如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标

如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。仅约1-2%的乳腺患者是男性。通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。近年来研究发现人参皂苷Rh2(最佳含量百分之十六点二%)抑制癌细胞增殖作用的能力最强，是人参皂苷中的最主要抗癌活性成分。人参皂苷Rh2通过抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化凋亡对多种肿瘤有效，也为应用于乳腺癌治疗提供了新的武器。

乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性。PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。

乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)

临床上可以通过对雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性;乳腺癌ER阳性率约为百分之五十到八十,PR阳性率约为百分之五十。ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达百分之五十五到六十，受体阴性者有效率百分之五到八。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。

乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2

雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。PS2在乳腺癌表达的阳性率在百分之四十三到五十八之间。PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显。PS2(+)ER(+)病例大约占百分之八十三，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%)。作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。

乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2

PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下,约百分之二十到三十的患者会复发。有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差百分之三十一,死亡率相差百分之十三。因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成危险组和非危险组,两组预后差别非常明显。乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,治疗失败率为百分之八十五,5年存活率仅为百分之四十五。

乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67

Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。

乳腺癌常见免疫组化指标：细胞周期蛋白(CyclinD1)

细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来进行调控的。不同时相(G1、S、G2、M)间存在关键的调控点。细胞周期蛋白(CyclinD1)与特定的CDK结合构成复合体，可在G1/S交界处将信号转导途径与细胞周期调控联系起来，完成各个时期的转换。其过度表达可缩短G1期，并减少对生长因子的依赖性。该点调控异常与肿瘤发生、发展关系密切。cyclinD1在许多肿瘤中发现有扩增，尤其在乳腺癌中，扩增可达百分之十五，过表达可达百分之四十五，是目前公认的潜在癌基因。

乳腺癌常见免疫组化指标：P53蛋白

p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。在肺癌，乳腺癌等检查是常见指标。P53有野生型和突变型之分。P53的表达与腋窝淋巴结转移呈正相关，P53的表达与临床预后不良呈正相关，P53的检测有利于判断乳腺癌的转移潜能。

乳腺癌常见免疫组化指标：人表皮生长因子受体2(HER2/C-erbB-2)

人表皮生长因子受体2(HER2)，这个指标原来也表示为C-erbB2，是由原癌基因编码的HER2受体，HER2在调控正常细胞的生长和发育和分化中起重要作用。HER2原癌基因的扩增导致HER2受体在细胞表面过度表达，HER2阳性预示乳腺癌病人预后不佳，无病生存期及总生存期显著缩短、肿瘤细胞的侵袭性增加，对内分泌治疗和CMF方案可能耐药，蒽环类和紫杉醇药物对HRE2阳性的病人相对有效。约有百分之二十五的乳腺癌病人HER2呈过度表达/扩增，目前常用的筛选方法为免疫组织化学法(IHC)，IHC0/1+为正常表达，IHC3+的病人为HER2过度表达。IHC2+需进一步行荧光原位杂交法(FISH)证实HER2基因的扩增，阴性(3个拷贝数/细胞核)为正常，阳性(>10个拷贝数/细胞核)为异常。研究发现IHC(3+)和FISH(+)者应用Herceptin治疗有效率可分别达百分之三十五和百分之三十四。

三阴乳腺癌(ER-/PR-/HER2)

三阴乳腺癌(ER-/PR-/HER2或ER-/PR-/C-erbB-2)，该类型乳腺癌组织学分级较差，治疗上只可选择化疗，对于化疗具有较高的总反应率和病理缓解率，但易产生继发性耐药，易发生脑、肺及肝等重要脏器的转移，晚期患者的五年生存率只有百分之十四。

乳腺癌可以喂母乳吗

1、乳腺癌可以喂母乳吗

乳腺癌是常见的恶性肿瘤,该病多数以乳腺部位的异常肿块为首发表现,可以伴有局部的疼痛等表现,确诊之后应首先手术治疗,术后进行辅助化疗,并根据免疫组化的检查结果。服用药物进行内分泌治疗,其中分期较早的,治愈的几率也相对较高,手术以及放、化疗期间也是不宜哺乳的。

2、新妈妈母乳喂养可预防乳腺癌

一项研究发现,母乳喂养是降低乳腺癌危险少有的几种自然方法之一。母乳喂养至少1年,可以使具有乳腺癌家族史的妇女罹患乳腺癌的危险降低三成。

有调查报告显示,女性如果对自己的每个孩子母乳喂养超过六个月以上,就可以降低患乳腺癌几率5%.为此,世界卫生组织建议各位女性,除特殊的身体原因之外(例如罹患乙肝等传染性疾病),都应该给婴儿哺乳,且纯母乳喂养时间至少为6个月。希望每一位女性重视授乳问题,为了自身健康及宝宝的营养,坚持母乳喂养。

乳腺癌早期怎么治疗

手术是早期乳腺癌最首要的治疗体例，还有其他治疗方式，好比放疗、化疗、内排泄治疗、靶向治疗、中医药治疗等。凡是可以把乳腺癌分为四期，每个分期的患者治疗方式都是分歧的，乳腺癌患者要采纳哪些治疗，要按照患者的肿瘤巨细、癌细胞转移的环境、患者的耐受性及是否停经等原因综合决议的。

早期乳腺癌要不要放疗：假如患者的癌灶比力年夜、发展敏捷，原发灶有较着的水肿，腋窝淋凑趣肿年夜与皮肤粘连，或者是争夺手术的炎性乳腺癌患者一般需要做放疗，手术中假如有肉眼可见的癌灶更需要放疗。

早期乳腺癌要不要化疗：早期乳腺癌假如是低分化的，腋窝淋巴腺阳性或者雌性激素受体阳性或者查抄出来癌细胞活跃度高的患者都需要做化疗。

早期乳腺癌内排泄治疗：术后免疫组化查抄ER或者PR我中有阳性反映患者可以做内排泄治疗。

早期乳腺癌靶向治疗：第二型人类表皮发展因子受体HER-2假如呈阳性反映，是适合做靶向治疗的。

乳腺癌免疫组化为你介绍权威知识

一、C-erbB2癌基因

在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。Cerb-B2同时也是Her-2基因表达过程中作用通道，若Cerb-B2检测为(-)或(+)，则Her-2基因为无扩增，Cerb-B2(++)则Her-2基因可疑阳性;Cerb-B2(3+)则Her-2基因为扩增状态。

二、P53基因

免疫组化中P53为野生型基因，p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

三、COX-2(cyclooxygenase-2)

乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

四、Ki-67

与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

五、E-cadherin

黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。

六、PS2

在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。

七、p63

p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;乳房天使检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

八、Calponin

在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。

九、SMA(smoothmuscleactin)

平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。

十、CyclinD1

CyclinD1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：CyclinD1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。

乳腺癌免疫组化如何治疗

1手术治疗。对于早期乳腺癌，手术治疗可以达到根治效果。具体是通过乳腺全切术，加上腋下清扫，保留胸肌。在这种治疗过程中，如果病人身体虚弱，可按每天服用一定量的人参皂苷Rh2，提高病人的免疫力和耐受力。

2放射治疗是这种病的主要治疗方法之一。它是利用放射线破坏癌细胞的生长、繁殖，一般是用来根治性放射治疗、手术前后的辅助治疗以及姑息性放射治疗。以放疗治疗为主，加上范围较小的手术，比如肿瘤切除，其初步效果是非常好的。

3化学药物治疗，是用抗癌药物来抑制癌细胞分裂、破坏癌细胞的治疗方法。乳腺癌对化疗比较敏感。早期乳腺癌在手术后进行化疗，能提高治愈率;它对晚期病例也有缓解病情和延长存活期的作用。

大肠癌最常见的转移方式 大肠癌检查结果几天出

大肠癌的确诊是需要做肠镜的，做肠镜前一般要洗肠，吃泻药，做相关的肠道准备，一般需要一天，然后做肠镜取了活检以后，初步病理报告结果一般是三个工作日出来。还需要加做免疫组化，免疫组化一般在初步病理结果出来以后，还要三四天，所以大概整个的时间就是一个星期左右，当然每个医院在这个时间方面可能会有一些稍微的差别。

乳腺癌免疫组化

在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。Cerb-B2同时也是Her-2基因表达过程中作用通道，若Cerb-B2检测为(-)或(+)，则 Her-2基因为无扩增，Cerb-B2(++)则Her-2基因可疑阳性;Cerb-B2(3+)则Her-2基因为扩增状态。

P53基因

免疫组化中P53为野生型基因，p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

COX-2(cyclooxygenase-2)

乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

Ki-67

与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

E-cadherin

黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。

PS2

在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。

p63

p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;乳房天使检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

Calponin

在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。

SMA(smooth muscle actin)

平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。

Cyclin D1

Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。

乳腺癌要化疗几次注意什么

乳腺癌要化疗几次

乳腺癌和所有的恶性肿瘤一样，是可以通过血行，淋巴和种植转移的，及时规范的治疗是关键，首选的治疗是手术治疗，如果不是原位癌的话，是需要配合化疗的，化疗一般来说需要6-8次的，同时需要看一下免疫组化，看是否需要内分泌以及靶向治疗等、

乳腺癌化疗注意事项

1、术前新辅助化疗患者在穿刺活检确诊后要尽快开始化疗;术后辅助化疗在手术恢复后(伤口愈合，一般术后1月内)开始化疗;

2、乳腺癌化疗前必须要测患者的身高、体重，以计算体表面积，决定化疗剂量;

3、乳腺癌化疗前一般建议行大静脉穿刺建立长期的静脉通道，以减少药物渗漏损伤组织;

4、术前新辅助化疗的患者需要在化疗前行哨兵淋巴结活检，以明确腋窝分期;

5、化疗前患者血象、心肝肾等功能检查正常，或由医生评估能否进行化疗。

​乳腺淋巴瘤的如何鉴别

由于乳腺淋巴瘤不常见，且临床表现与乳腺癌难以区分，所以开始活检时常被忽视，乳腺淋巴瘤较乳腺癌体积偏大，但这并不能区分两者，如果患者短期内肿块迅速增大，对恶性淋巴瘤有提示作用，而乳腺癌的一些常见症状，如皮肤退缩，红斑，橘皮样外观，乳头分泌物排出在原发性乳腺淋巴瘤不常见。

与乳腺低度恶性淋巴瘤的鉴别诊断包括MALT型淋巴瘤，滤泡型淋巴瘤，淋巴细胞性乳腺病和全身性淋巴瘤的继发侵犯，如小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(CLL)或套细胞型淋巴瘤(MCL)，MALT型与淋巴细胞性乳腺病鉴别主要通过组织学背景，MALT型浸润主要以滤泡外细胞成分为主，伴有不规则核仁和大量细胞浆，可以淋巴上皮病变为主，通过免疫组化染色，流式细胞术或分子遗传学分析证实克隆性也是很有必要的，对于滤泡性淋巴瘤，可见大量滤泡，其中以小裂细胞为主;进行bcl-2蛋白染色可能在区分良恶性上有帮助。

发生于乳腺的小淋巴细胞性淋巴瘤或套细胞淋巴瘤均可发生广泛播散，免疫组化可能会有帮助，CLL与MCL均为CD5 ，套细胞性淋巴瘤cyclinD1阳性，而MALT和滤泡性淋巴瘤CD5和cyclin D1，均为阴性，乳腺的大细胞性淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤必须进行鉴别，同时也应与非淋巴系统肿瘤，如与常见的低分化乳腺癌进行鉴别，也应与淋巴母细胞性淋巴瘤或白血病浸润进行鉴别，任何一个无典型特征的乳腺癌应当做免疫组化以排除造血系统恶性病变。

因为很多的疾病，其实都会有一些相似的特征表现出来，如果我们将两种疾病进行混淆，而又没有采取针对性的治疗方案，那么可能产生的影响和威胁，自然就会更加的严重，所以希望大家可以关注这些常识，进行科学正确的判断。

血凝块怎么做免疫组化

免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质)，对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术抗体和抗原之间的结合具有高度的特异性，免疫组织化学正是利用了这一原理。先将组织或细胞中的某种化学物质提取出来，以此作为抗原或半抗原，通过免疫动物后获得特异性的抗体，再以此抗体去探测组织或细胞中的同类的抗原物质。由于抗原与抗体的复合物是无色的，因此还必须借助于组织化学的方法将抗原抗体结合的部位显示出来，以其达到对组织或细胞中的未知抗原进行定性，定位或定量的研究。

晚期乳腺癌的治疗

局部晚期乳腺癌的治疗

局部晚期乳腺癌(1ocally adwneed breastcancer，LABC)并不少见，美国20世纪90年代初统计约占10%，我国约为30%。局部晚期乳腺癌局部浸润较广而且多数患者体内已有微转移灶，这表明肿瘤多数已非外科手术所能治愈的，对于这类患者应采取以术前化疗为先导的综合治疗。

(一)术前新辅助治疗

大宗资料的前瞻性随机对照研究表明，术前新辅助治疗特别是辅助化疗具有以下优点：①缩小肿瘤，达到降期的目的，便于采取进一步根治性手术治疗;②作为人体药物敏感实验术后可以继续应用;③杀灭体内可能存在的微小转移灶，以便取得更好的近期治疗效果;④对手术前完全缓解的患者，可以提高远期生存率。

UICC制定了疗效评价标准：化疗后肿瘤完全消退，腋窝肿大淋巴结消失为完全缓解(CR);化疗后肿瘤缩小50%以上，同时无新病灶出现为部分缓解(PR);化疗后肿瘤无变化为疾病稳定(SD);肿增增大25%以上为疾病进展(PD)，总有效率(RR)为CR+PR。

在进行新辅助治疗前，应对原发肿瘤或腋窝转移淋巴结进行粗针穿刺活检，以获得肿瘤病理类型、组织学分级、ER、PR、c-erbB一2等免疫组化结果，因为新辅助化疗后的ER、PR，c-erhB-2等免疫组化结果可能不准确。

1.术前新辅助化疗

对于无主要脏器功能障碍，身体状况Karnofsky评分≥60分的局部晚期乳腺癌患者应进行术前新辅助化疗。化疗应采取剂量强度、时间密度化疗(即大剂量、密集化疗)，以取得最佳化疗效果。

常用含蒽环类或紫杉类的联合化疗方案。蒽环类药物包括阿霉素(ADM)、表柔比星(EP1)、吡柔比星(THP);紫杉类包括紫杉酵(泰素，paclitaxeL，P)和多西紫杉醇(泰素帝，docetanel，D)。常用方案有CAF(环磷酰胺、阿霉素、5-氟尿嘧啶)，CEF(环磷酰胺、表柔比星，5一氟尿嘧啶)，CTF(环磷酰胺、吡柔比星、5一氟尿嘧啶)，TC(多西紫杉醇、环磷酰胺)，TAC(多西紫杉醇、阿霉素、环磷酰胺)，TEC(多西紫杉醇、表柔比星、环磷酰胺)等。

一般先给2周期化疗。如出现部分缓解，可继续给到4～6个周期，直至完全缓解。如果2周期无效。可更换化疗方案，或采取其他新辅助治疗措施。

子宫间质肉瘤需要与哪几种疾病鉴别

1.子宫内膜息肉常为多发，有蒂，且较细，体积较小。2.子宫黏膜下肌瘤可由宫腔脱出至阴道，生长快，血流信号丰富，有低阻频谱，部分患者血清CA125可升高。3.差分化子宫内腺癌癌细胞呈梭形、网形，呈巢状或片状。网状纤维染色可见网状纤维围绕癌巢。免疫组化：角蛋白Keratin(+)，EMA(+)，癌胚抗原CEA(+)，波形蛋白Vimentin(-)。4.平滑肌肉瘤瘤细胞形态大小可多样性，排列紊乱，浸润性生长。核异型明显，核分裂象大于10个/10HPF免疫组化：波形蛋白Vimentin(+)，SMA(+)，Desllin(+)，角蛋白Keratin(-)。Masson三色瘤细胞呈红色，MaIlory磷钨酸苏木素染色可见胞浆中有纵行肌丝。

什么是乳腺粘液癌

发病情况及分型

乳腺粘液腺癌占所有乳腺癌发病率的1.4%～5.2%。发病年龄大，多为50岁以上女性;生长慢.转移迟，预后好。Ceschicktei和Baltimore在1938年首次将乳腺原发粘液腺癌分为单纯型和混合型，一般报道单纯型和混合型乳腺癌所占的比例为1：1和5：2之间。单纯型—般较混合型小，呈局限性生长。

病理

1.肉眼所见

肿瘤大小可为1.5～20cm，多在1.5～4.0cm;外形不规则，肿瘤边界较清楚，多呈膨胀性生长，无真正包膜。质地较软。切面呈灰黄色，湿润而发亮，半透明，呈浅灰色胶冻状。

2.镜下所见

粘液腺癌病理表现为大量细胞外粘液中漂浮有实性团状、条索状、腺管状、筛状等结构瘤组织灶。癌细胞大小相似，异型性明显，分裂象易见，混合型还有浸润性导管癌成分。粘液腺癌的生长方式分为局限型和弥漫型两种。局限型的特点为：瘤组织由纤维分隔成大小不等的“粘液湖”，瘤细胞排列成腺样结构漂浮于粘液湖内，细胞大小一致。弥漫型的特点为：粘液癌分泌的粘蛋白位于细胞内，核被挤于一侧，癌细胞呈“印戒”状，称为印戒细胞癌。印戒细胞呈弥漫或不明显的巢状分布，弥漫浸润于纤维组织内。粘液是癌细胞变性崩解产物，为酸性或中性粘液。粘液湖被纤维组织分隔，肿瘤周边也有纤维组织间隔，这可能是阻止癌细胞扩散的一个因素。

3.免疫组化：雌孕激素受体实验由于乳腺粘液腺癌含有大量细胞外粘液，癌细胞数量少，故在生化检测雌激素受体时往往出现假阴性结果，用免疫组化检测可见细胞内有阳性颗粒。81.8%～90.0%的纯粘液腺癌ER表达阳性，而混合型粘液腙癌的ER阳性表达率为25%左右。单纯型粘液腺癌ER处于高表达状态，与其良好的预后密切相关。有学者对比了c_erbB-2在乳腺纯粘液腺癌和混合型癌中的表达.发现有36.4%的纯粘液腺癌和75%的混合型粘液腺癌表达阳性。

乳腺肿瘤三项检查什么

1、乳腺肿瘤三项检查什么

一般来说,乳腺癌通常是通过其三项指标进行诊断,而它的三项检查指标为: ER(-)PR(-)Her-2(+)。ER、PR、Her-2属于免疫组化常用的代号。ER代表雌激素受体,ER阴性的个体通常对激素治疗反应性较差。PR代表孕激素受体,可提示乳腺癌内分泌治疗的反应性。而Her-2 是乳腺组织细胞中较常见的原癌基因,可作为早期识别乳腺癌的有效指标。如果是阳性的,则表示肿瘤往往大于2cm,且易复发和转移,预后不良。

2、乳腺肿瘤如何诊断

B超:乳房肿块患者的肿块中央可见液化表现,而乳腺癌患者的肿块中央很少有液化的表现。

细针穿刺及细胞学检查:乳房肿块患者检查穿刺可见脓液,因此可以排除乳腺癌。此外,患者还可以作脓液结核菌涂片、接种或结核菌培养,可区分乳腺癌与乳房肿块,有助于诊断。

X线检查:乳房肿块患者多数可在身体其他部位发现结核病灶,如肺结核等,且乳房摄片可见肿块伴有片状钙化,而乳腺癌患者的肿块为沙粒状钙化。