脑病 有10%～20%的肝硬化患者，肝细胞代偿功能尚佳，但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢，经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环，引起自发性门体分流性脑病，是肝性脑病的一种类型，病人多在摄入大量蛋白质后出现神经精神症状，限制蛋白质摄入病情常可自行缓解。(3)腹壁和脐周静脉曲张 腹壁静脉曲张显著者可呈海蛇头状称水母头征。沿静脉可触及震颤或闻及杂音，称之为克-鲍综合征。

4.门静脉高压性胃肠血管病门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉高压所导致的胃肠黏膜血管病变，其发病部位依次为胃、小肠、大肠和直肠。根据其发病部位分为：(1)门静脉高压性胃病 患者常发生胃黏膜炎症、糜烂和溃疡，总发生率约为90%，也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一。目前被公认为门静脉高压性胃病(PHG)。患者不思饮食、腹胀和嗳气，上腹部不适或疼痛，溃疡形成后也不出现典型的消化性溃疡症状，诊断依靠内镜检查。(2)门静脉高压性肠病(PHC) 临床有门静脉高压的表现，常伴有下消化道急、慢性出血的潜在因素。弥漫性樱桃红斑点可能因门静脉压力升高引起，而血管扩张和直肠静脉曲张与门静脉压力升高无关。长期药物治疗可减轻肝硬化患者直肠黏膜弥漫性樱桃红斑点，同时降低门静脉压力。

上消化道出血的症状有哪些 上消化道出血有哪些并发症

肝癌常合并肝硬化或肿瘤压迫门静，导致门静脉高压，门一体静脉交通支开放，导致食管胃底静脉曲张，当门静脉压力在短时间内显著增高或外力造成静脉破裂，则引起上消化道出血，此种出血速度快、量大，临床上病人常迅速出现失血性休克表现。

肝癌患者常因合并有肝硬化或门静脉癌栓，导致门静脉高压，胃肠道静脉血不能顺利地经门静脉人肝，造成胃肠道淤血。

晚期肝癌患者，因癌细胞的广泛浸润和所合并的肝硬化，导致凝血因子合成减少，凝血功能障碍，加之胃肠道淤血，可有少量的渗血或广泛的出血，难以自行止血，引起黑便、呕血，或失血性休克，且止血治疗疗效欠佳。

转移性肿瘤表面破溃坏死，血管破裂，导致出血。

门静脉癌栓完全或不完全阻塞门静脉，使其压力升高，也是导致门静脉高压的重要原因之一。

肝癌手术切除、肝静脉结扎、肝动脉插管栓塞化疗等肝癌治疗手段，可导致门静脉血流不畅，使门静脉压力增高，致食管胃底静脉曲张破裂，引起出血.

什么原因造成的肝硬化肝大脾大

脾脏是人体内最大的淋巴器官，具有储血、髓外造血、破坏血细胞、参与免疫等重要功能。脾脏在正常状态下是摸不到的，出现脾大也是由于其他系统发生病变造成的，那么肝硬化脾大因为什么呢?

肝硬化脾大因为什么?肝硬化脾大的原因是由于肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回液受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血肿大，同时脾脏也发生增生性肿大。这就是肝硬化脾大的原因。肝硬化脾大时，由于大量的血细胞在肿大的脾脏中停留而被巨噬细胞所破坏，出现白细胞、红细胞、血小板等血细胞减少等一系列改变，称为脾功能亢进。

胃出血的原因 肝胆胰疾病

肝硬化伴门脉高压症、肝癌伴门脉高压症、门静脉血栓形成、门静脉阻塞综合征、胆道出血、壶腹癌、胰腺癌侵犯十二指肠、急性胰腺炎。

肝硬化都需要做哪些检查来确诊

首先应该明确的是，通过肝活组织学检查(肝穿)进行病理诊断是肝硬化诊断的“金指标”—即病理提示肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成。实际上，临床诊断时，主要依靠病人的肝病病史、症状与体征、生化检查、影像学检查(B超、磁共振、胃镜)等，进行综合判断，得出诊断。只有诊断困难时，才考虑进行肝穿等特殊检查。

当我们碰到这样一个病人，怀疑肝硬化，只要他具备以下特点，就可以诊断为肝硬化：查体：肝脏质地坚实或坚硬，边缘锐利不规则，表面不平有结节感;肝病面容也有重要意义;蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张对诊断有参考意义。影像学检查：有门脉高压症—脾脏肿大、侧支循环开放(腹壁静脉曲张及食管静脉曲张)及腹水，其中，侧支循环开放是诊断门脉高压症的特征依据。生化检查：有低蛋白血症与高γ-球蛋白血症。有明确的病因依据：如乙型肝炎、丙型肝炎或丁型肝炎病毒感染史，长期酗酒史，药物中毒史，以及引起肝硬化的相关疾病史(如心力衰竭等)。

有些疾病的特点与肝硬化很相似，比如慢性肝炎、肝前性门脉高压症(门静脉血栓形成)、肝内窦前性门脉高压症(先天性肝纤维化、肝门脉硬化症)、肝后性门脉高压症(肝静脉下腔静脉阻塞综合征、慢性肝小静脉闭塞症)、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤以及淋巴瘤等，他们都有各自的特点，只要仔细鉴别，一般不难分辨。

关于肝硬化门静脉高压

正常人的门静脉压力为0.7-1.5千帕，但是肝硬化患者如果病情严重，很可能会引起门静脉的高压，也就是门静脉压力超过超过2.0 千帕。这会给患者带来怎样的危害呢?

门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝门分成2支进人肝脏。肝脏的血液75%来自门静脉， 25%来自肝动脉。主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉血液。

肝硬化时肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉压增高，另外，先天发育不良，畸形或肿瘤压迫等也使门脉压力增高。这些病变均可造成肝小叶实质性损害，如肝细胞变性坏死、毛细血管网破坏，继以肝内结节及结缔组织、纤维组织增生。久而久之则使肝内血管变形、梗阻、中断，血流淤积。当肝静脉流出道梗阻严重时，肝细胞缺血缺氧，加重了肝细胞的坏死，使肝内阻力增大。在此情况下，门腔静脉只能以增加自己的收缩压力，增定增粗血管来进行代偿。由此则形成门静脉高压。

长期门静脉高压引起一系列并发症，如出现充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血和侧支循环建立等，称门静脉高压症。门静脉高压会导致食管胃底静脉曲张，腹壁及直肠静脉曲张。当食管及胃底静脉曲张达到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大出血。表现为大量呕血或柏油样大便;导致直肠静脉破裂出血时则大量便血。门静脉高压会出现脾脏肿大、腹胀、纳差、腹腔多脏器淤血、脾功能亢进。脾脏肿大和脾功能亢进使红细胞、白细胞和血小板破坏增多，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。门静脉高压也是形成腹水、腹膜炎、败血症的直接因素。腹水的出现，往往易造成有效循环血量不足、血压下降、电解质紊乱，累及心、脑、肾等多种脏器的功能。这些严重的合并症，时刻危及患者的生命。

门静脉高压症怎么治

1、一般治疗门静脉高压症

1.1、休息:失代偿期肝硬化病人,有程度不等的劳动力丧失,多数病人难以胜任正常人从事的工作及生活,故以休息为主。一般情况良好的稳定期病人,可适当活动及轻微工作,但要注意劳逸结合,活动及工作以不感觉劳累为度,并密切观察症状及肝功能变化。如处于病变活动期,肝功能检查异常及有明显乏力及消化道症状者,则应休息及治疗。如果肝功能有异常或者有黄疸,或出现并发症,则应该卧床休息或住院治疗。

1.2、营养及饮食:肝硬化病人由于病程较长,长期营养及热量摄入不足,肝功能损害导致白蛋白合成障碍及水、电解质平衡失调,加之多种原因引起的身体消耗,因而、病人多处于营养缺乏及低血容量状态。肝脏病变不断加重,可引起继发感染、大出血和水、电解质平衡失调、肝性脑病及肝肾综合征,甚至危及生命,因而,合理饮食,保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要。

2、内镜治疗门静脉高压症

随着胃镜的广泛开展,特别是急诊内镜临床应用研究的深入,不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效,而且由于内镜治疗技术的不断发展,可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂,且副作用小;再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂,效果更好。

4.外科治疗门静脉高压症

对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响,以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的,其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血,其次是要解决脾大及脾功能亢进。