失血性休克可能并发哪些疾病

失血性休克可能并发哪些疾病

一、失血性休克常见并发症

血栓形成、急性肾功能衰竭、脑血栓、意识障碍

二、失血性休克并发病症

与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC(弥散性血管内凝血)，严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。

弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管，小动脉，小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓，导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克，出血，栓塞，溶血等临床表现.过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptive coagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive thrombohemorrhagic disordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血.急性型DIC，起病急骤，发展迅速.常见的临床症状有以下几点：

1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。

2、血栓有关表现：

(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。

(2)肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。

(3)肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。

(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。

(5)脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。

3、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。

4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。

5、原发病症状。

妇科产后失血性休克处理

首先要准确判断产妇的具体失血量(休克指数法)：休克指数(SI)=脉率/收缩压，SI=0.5为正常;SI=1则表示轻度休克;1.0~1.5时，失血量大概占全身血容量的20%~30%;1.5~2.0时，约为30%~50%;若>2.0则失血量在50%以上，表示重度休克。

明确造成产妇失血的具体原因：1.子宫收缩无力，按摩子宫或注射宫缩剂后出血量减少或停止;2.胎盘因素，胎儿生出来之后10分钟内胎盘还没有分离出来引起阴道大量出血;3.软产道裂伤，如宫颈裂伤、阴道裂伤、会阴裂伤等;4.凝血功能障碍，表现为阴道不停地流血且血液不凝固。

尽早尽快的对症处理：

1.加强子宫的收缩能力，如按摩子宫、应用子宫收缩剂、向宫腔里面填塞纱条等;

2.胎盘因素，尽快剥离胎盘，若无法剥离应在使用抗生素的同时进行清理子宫或将子宫切除;

3.软产道裂伤，在止血后将伤口依次缝合;

4.凝血功能障碍，尽快输血并补充血小板和纤维蛋白原、凝血因子等。

上面的内容简单的为大家介绍了有关女性在产后出现失血性休克的一些处理方法，看过之后的朋友们相信对此都已经有了一个更加深刻的了解。产妇失血性休克是比较常见的一种现象，需要及时的找到造成失血的原因所在，及时的止血以及输血才能确保产妇的安全。

消化道出血严重吗

1、失血性休克

急性消化道出血引起休克在临床上十分常见，病情凶险、死亡率高。当消化道出血一次出血量超过1000ml或超过循环血量20%时，就会出现循环衰竭的征象，要随时准备抗休克治疗。失血性休克的出现因为不同病因的处理各不相同。

2、窒息

消化道出血往往是突然发生，几乎没有明显征兆，出血量大时，血液喷射而出，其持续时间长，而导致窒息。这是消化道出血最为危险的并发症，甚至连抢救的机会都没有，病人就已经不治。

3、继发性腹膜炎

继发性腹膜炎作为消化道出血并发症，发生率不是很高，且与原发病有一定关系。原发病为肝硬化、急性胰腺炎等，发生消化道出血同时并发继发性腹膜炎的情况较多。

妇科产后失血性休克处理

要针对不同原因引起的产后出血而采取相应的措施。

1.既往多首选刮宫，近年来主张对于出血量少或中等，除外产道损伤或肿瘤，B超显示无明显组织残留，可先用宫缩剂(缩宫素及前列腺素)及抗生素保守治疗。必要时可用雌激素促进子宫内膜修复;若子宫腔内有组织残留，可先用抗生素，48～72h后清宫，术后继续用抗生素及宫缩剂治疗。

2.对剖宫产术后子宫切口愈合不良的处理

(1)保守治疗：补液，抗炎，止血，纠正贫血，改善全身状况，部分裂开的切口有可能愈合。

(2)手术：若裂开的切口周围组织血运较好，可行扩创清除坏死组织，形成新鲜创面，重新缝合;若剖腹探查时发现子宫切口糜烂，组织脆，提拉宫底时下段横切口自行裂开，上下段分离，则应果断行全子宫切除术，同时抗炎、输血、纠正休克。

做好妊娠期保健，恰当处理好分娩过程，可明显减少晚期产后出血的发生。对有产后出血史，多次人工流产史，胎盘滞留及双胎，羊水过多，产程延长者提高警惕，做好产前保健及产时，产后监护。同时详告产妇，取得配合，预防晚期产后出血的发生。

失血性休克的食疗方法

归桂红糖粥

功效：温经散寒，化淤止血，益气养血。适用于产后寒凝、淤血内阻所致的产后出血。

原料：当归20克，肉桂10克，粳米100克，红糖50克。将当归、肉桂清洗净，放入沙锅内，加清水适量，置于火上，煮1小时后，取汁去渣，待用。把粳米淘洗干净，直接放入锅中，加入药汁，再兑适量清水，煮至米烂汁粘时，放入红糖搅化，即可食用。

红糖桃仁粳米粥

功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。

原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。

大枣花生桂圆泥

功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。

原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。

失血性休克抢救流程

可以说休克的类型很多，不同类型的休克治疗方法也是不同的，对于失血性休克治疗的原则是尽快控制出血和尽早的补充血容量，预防形成肾衰，休克肺等并发症是治疗的原则

出血性休克与大量出血有关因此控制出血是治疗的基础，如果不能确定出血部位的，也需要尽早的输血和输液治疗补充血容量是一般治疗措施。

1.迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常;若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。

2.止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。

3.补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施

看了以上这些急救的方法大家都了解清楚了吧!那么懂得了这些好的急救方法我们就可以帮助，身边的人或者是自己及时地度过危险期，有效的保住大家的身体健康。

失血性休克的偏方

偏方(1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。

偏方(2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。

偏方(3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。

偏方(4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。

偏方(5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。

失血性休克引起的原因

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。

总而言之，专家讲解了一系列有关，失血性休克是由什么原因引起的的相关知识以后，专家们从这种疾病的发生机制，为我们详细的讲解了一些的原因，在生活中，我们尽量保护好身体，避免失血过多。

失血性休克容易与哪些疾病混淆

容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭医学`教育网搜集整理。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。

咯血是怎么回事

咯血常由呼吸、循环系统疾病所致，也可由外伤、其他系统疾病或全身性因素引起。咯血量的多少视病因或病变性质而异，大量咯血时血液自口鼻涌出，有时可阻塞呼吸道造成窒息，或严重失血而引起休克。据文献报道，大咯血并发的窒息或出血性休克，病死率可达50％~100％，其中死于窒息者多于失血性休克。小量咯血有时仅有痰中带血而被忽视。

失血性休克可以并发哪些疾病

与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC(弥散性血管内凝血)，严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。 弥散性血管内凝血(DIC)是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管，小动脉，小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓，导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克，出血，栓塞，溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症，消耗性凝血病，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。急性型DIC，起病急骤，发展迅速。常见的临床症状有以下几点：

1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。

2、血栓有关表现：

(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。

(2)肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。

(3)肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。

(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。医学`教育网搜集整理

(5)脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。

失血性休克和创伤性休克的区别

休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。

一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。

对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。

失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。

失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。

总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。