心肌梗死并发症 前胸壁综合征
心肌梗死并发症 前胸壁综合征
在急性心肌梗死后1~2个月至数年，疼痛多发在胸骨后和心前去。局部有压痛，可因抬上肢的局部动作引起，不能被硝酸甘油等药物缓解，但与过去心绞痛心肌梗死发作时疼痛不一样，也不放射，若确认为前胸壁综合征，应多做心理治疗，必要时给予镇痛药和局部理疗等。
心肌梗死并发症 心包炎
早期心包炎多发生于急性心肌梗死后2~4天，此时心包炎引起胸痛易与心肌梗死后心绞痛相混淆，有些病人没有胸痛则不必做特殊治疗，若有胸痛可给予治疗。在急性心肌梗死后21周内出先的心包炎，同时伴有发热、心肌炎和肺炎时，称之为梗死后综合征。病人常常有剧烈压榨性胸痛，呼吸时加重，疼痛部位在胸骨后、心前区、肩部等处，胸痛可达几天或几周，病人体温一般在38~39°C，少数病人可达40°C，体温多持续1~2周。梗死后综合征极度痛苦时，易被认为是急性心肌梗死再发。早期心包炎、梗死后综合征在治疗上应注意不能用抗凝剂，以防引起心包出血。
心肌梗死并发症 心脑综合征
多发于老年急性心肌梗死患者，不少老年病人还会发生脑血管意外，又称心脑卒中，在治疗时仍以急性心肌梗死的治疗为重点。
心肌梗死并发症 肩手综合征
急性心肌梗死后发生的肩关节、腕关节和手肿胀、疼痛、手部肌肉萎缩、运动障碍等一组临床表现。一般认为，与心绞痛向肩部放射引起的肩关节反射性痉挛、急性心肌梗死后活动受限等因素有关。所以在急性心肌梗死后的时期，应适当进行上肢活动和局部理疗等，以防或减少心梗再次发生。
如何诊断预激综合症
1、与束支传导阻滞 束支阻滞时P-R间期>0.12s，QRS时限常>0.12s，异常宽大者多见，P-J间期常>0.27s，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无预激波，图形一般恒定或随病理过程而有转变。大多无室上性心动过速、心房颤动等并发症。此与WPW综合征的鉴别并不困难。
2、与心肌梗死 通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死，例如B型WPW综合征V1～V3导联呈QS型者，酷似前间壁心肌梗死;C型中V5、V6导联出现“Q”波者，酷似侧壁心肌梗死。有的δ波在Ⅲ、aVF导联中酷似下壁心肌梗死。有的δ波在Ⅰ、aVL导联中酷似高侧壁心肌梗死。鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：
①在其他导联上有典型的向上的δ波，QRS波增宽。
②P-R间期<0.12s。
③缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。
此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变等诊断依据。应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律。还应注意，由于WPW综合征初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。
3、心室肥大 A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期<0.12s,QRS波起始处有δ波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期<0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。
心包炎可能并发哪些疾病
一、心包炎常见并发症
放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎
二、心包炎并发病症
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
急性心肌梗死并发症有哪些
1.乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
2.心脏破裂
常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3?4肋间出现响亮的收缩期杂音， 常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
3.栓塞
见起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
4.心室壁瘤
主要见左心室，体格检查见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
5.心肌梗死后综合征
发生率约10%.于MI后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
心肌梗死并发症 栓塞
急性心肌梗死后，动脉栓塞发生率在10%以内，包括肺动脉栓塞（发病时有剧烈的胸痛、呼吸困难、发绀、室息感等）、脑栓塞（栓子来源于损伤的心肌病变处，临床表现为偏瘫、失语、感觉障碍等）、周围动脉栓塞（出现栓塞的肢体冷、疼痛、麻木、运动障碍等）和肠动脉栓塞（肠坏死、便血、腹痛等）。
心肌梗死并发症 肺部感染
多见于老年急性心肌梗死病人，因患者长期卧床休息，机体抗病能力下降所致。
对上述急性心肌梗死后的并发症有一定了解，有助于更好地与医务人员配合，争取早日康复。
心肌梗死并发症
(一)乳头肌功能失调或断裂
乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。
(二)心脏破裂
为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死，偶为心室间隔破裂穿孔。在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起力衰竭而迅速死亡。
(三)室壁膨胀瘤
发生率国内资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时。心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。
(四)栓塞
为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。
(五)心肌梗塞后综合征
于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。
(六)其他
尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。
心肌梗死并发症
急性心肌病的发生很有可能会引起其他的并发症，为了患者能够了解，请仔细阅读以下的内容，相信对患者会有一些帮助。容易引起的并发症，如果了解了的话，可以及时预防，并且极大限度的减少并发症的发生。当然，也请患者仔细阅读，以便患者可以及时的做好预防。
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
心包炎可能并发哪些疾病
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心肌梗死并发症有哪些 心肌梗死后脑卒中
心肌梗死导致血液循环不畅，造成脑供血 不足，脑循环障碍能引起血栓形成、脑软化、脑出血等脑卒中表现。多见于脑动脉硬化的老年病人。