蛋白尿病因

蛋白尿病因

机理

正常肾小球滤过膜允许分子量较小蛋白滤出如核糖核酸酶、溶菌酶、卵蛋白、肌肉释放的肌红蛋白、白蛋白、转铁蛋白、免疫球蛋白。尿中可有小于30 mg/min蛋白出现，但被肾小管几乎全部重吸收;当肾小球基底膜有损害时，基底膜增厚、孔隙增大，蛋白漏出增加或肾小管病变，蛋白再吸收能力下降，两者均可引起蛋白尿的增加。正常肾小球毛细血管壁带负电荷，故对带负电荷的蛋白质不易漏出称电屏障功能。基底膜的电屏障功能作用是很大的，有人提出肾小球壁固定负电荷减少，不仅会导致蛋白质大量进人泌尿腔，还会使分子较大的物质在系膜中积聚，甚至能影响循环中免疫复合物，使其在肾小球基底膜上沉积。

病因分类

一、按蛋白尿发生机理分

肾性蛋白尿

1、肾小球性蛋白尿 无论是原发还是继抓肾小球损害，是临床上最常见的蛋白质。肾小球滤过膜有病变，基底膜增厚，孔隙增大，蛋白漏出增加，甚至分子量更大的球蛋白亦可漏出。见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癫性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。

2、肾小管性蛋白尿 是指肾小球滤过正常，肾小管重吸收障碍，最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。此类尿蛋白量较肾小球性蛋白量少。

3、肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均正常，由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致，如肾小管拌和远曲肾小管产生的Tamm-Horsfall蛋白以蛋白(一种大分子糖蛋白)，此种蛋白易形成管型和结石核心。

非肾性蛋白尿

1、体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿，肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均正常，由于血浆中含有大量小分子蛋白质由肾小球滤过，超过了肾小管的重吸收能力所致，如多发性骨髓瘤时，血浆中有大量轻链免疫球蛋白从尿中排出，称凝溶蛋白或称本一周蛋白(Benee.None protein)尿液加温至45~60℃，凝溶蛋白开始凝固，尿液浑浊，再继续加温至沸点时则溶解，尿液清凉，再冷却至60℃以下时又出现浑浊、沉淀或凝块。此试验是诊断多发性骨髓瘤最常用的方法。进而应多部位拍骨片，可发现骨质破坏(多在颅骨、肋骨、脊柱骨等)骨髓检查。可找到大量骨髓瘤细胞，是重要的确诊依据。

2、组织性蛋白尿 一些器官组织产生的蛋白经血液循环由肾小球滤出，从尿中排出，如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。

3、下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿见于泌尿系统感染尼伤、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。

二、按蛋白尿的性质分

1、功能性蛋白尿

是一种轻度良性蛋白尿，原因去除后可很快消失，24h尿蛋白定量一般不超过0.5g，其产生机理目前尚不清楚，可能是肾脏受到内外因素影响引起肾血管痉挛、充血、肾小球滤过率增加所致，见于剧烈运动、长途行军、高温环境。发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等。

2、病理性蛋自尿

是最常见最重要的蛋白尿，见于原发或继发肾脏疾患，一般尿蛋白量较多，尿沉渣中有红细胞、白细胞、营型，水肿，高血压等临床表现。

3、体位性蛋自尿

其特点蛋白尿的出现与体位有关，长期站立，行走，脊柱前凸等。体位蛋白尿是由于肾静脉扭曲或前凸的脊柱压迫左肾静脉，引起暂时的循环障碍所致，卧位1h尿蛋白消失或减少。疑有体位性蛋白尿时，分别测清晨起床前，起床后尿中蛋白量可出现显著差别。脊柱前凸引起者，嘱患者背靠墙直立 10 min后观察，若尿蛋白出现可确立诊断。诊断体位性蛋白尿应慎重，需长时间随访，一般观察5年以上，病情无变化、肾功能持续正常，方可诊断。一旦发现持续性蛋白尿存在、功能有损害时，应及时纠正诊断，及时采取治疗措施。

尿蛋白的诊断

依据蛋白尿情况，结合水肿、高血压、糖尿病、过敏性紫癜、痛风、损伤肾脏药物的使用以及家族史等，结合查体，如胸腹水、贫血、心肝肾情况，眼底检查等，并综合各项检验检查结果来诊断。

根据不同病因予以相应治疗。

平时注意避免过高蛋白饮食。定期体检，如有蛋白尿尽早发现。糖尿病和高血压、痛风5～10年以上者应至少每半至1年化验一次尿常规。注意尽量避免可能导致肾损害的药物：如解热镇痛药、部分抗生素和不明成分中药。如必要使用，需在医生指导下应用。

糖尿病超5年要防肾病

引发糖尿病肾病的病因有哪些?

1、受遗传因素的影响：受遗传因素的影响，也是糖尿病肾病常见病因之一。一些长期血糖控制良好的患者中也会出现肾脏病变，而且患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异也会导致患者易患肾脏损害。

2、肾血流动力学异常：糖尿病肾病的主要原因重点是表现在肾血流动力学异常。这里所讲的肾血流动力学异常包括：肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高;压力的增高;高血糖的影响等等。

3、高血糖症的损害：研究证明，高血糖也与糖尿病肾病的发生有着密切的联系。如果患者的血糖控制不佳，将可能会加速该病病症的发生发展;与之相反的是，良好的血糖控制将会明显的延缓该病病情的发生发展

4、受高血压的影响：糖尿病肾病的发生与高血压虽没有直接关联，但原有病程中至微量白蛋白尿期时或高血压的血压升高后确能加速糖尿病肾病的病情进展，使肾脏功能进一步恶化加重患者尿白蛋白的排泄。

糖尿病肾病有哪些常见症状

1、蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

2、水肿 临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。

3、高血压 在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。

4、肾功能衰竭 糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。

5、贫血 有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。

6、其他脏器并发症表现 心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。

糖友小便为什么有泡泡

糖尿病患者很多都会有小便出现泡泡的现象，但是又不好意思说，那么为什么糖尿病患者的小便会有泡泡呢?详情请看下文介绍

有些人对自己小便时有泡沫感到非常紧张，其实尿液中泡沫的形成，是液体表面张力增高所致，表面张力越高，形成的泡沫越多。如果尿液中的成分发生变化，如蛋白质、粘液量和有机物质增多，就可使表面张力增高。糖尿病患者尿中出现泡沫，可能有以下三种原因：

1、合并有糖尿病并发肾病，尿中出现较多的蛋白质引起。

2、如果尿液放置一段时间后出现较多泡沫，则可能是外界的细菌分解尿糖后产气所致。

3、如果刚尿出的尿液中就有大量泡沫，这时要警惕是否有泌尿道产气杆菌感染。

另外，根据经验判断，小便后如果尿液上面浮着一层细小的泡沫，可能是蛋白尿，而泡沫较大或大小不一，则蛋白尿的可能性较小。但肉眼观察并不很可靠，而且泡沫的大小每个人的判断标准也不一样，所以要判断是否存在蛋白尿，最好去医院化验一下尿液，以进一步明确诊断。

糖尿病是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病，因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织，所以糖尿病会引发很多并发症的产生。一旦患上糖尿病，因为人体的免疫功能减弱，就很容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。

因此，我们在生活中应注意糖尿病的预防工作，多注意饮食的合理调配，勤参加运动，使自己养成良好的生活习惯，这些都可以有效的预防糖尿病的发生。

蛋白尿发病原因

一、肾性蛋白尿

1、肾小球性蛋白尿

见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。

2、肾小管性蛋白尿

最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。

3、肾组织性蛋白尿

又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。

二、非肾性蛋白尿

1、体液性蛋白尿

又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。

2、组织性蛋白尿

如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。

3、下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿

见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。

糖尿病肾病的治疗方法

糖尿病肾病是现在很常见的一种疾病，这种疾病给很多患者带来很大的影响，更是一个严重的疾病，因此，造成了“谈‘糖尿’色变”的局面，针对这种疾病一定要早发现早治疗，糖尿病的发病人群主要是老年人，那么针对这种疾病的治疗是很重要的。

糖尿病肾病的治疗方法：

(一)DKD一般治疗

限盐可减少肾脏损伤和排泄负荷，有助于血压控制。戒烟能降低疾病进展风险30%。控制体重，超重患者体重下降有助于稳定肾功能和减少蛋白尿。低 蛋白糖尿病饮食有效延缓DKD进展，建议有蛋白尿的糖尿病患者每日蛋白摄入量控制在0.6~0.8g/kg体重，并联合复方α-酮酸治疗，能有效减少蛋白 尿(减少45.5%)。要进行综合教育管理、适当运动和戒酒等。

(二)控制高血糖

严格控制血压血糖，能使1型和2型糖尿病患者微量白蛋白尿发生率分别下降39%、33%，因此尽早控制血糖，使糖化血红蛋白<6.5%。

糖尿病尤其2型糖尿病早期可以通过控制饮食、增加体育运动来控制血糖。最终往往需要口服降糖药和/或胰岛素治疗。

(三)控制血压

血压升高不仅是加速DKD进展的重要因素，而且也是决定患者心血管病预后的主要风险因素。糖尿病患者理想血压水平为130/80mmHg,;当 尿蛋白>1g/24h时，血压应控制在125/75mmHg以下。严格控制高血压能明显减少蛋白尿，延缓肾功能损害的进展。收缩压>140mmHg的患 者，其肾功能下降速度为每年13.5%，而收缩压<140mmHg者，肾功能下降速度为1%。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)、噻嗪类利尿剂以及β受体阻滞剂，均列为一线抗高血压药物。但ACEI和ARB在控制高血压，减少蛋白尿、延缓肾功能进展的作用中为首选药物。

(四)纠正脂质代谢紊乱

高脂血症不仅直接参与胰岛素抵抗和心血管并发症的发生，低密度脂蛋白胆固醇(LDL)还可加重蛋白尿和肾脏纤维化的进展。当DKD患者出现肾病 综合症和肾功能不全，又会进步加重高脂血症。糖尿病患者血LDL>3.38mmol/L (130mg/dl),甘油三脂(TG)>2.26mmol/L(200mg/dl)，应开始降脂治疗。治疗目标是LDL<2.6mmol /L, TG<1.7mmol/L(200mg/dl)。

(五)控制蛋白尿

蛋白尿是DKD的表现，也是促进肾功能恶化与心血管事件的标志，血压正常伴大量蛋白尿或伴微量白蛋白的患者都应接受ACEI和ARB治疗。

(六)肾脏替代治疗

DKD患者一旦出现肾功能不全，往往伴有较严重的并发症，如冠心病、脑血管和外周血管病变，因此开始肾脏替代治疗时机比非DKD早。建议在肾小 球滤过率(GRF)下降至20~25ml/min时，择期建立动静脉内瘘和做好准备，若GRF下降至15ml/min，就应开始肾脏替代治疗，肾脏替代治 疗可以选择透析(血液透析或腹膜透析)和肾移植。对难以控制的高血压，或高度水肿、无尿少尿，或并发心衰、肺水肿、脑水肿患者;合并心包炎、神经系统症状 以及严重代谢性酸中毒、电解质紊乱者可急诊行透析疗法。

通过上述材料我们可以清楚地了解到糖尿病肾病的治疗主要有DKD一般治疗，控制血糖，控制血压，纠正脂质代谢紊乱，控制蛋白尿等。

隐匿性肾炎是怎么回事

一、发病原因

隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：

1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：

①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;

②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。

2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)

为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。

3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因

为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。

二、发病机制

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。

早诊断糖尿病肾病的方法

糖尿病肾病发病率较高，早期缺乏明显的临床表现、一旦出现临床蛋白尿，病情的发展变得不可逆，因此早期诊断非常重要。

糖尿病肾病的确切诊断要依靠肾组织活检，证实有肾小球结节性硬化及弥漫性肾小球硬化，一般情况下，糖尿病史，出现持续性或间歇性蛋白尿，肾功能障碍，即 可考虑糖尿病肾病的诊断。目前已被广泛认可的糖尿病肾病的早期诊断标准是持续性微量白蛋白尿(30~300mg/24h)。尿白蛋白排泄率在 20~200ug/min。蛋白尿大于0、5g/24h，表明已进入临床肾病期。肾功能不全期，血中氮质潴留，血尿素氮和肌酐开始升高。

蛋白尿是临床诊断糖尿病肾病的重要线索，但是糖尿病患者出现临床蛋白尿时已属晚期表现。目前主张通过以下方法早期诊断糖尿病肾病：

(1)测定微量白蛋白尿(UAE)：六个月内两次UAE>20～200微克/分钟，排除其它因素和心衰、尿路感染、梗阻等即可诊断为糠尿病肾病。

(2)激发试验：在一定运动负荷下，正常人不出现蛋白尿，而早期糖尿病患者却可出现蛋白尿。

(3)尿-N-乙酸-B-氨基葡萄糖式转移酶(NAG)，T-H糖蛋白、尿B2-微球蛋白检测均为早期诊断糖尿病肾病的指标。

(4)以99Tin-DPTA测定肾小球滤过率。

(5)B超、X线摄片检查：肾脏是否较年龄相同的正常人增大。

糖尿病患者定期进行上述各项检查，可早期发现糖尿病肾病。

蛋白尿200多正常吗

蛋白尿需要引起重视，尤其是注意看蛋白尿的性质和蛋白尿的量，需要进一步的进行肾脏功能检查，注意蛋白尿需要看24小时蛋白尿的定量问题，进行24小时的测定，同时注意看这种蛋白尿的情况，是否是存在继发性因素，最常见的是高血压和糖尿病，结合您的情况是不存在的，但是自身免疫性的病变是不能除外的，建议积极就诊医院肾脏内科，进行明确下蛋白尿的原因，蛋白尿是一定需要引起重视的

微量蛋白尿就是尿中白蛋白的排泄率为20～200微克/分钟或24小时排出的尿中白蛋白总量为30～300毫克，是糖尿病肾病最早期的临床表现，也是诊断早期糖尿病肾病的重要指标。

所以说蛋白尿如果是200多的话，那么就不是正常的，这样的现象要及时的治疗，蛋白尿很有可能是肾病的表现，如果是肾病的话，那么就严重了，要及时的治疗，还有可能是糖尿病的 表现，不管是什么疾病，都是需要在坚持过后来实施对症的治疗，期间还要记得多喝水，及时改善蛋白尿。

糖尿病超5年要防肾病

随着越来越多的人患有这一疾病，大家开始更多的关注糖尿病肾病的病因，通过了解病因来治疗和预防它给广告大人群带来的病痛。

引发糖尿病肾病的病因有哪些?

1、受遗传因素的影响：受遗传因素的影响，也是糖尿病肾病常见病因之一。一些长期血糖控制良好的患者中也会出现肾脏病变，而且患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异也会导致患者易患肾脏损害。

2、肾血流动力学异常：糖尿病肾病的主要原因重点是表现在肾血流动力学异常。这里所讲的肾血流动力学异常包括：肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高;压力的增高;高血糖的影响等等。

3、高血糖症的损害：研究证明，高血糖也与糖尿病肾病的发生有着密切的联系。如果患者的血糖控制不佳，将可能会加速该病病症的发生发展;与之相反的是，良好的血糖控制将会明显的延缓该病病情的发生发展

4、受高血压的影响：糖尿病肾病的发生与高血压虽没有直接关联，但原有病程中至微量白蛋白尿期时或高血压的血压升高后确能加速糖尿病肾病的病情进展，使肾脏功能进一步恶化加重患者尿白蛋白的排泄。

糖尿病肾病有哪些常见症状

1、蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

2、水肿 临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。

3、高血压 在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。

4、肾功能衰竭 糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。

5、贫血 有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。

6、其他脏器并发症表现 心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。