心肌梗死应该做哪些检查

心肌梗死应该做哪些检查

(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

[心电图和心向量图检查]

心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：

1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

如何检查心房心肌梗死呢

诊断检查

诊断：心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta 改变，P 波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：

1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。

2.P 波具有明显的动态变化和(或)P-R 段呈有意义的变化。

3.部分患者有房性或其他心律失常。

实验室检查：

1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。

2.血沉增快。

3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。

辅助检查

1.心电图检查 由P 液相当于心房的除极液，心房复极波Ta 重叠于P-R 段，故心房梗死主要影响P 波和P-Ta 即P-R 段的改变。

心电图的诊断标准：

(1)主要标准：

①P-Ta 段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6 导联中抬高 0.05mV 以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2 导联中压低多为左房梗死。

②P-Ta 段在aVL：aVR 导联中抬高0.5mV 以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。

③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。

(2)次要标准：

①P 波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M 型Ⅳ型或不规则。

②P- Ta 段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta 段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta 段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。

2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。

3.超声心动图 对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。

每一个人的生命都是非常宝贵的，没有了生命也就意味着失去了一切。因为我希望每一个人都可以健健康康的生活，避免心房心肌梗死这个疾病的发生，同时我也希望以上的介绍可以让更多的人知道心房心肌梗死这个疾病。

如何正确诊断心肌梗死

心肌梗死是一种常见的心脏病，又称为心肌梗塞，对人们的影响很大，所以人们要及时检查是否有心肌梗死。心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。心肌梗死容易与一些疾病混淆，检查的同时需要注意鉴别诊断。

【检查】

1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。

(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。

(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。

3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB)，出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。

4.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。

【鉴别】

1.心绞痛：疼痛部位与心肌梗死相同，性质相似但较心肌梗死轻，持续时间短，含硝酸甘油多能明显缓解，心电图无变化或暂时性ST-T改变，血清心肌坏死标记物正常。

2.急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可鉴别。

5.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

需要提示的是，心肌梗死是老年人常见的死亡原因之一。但是，心肌梗死前一般都有早期症状，如剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗死的早期症状，应密切观察。

急性心肌梗死应该做哪些检查

一、心电图。

(一)特征性改变：

1.在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。

2.在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。

3.在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。

(二)动态性改变：

1.超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。

2.急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。

3.亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。

4.恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。

(三)判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。

二、超声心动图。

三、放射性核素检查。

四、血液检查。

(一)血象：起病24-48小时后白细胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1-3周。

(二)血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小时开始升高，24小时达最高峰。2-3日下降至正常。

(三)血清心肌特异蛋白的测定血和尿肌红蛋白增高。

心肌梗塞和心肌梗死的区别

心肌梗塞比心肌梗死轻，心肌梗塞进一步发展会变成心肌梗死。心肌梗塞及时的治疗可缓解病情，如果治疗不及时，进一步发展就会出现心肌梗死的现象。研究表明，大多数的心肌梗塞与心肌梗死都是由于不稳定的粥样斑块破溃有关。

心肌梗塞与心肌梗死可发生在心绞痛反复发作的患者身上，心肌梗死会导致患者出现严重的心律失常、心力衰竭，正确认识心肌梗塞的先兆能有效地预防心肌梗塞的发生和发展，心肌梗塞的常见先兆症状有以下几种：

1、心绞痛患者反复发作心绞痛，服用药物治疗病情不见好转;

2、患者夜晚睡觉时心绞痛常发作，需要警惕心肌梗塞的疾病;

3、患者突然感到胸闷、胸痛，体力活动后出现心悸、气短、呼吸困难等症状;

4、患者出现剧烈的胸痛，并伴有恶心、出汗、胸闷等症状，需要格外注意心肌梗塞;

当患者出现上述症状之一时，要警惕心肌梗塞的出现，及时到医院检查治疗可有效地降低心肌梗塞的发生率。患有高血脂、高血压等患者及时的进行降压措施，可降低心肌梗塞的发生率。

春季气温变化不定，很容易导致心血管疾病的发作，心血管疾病患者要警惕气候的变化，气候变化也是导致发生心肌梗塞的重要诱因，可影响心肌的血液供应，诱发心肌梗塞。根据气候的变化适当的增减衣物能有效预防心肌梗塞的威胁。

生活中，大家对于引起心肌梗塞的诱因要积极的预防，养成良好的生活习惯，避免不良诱因导致心肌梗塞的发生，心肌梗塞的出现如果不及时的采取措施治疗，病情将会进一步的发展，出现心肌梗死的现象，所以，大家还需在日常生活中积极的做好个人的生活习惯，如有不适症状，请立即去医院检查治疗。

心肌梗死做什么检查

1、心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

2、心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高,CK-MB于3～4d恢复正常,肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少应用。

3、检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

心肌梗死的急救治疗措施

临床上的急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状需要做客观实验室检查才能确诊。

心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史、心电图和心肌酶学的改变而发现。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。

急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：

(1)血清酶学检查：

①肌酸激酶及其同工酶：

A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：

a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。

②乳酸脱氢酶及基同工酶：

A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。

B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。

③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。

④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。