弱视的病因和症状是什么

弱视的病因和症状是什么

 引起弱视的原因最主要的是斜视和两眼的屈光度明显不一致。此外，高度屈光不正而没有戴过矫正眼镜或孩子由于某种原因使一眼不能看东西都是造成弱视的原因。所以，在孩子6个月以内，即使有眼病，也不可遮盖时间过长，必要时还要遮盖一下健康眼，逼迫患眼看东西，以防发生弱视。

  弱视能否治愈与年龄有很大关系。年龄越小，疗效越高。3岁以内的孩子治疗后几乎均可痊愈。但是如果孩子到了学龄期再治，效果就差多了。

  由于弱视的孩子一般无特殊症状，父母应注意观察孩子：

  1、有无斜视;

  2、在阳光下是否一眼眯缝怕光;

  3、看书看电视时，是否歪头、偏脸;

  4、看东西是否很近。如果发现异常，就要带孩子到眼科散瞳确诊。

弱视疾病的症状表现是哪些

1.光觉 绝大多数患者通过黑暗玻璃片看视力表，视力都相应地减退几行，但有些弱视眼则不然，在弱视眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行视力表，有时视力甚至可以略有提高。

在暗淡和微弱的光线下，弱视眼的视力改变不大。 专家发现将密度滤过片放在正常眼前可使视力减低3～4行，但在斜视性弱视眼前(遮盖主眼)放同样密度的滤过片，视力不受影响或仅轻微减低。在器质性弱视 (中心性视网膜疾患及青光眼等) 眼前放同样密度的滤过片，则视力高度减退。

因此他们认为用中性密度滤过片检查可以鉴别可逆性弱视与器质性病变所致的视力减退。后来学者们又发现有些没有器质性病变的可逆性弱视，像器质性弱视一样，在中性密度滤过片检查下，视力也高度减退。这个原因一直不清楚直到在低亮度照明下，检查斜视性与屈光参差性弱视的对比敏感性功能时，才发现这两组病例的反应不同。

斜视性弱视的CSF在低度照明下升高到与正常眼相同，但屈光参差性弱视在低度照明下的CSF 比正常眼低下，与器质性病变相同。这些结果提示：中性密度滤过片检查仅能鉴别斜视性与器质性弱视而不能鉴别屈光参差性与器质性弱视。

2.对比敏感度 对比敏感度(CSF)检查是检查形觉功能的方法之一。通过测定视器辨认不同空间频率的正弦条栅所需要的黑白反差来评定视功能的好坏。

它不仅反映视器对细小目标的分辨能力，也反映对粗大目标的分辨能力，故能更全面地反映视功能，远较视力表视力检查敏感。检查了弱视患儿的CSF，发现弱视的视力与 CSF之间有直线性关系。当视力降低时，CSF也低下，曲线的高峰值向左移(向低空间频率端)。经遮盖疗法弱视眼视力已达20/20时，主眼与弱视眼的 CSF仍有显著性差异，原弱视眼的CSF比主眼仍然低下。

斜视性和屈光参差性弱视都同样有这种现象。专家发现形觉剥夺性弱视的CSF与斜视性及屈光参差性者有显著差异，前者对固定的和移动的视标的敏感度极度低下，有些病例仅见检查视野中有物体移动，但不能分辨具体的条栅。

对子眼怎么矫正

1、对于无症状的隐斜视,因儿童的融合和辐辏能力较强可不作任何治疗,但有的隐斜患儿近距离视物后有眼胀、眼眶酸痛、头痛等视疲劳症状,可适当治疗。内隐斜要散瞳、验光,远视者配合适眼镜,外隐斜可作辐辏训练以加强双眼内转肌的力量克服外隐斜,若效果不佳,还可配戴三棱眼镜,对看近大于10°(20Δ)的外隐斜,可考虑手术治疗。

2、根据不同斜视病因采用不同的治疗方法:共同性斜视中先天性内斜视虽与眼的调节无关,但对双眼单视功能发育影响很大,最好的治疗是在2岁视功能发育初期做手术矫正。

3、从调节和斜视间的密切关系看,远视眼容易导致内斜视,近视眼容易发生外斜视。另外,良好的视力是正常视网膜对应和两眼共同固视的基础,不同视也可引起斜视、弱视。可见斜视、弱视与屈光异常的关系很密切,故散瞳验光是儿童斜视检查的首要步骤。配戴眼镜矫正屈光不正是治疗儿童斜视的重要方法。

弱视的病因

斜视性弱视(30%)：

发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。

屈光参差性弱视(30%)：

因两眼不同视，两眼视网膜成像大小清晰度不同，屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊，引起二眼融合反射刺激不足，不能形成双眼单视，从而产生被动性抑制，两眼屈光相并3.00D以上者，屈光度较高常形成弱视和斜视。以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关，但与注视性质有关，旁中央注视者弱视程度较深，这类弱视的性质和斜视性弱视相似，是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差，还是继发于斜视，此型如能早期发现，及时配戴眼镜，可以预防。

屈光不正性弱视(15%)：

多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在6.00D以上，远视在5.00D以上，散光≥2.00D或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当眼镜，视力可逐渐提高。

废用性弱视(15%)：

在婴儿期，由于上睑下垂，角膜混浊，先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因，使光刺激不能进入眼球，妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激，因而产生了弱视，故又称遮断视觉刺激性弱视。

先天性弱视或器质性弱视(5%)：

由于出生时黄斑出血，导致锥细胞排列不规则，在婴儿出生后双眼形成以前发生，因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变，目前仍认为属器质性病变，因现有检查方法不能发现，此型为恒定性弱视，治疗无效。

弱视的病因

弱视的病因：

1、明显的屈光参差：即双眼屈光度数明显 不一致，度数高的眼就可能发生弱视。

2、视觉发育敏感期内发生的单眼斜视：在患儿幼年时期出现的单眼斜视容易发生弱视，而双眼能交替出现斜视者，一般发生弱视的可能性小。

3、双眼明显屈光不正：包括中高度远视、高度近视， 由于屈光不正度数高，导致眼睛成像不清晰，从而影响了视力发育而形成弱视。

4、视觉发育期内发生的影响眼睛清晰成像的病变，如先天性白内障、遮住了瞳孔的上睑下垂、角膜白斑等影响角膜透明度的病变等等。

弱视的治疗方法：

遮盖疗法：

遮盖健眼，强迫弱视眼注视。是治疗弱视的首选方法，适合于中心注视及旁中心注视患者。

1，常规遮盖：全天遮盖，根据年龄及视力情况决定遮盖及打开的间隔天数。

2，部分时间遮盖：每日遮盖健眼数小时不等。

3，不完全遮盖：用半透明贴膜贴附于健眼镜片上，使健眼视力低于弱视眼视力2行以上。

遮盖方式的选择由专业医生根据病人具体情况来决定。

在遮盖治疗基础上可以辅助一些精细训练，如穿针、描画、扎板、弱视仪或训练光盘、软件中的精细目力作业等，均可以起到帮助弱视眼提高视力的作用。

视刺激疗法(CAM视刺激仪治疗)

1，平时不遮盖，只有治疗时才遮盖健眼，或两只弱视眼分别遮盖进行非遮盖眼训练。一般一次训练7-10分钟。

2，适合于黄斑中心凹注视性弱视，轻中度弱视，及伴有近视眼的弱视患者。双眼屈光不正性弱视效果最好。

其他治疗方法：

1. 压抑疗法: 利用过矫或欠矫镜片以及每天滴阿托品眼膏以压抑健眼功能, 弱视眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜以利看近。其优点是无需盖眼, 可防止遮盖性弱视,也适用于隐性眼震弱视患者，不足之处是疗程长, 费用高, 且不如传统遮盖有效。

2. 后像疗法: 用强光炫耀旁中心注视眼的周边部视网膜, 包括旁中心注视区, 使之产生抑制, 同时用黑色圆盘遮挡保护黄斑, 使其不致受到强光的炫耀, 然后在室内闪光灯下训练以提高弱视眼黄斑功能, 这种疗法称为增视疗法。在治疗期间, 平日也应遮盖弱视眼, 防止旁中心注视巩固。治疗时遮盖健眼。每次治疗完毕仍盖旁中心注视眼, 待弱视眼转变为中心注视后, 改用传统遮盖法继续治疗。在 1950 年前后, 后像疗法极为盛行, 但目前已很少使用, 因该法费人力, 耗时间, 设备昂贵, 又不适用于学龄前儿童。操作不到位也很难达到效果。

3. 红色滤光片疗法: 已基本不用。

弱视的综合治疗：

根据弱视的类型、程度、注视性质、患者年龄、以往治疗情况等，为患者设计一套综合治疗方法往往比单一疗法能够取得更好疗效。综合疗法的制定和疗效则有赖于医生的专业经验，医院的医疗水平，以及患者和家长的依从情况。

药物治疗：

近年来有使用药物治疗弱视的医疗尝试，也有报道取得了一定效果，特别是对于大龄弱视患者，有医生愿意尝试使用一些口服药物辅助弱视治疗。确切疗效及机制尚有待进一步研究。

弱视的治疗注意事项：

1. 盖眼问题: 这是很具体和实际的问题, 关系到遮盖疗法的效果。首先，遮盖健眼必须严格和彻底，遮眼罩不透光。最好用无刺激性眼贴将眼周围皮肤贴紧不留缝隙，防止患儿健眼偷窥。用遮眼罩时也要尽量将眼周围缝隙缩窄。

2. 警惕发生遮盖性弱视: 在遮盖期间应加强复诊。复诊时每次必须检查健眼视力, 要警惕发生遮盖性弱视。在婴幼儿期, 短暂地遮盖单侧眼也有可能引起类似形觉剥夺性弱视，要特别加以注意。

3. 斜视: 治疗前无斜视或仅为间歇性斜视者, 经遮盖疗法后, 可能发生恒定性斜视( 急性斜视)。打开双眼一个时期后, 内斜可以自行消失。经短暂性遮盖健眼后, 双眼能维持正位, 视力也提高。

4. 弱视复发: 弱视治疗的最大问题是如何巩固疗效和防止复发。在视觉发育未成熟之前, 每个治愈的弱视患者均有可能复发。所有治愈者均应随防观察, 直到视觉成熟期。我们认为弱视治愈的随访观察 以3年为宜。

引起弱视复发的主要原因是患者未遵守医嘱按时复诊, 或所获得的正常视力尚未巩固即自行打开健眼; 也有因急于施行斜视矫正术, 术后遮盖手术眼( 弱视眼) 而引起复发。

为了维持疗效, 可以在弱视治愈后逐渐打开健眼,也可改用半透明膜遮挡健眼镜片一段时间，使健眼视力较弱视眼低2行以上, 以维持弱视眼所获得的视力。

如果弱视眼视力确实又下降, 可再遮盖健眼, 弱视眼的视力即能逐渐提高到原有水平。同时应加强双眼单视功能训练以巩固疗 效。

5. 患儿家长的合作问题: 家长的关心和积极配合关系到弱视治疗的成败。初诊时应将弱视的危害性, 它的可逆性、治疗方法及可能发生的情况告知家长, 则能事半功倍。遵守医嘱、按时就诊, 督促患儿很好地完成家庭作业以及发现问题及时反映等均为促进治疗成功的有利和必要措施。

弱视的病因

临床诊断弱视时都需要明确弱视发生的原因，包括：

1、明显的屈光参差：即双眼屈光度数明显 不一致，度数高的眼就可能发生弱视。

2、视觉发育敏感期内发生的单眼斜视：在患儿幼年时期出现的单眼斜视容易发生弱视，而双眼能交替出现斜视者，一般发生弱视的可能性小。

3、双眼明显屈光不正：包括中高度远视、高度近视， 由于屈光不正度数高，导致眼睛成像不清晰，从而影响了视力发育而形成弱视。

4、视觉发育期内发生的影响眼睛清晰成像的病变，如先天性白内障、遮住了瞳孔的上睑下垂、角膜白斑等影响角膜透明度的病变等等。

青少年弱视病因

青少年弱视病因：

临床诊断弱视时都需要明确弱视发生的原因，包括：

1、明显的屈光参差：即双眼屈光度数明显 不一致，度数高的眼就可能发生弱视。

2、视觉发育敏感期内发生的单眼斜视：在患儿幼年时期出现的单眼斜视容易发生弱视，而双眼能交替出现斜视者，一般发生弱视的可能性小。

3、双眼明显屈光不正：包括中高度远视、高度近视， 由于屈光不正度数高，导致眼睛成像不清晰，从而影响了视力发育而形成弱视。

4、视觉发育期内发生的影响眼睛清晰成像的病变，如先天性白内障、遮住了瞳孔的上睑下垂、角膜白斑等影响角膜透明度的病变等等。

1.发病机制

(1)形觉剥夺：在视觉发育敏感期内，一些影响眼部清晰成像的病变，如明显屈光不正、角膜病变、眼睑下垂、白内障等，使视网膜黄斑区不能形成清晰物像，从而导致视觉发育障碍。

(2)双眼相互作用： 正常情况下双眼视觉细胞处于平衡状态，而在明显屈光参差、单眼斜视等情况下，处于优势地位眼的大脑视觉中枢会抑制弱势地位眼的视觉细胞发育，从而导致弱视发生。

(3)脑皮质主动抑制:近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。

青少年弱视治疗方法：

消除抑制，提高视力，矫正眼位，训练黄斑固视和融合功能，以达到恢复两眼视功能。弱视的治疗效果与年龄及固视性质有关，5～6岁较佳，8岁后较差;中心固视较佳，旁中心固视较差。

1.遮盖法 遮盖法(occlusion)有一个很悠久的历史。随着对致病的病理生理学认识的提高，疾病的处理也相应地改善。早在1743年de Buffon认为弱视眼视力的下降是产生斜视的原因，因而建议遮盖注视眼。以后很多年人们认为弱视是一种先天遗传性异常，因而放弃了甚至反对遮盖疗法。后来学者们认识到弱视是一种功能性异常，是对斜视的知觉性适应，所以又恢复了遮盖疗法，直到目前它还是治疗弱视的主要和最有效的方法。

遮盖法有传统遮盖法(盖主眼，强迫弱视眼注视)及倒转遮盖法(盖旁中心注视弱视眼，使之转变为中心注视)。遮盖法也可以是完全性或部分性，前者是指全日遮盖(睡眠时可以去除，但在起床后立即盖上)，后者是指每天遮盖数小时。治疗发育性弱视，初起时必须全天遮盖，以后为维持巩固所获得的视力，可以施行部分遮盖法。目前学者们都主张遮盖主眼，强迫弱视眼注视。遮盖法可以清除由于刺激注视眼而造成的对弱视眼的抑制作用。

Scott报道斜视性及屈光参差性弱视经全天传统遮盖疗法后可获得极为满意的结果。遮盖疗法对大年龄组(7～9岁)儿童也有效，但疗程较小年龄组长。50%～66%的患儿在治疗停止后能维持所获得的视力。

von Noorden主张1岁儿童采取3∶1规律，即遮盖主眼3天，遮盖弱视眼1天，促使主眼注视，以免发生遮盖性弱视。两岁儿童可采用4∶1规律，3～4岁儿童盖主眼时间可适当延长。采用3∶1或4∶1遮盖法而弱视眼无改善时也可适当延长遮盖时间，但同时需加强复诊，每次间隔不得超过3周。复诊时必须检查双眼视力。

在复查主眼时应先摘除眼罩5min使主眼适应室内光线及周围环境。如果发现主眼视力下降，可先在该眼远视镜片前镜片前加负球镜片后再查视力，因为被遮盖的主眼可能一时不能适应充分矫正的远视镜片，致使视力减退，引起误诊。如果主眼视力确实下降，则遮盖弱视眼肯定比打开双眼更较优越。遮盖弱视眼可主动促进主眼的功能，还能阻止由于打开双眼所致的竞争性作用。

Scott建议复诊时在查双眼视力前，先打开被遮盖眼45min让患者充分使用主眼。如果弱视眼未曾完全恢复，则非弱视眼仍为主眼，应继续遮盖主眼。待弱视眼已获得最好视力后，则将全日遮盖改为部分遮盖。关于用遮盖疗法治疗弱视眼的期限问题，一般在患儿9岁时可停止遮盖。但在刘家琦等报道用遮盖疗法的274例中，9～13岁组中最后获得≥1.0视力者占42.22%，0.6～0.9者占37.78%。故认为应当治疗每一个可以救治的弱视眼。

采用遮盖疗法时，应当坚持直到双眼视力相等为止，初诊时视力极低者例外。持续遮盖3个月而弱视眼视力不再继续提高时，可以终止遮盖疗法。弱视治疗所需时间因人而异，年龄越小，所需时间越短。如果治疗有效则初起时(前3个月)弱视眼视力的提高相当迅速，到达一定水平后速度减慢。

Callahan及von Noorden报道除了常规遮盖之外，可根据年龄及弱视眼视力，令患者用弱视眼做些用精细目力的工作，如描画、穿珠子、穿针及刺绣等以刺激视觉，促进视力的提高。在他用不同方法治疗的3组中，以常规遮盖加精细作业组的效果最好，视力进步得最多也最快。

Dale建议为0～1岁婴儿，遮盖健眼3天，盖弱视眼1天，每10天复诊1次;为1～3岁儿童，遮盖主眼4天，盖弱视眼1天，每3～4周复诊1次;为4～6岁儿童遮盖主眼6天，盖弱视眼1天，每6周复诊1次;6岁以上儿童全天遮盖，无需盖弱视眼，每3～4个月复查1次。对治疗弱视有经验的医生可以酌情修改此计划。本计划的优点是除了防止发生遮盖性弱视之外，还可以适当延长复诊间隔时间。

本安排适用于各种因素引起的发育性弱视。伴有斜视者手术前应先用遮盖法提高弱视眼的视力;屈光参差性弱视可矫正屈光不正，同时遮盖屈光不正较低的那只眼;形觉剥夺性弱视，患者如有白内障，则应尽早摘出，术后配戴接触镜使视网膜产生清晰物像。如为单侧白内障，除尽早摘出白内障、配戴接触镜之外，还应同时遮盖主眼治疗剥夺性弱视。

用传统遮盖法治疗潜伏性眼球震颤和弱视也有效。潜伏性眼球震颤的特征是当一眼注视时即发生眼球震颤，双眼注视时震颤消失。所有病例几乎都伴有斜眼和斜视性弱视。这种病例不易处理。一般认为传统遮盖法无效，甚至是禁忌的。von Noorden等报道的12例眼球震颤和斜视性弱视病例中，11例经传统遮盖法治疗后，视力明显进步。

(1)压抑疗法(penalization)：原理是利用过矫或欠矫镜片以及每天点滴阿托品以压抑主眼功能，弱视眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜片以利看近。具体方法如下：

①压抑健眼看近：健眼每天滴1%阿托品溶液，戴矫正眼镜，在弱视眼矫正镜片上再加 2.00或 3.00球镜，这就强迫患者用健眼看远用弱视眼看近。

②压抑主眼看远：主眼滴阿托品并在矫正镜片上过矫 3.00球镜使之看远不清，但能看近;弱视眼戴全部矫正镜片以便看远。

③完全压抑：主眼滴阿托品戴欠矫镜片，一般减去5.00球镜(可用负镜片或减少正镜片);弱视眼戴矫正镜片。这使主眼既不能看近也不能看远。

④选择性压抑：

A.调节性集合过强者：主眼滴阿托品，戴矫正镜片，弱视眼戴双光镜片促进看近并减轻或消除看近时的内斜。

B.维持巩固疗效：交替压抑双眼。主眼停用阿托品，配两副眼镜，一副右眼过矫 3.00球镜，一副左眼过矫 3.00，隔天交替戴这两副眼镜。患儿一天用右眼看远，隔1天用左眼看远，以防止弱视复发。

压抑看近是最常用的办法，压抑看远和完全压抑有时不能保证起作用，因为患儿只需摘除眼镜就可以用主眼看远。完全压抑为高度远视有效，摘除眼镜对患者不利，因为主眼应用阿托品看近不清，又欠矫了5.00屈光度，看远也模糊。

压抑疗法的最大缺点之一是它只适用于中度弱视，视力低于20/60时，患儿可能仍愿意用过阿托品的主眼看近，因为后者的视力仍然比弱视眼好。

压抑疗法在欧洲较为盛行，对于它的确切疗效，有人持观望态度：a.因为阿托品使物像模糊，并没有消除由于刺激主眼引起的对弱视眼的抑制作用;b.除了轻度弱视阿托品不能充分降低主眼视力致使患者仍不愿用弱视眼注视;c.为了用主眼注视以便获得更好视力，患儿经常摘除眼镜，但压抑看近和完全压抑(为高度远视)仍为学者们所乐用。

长期在健眼使用阿托品也可能引起遮盖性弱视。von Noorden曾报道由于健眼长期使用阿托品而引起遮盖性弱视。因此在视觉尚未成熟的婴幼儿，长期单侧使用阿托品也应慎重。

Frank等报道用屈光性压抑疗法(refractive penalization)治疗弱视，即主眼不滴阿托品，仅在原有矫正镜片上加 3.00球镜，也可取得较好结果。本法对学龄弱视儿童(可用主眼完成学校作业)及为巩固维持疗效，防止复发者尤为适宜。

压抑疗法的优点是无需盖眼，患儿及家长容易接受，可防止遮盖性弱视。戴镜后弱视眼视力能有所提高，斜视度可以减少或消失，也适用于潜伏性眼球震颤。不足之处是疗程长，费用高，但为延误了治疗时机的学龄儿童，弱视眼原始视力大于0.1以及不能坚持遮盖或应用遮盖法失败者可以试用。Stark总结了大量临床资料，认为压抑疗法不如传统遮盖法有效。

(2)视刺激疗法(CAM)：Blakemore和Campbell发现动物和人的脑皮质感光细胞对不同的空间频率有很好的反应，神经元对空间频率能作灵敏的调整。英国剑桥大学的学者们根据这个机制设计了一种新的弱视治疗仪，命名为CAM刺激仪(视刺激仪)(图9);利用反差强、空间频率不同的条栅作为刺激源来刺激弱视眼以提高视力。条栅越细，空间频率越高。为了让大多数感光细胞都得到训练，这个刺激仪的条栅可以转动，这样就能使弱视眼的感光细胞在各个方位上都能接受不同空间频率条栅的刺激。

治疗仪中央有一个能旋转的轴心。把一个对比度强的黑白条栅圆盘放在轴心上。该盘旋转时则在各条子午线上都可以引起刺激反应。在条栅转盘上面再放一个画有图案的透明塑料圆盘。用患儿能识别的最高空间频率的条栅作为他的阈值。平日无需盖眼，治疗时遮盖主眼。接通电源使条栅盘旋转，令患儿用弱视眼在有图案的塑料圆盘上描画，每次7min，每天1次或每周2～3次。开始时治疗可以频繁些，随着视力的提高逐渐延长治疗间隔时间直至每周1次。在间隔期间也无需盖眼。一般做过2～3次后，视力都能有所提高。本疗法简便，疗程短，又因平日无需盖眼，患儿及家长均能积极配合，治疗时的描画尤为儿童所欣赏，故多能完成弱视疗程。

Campbell首先作关于用CAM刺激仪治疗弱视的报道，经过3次，每次7min，治疗后，73%获得6/12，而其中75%曾接受过传统或微小遮盖疗法的。认为这个方法是治疗斜视性和屈光参差性弱视的一个突破性进展，视力可以提高得更迅速、更完善。Watson也报道用CAM治疗仪取得令人鼓舞的疗效。但以后的作者们都未能证实他们的结果。国内郭静秋等报道的治愈率为28.79%，有效率仅为50.26%。

本疗法的最好适应证为中心注视性弱视及屈光不正性弱视，疗程可以大为缩短。中心注视者的原始视力在0.1～0.2者一般经过10～15次治疗，视力可以进步到1.0(以往则需遮盖3～6个月)。

在治疗屈光不正性弱视时，虽然两眼原始视力相等，但主眼总是很快地升高到1.0，而居劣势的一只眼则需继续治疗数周，有时因劣势眼进步太慢或停滞不前而酌情改用压抑疗法或交替遮盖。但当主眼已治愈，视力尚未巩固，任何长期遮盖主眼的办法(传统遮盖或红色滤光片疗法)都有可能引起主眼视力下降，应当予以警惕。

本疗法不能治疗各种类型的弱视，总的疗效也远不及传统遮盖法或综合疗法。旁中心注视者效果差。

在治疗过程中有可能引起难于克服的复视。在发现复视可疑时，立即停止治疗。本疗法的作用机制目前尚属推论，还有待进一步研究。

2.后像疗法

由最初开始，弱视的治疗仅限于遮盖健眼和利用多种办法刺激弱视眼，使该眼视力提高。直到40年代Bangerter系统地研究主动提高旁中心注视性弱视的疗法，设计了一种用强光炫耀旁中心弱视眼的周边部视网膜，包括旁中心注视区，使之产生抑制;同时用黑色圆盘遮挡保护黄斑，使它不受到强光的炫耀，然后在室内闪烁灯下训练提高弱视眼黄斑功能。这种疗法称为增视疗法。

其后Cupper又加以改进。用一个能发射强光的改良检眼镜-后像镜(euthyscope)操作。治疗前先作散瞳检影验光，矫正屈光不正。遮盖弱视眼，目的是为了使弱视眼的旁中心注视减弱或消退以利治疗。

在治疗期间平日也盖弱视眼，防止巩固旁中心注视。治疗时遮盖主眼。每次治疗完毕仍盖旁中心注视眼，待弱视眼转变为中心注视后，改用传统遮盖法继续治疗。

治疗开始时，医生用后像镜观察弱视眼的眼底，把保护黄斑的小黑圆盘正好盖在黄斑中心凹上，但注意避免把旁中心注视点一起盖起来。位置摆好后，加大后像镜的亮度，炫耀包括旁中心注视点在内的视网膜。一般炫耀20～30s后关闭电源。令患者注视墙上白屏上的后像。起初为正后像(中心有黑圆盘的亮圈)，以后转变为负后像(中心为白色周边为暗黑色圈)，为了加强后像，室内有自动控制的交替点灭灯照明。在负后像出现后，令患者以负后像中心光亮区对准重叠屏上的视标并令其用小棍去指点，通过手、眼合作来加强正常定位功能。视标可以为十字或Snellen E字。

弱视眼必然用其黄斑(未炫耀区)注视，因为炫耀过的旁中心注视点的负后像是个黑暗区，而被保护的黄斑是个能看得见的白色光亮区。后像消失后可如法再炫耀1～2次，最好每天治疗2～3次，每次炫耀2～3遍，持续15～20min。

视力进步后将保护黄斑的小黑盘由5°改为3°，使弱视眼的注视点逐渐向黄斑中心凹移位。继续治疗直到旁中心注视变为中心注视，然后再继续用传统遮盖法。

在1950年左右后像疗法极为盛行，但目前已很少使用。该法费人力，耗时间，购置设备昂贵，又不适用于学龄前儿童，他们不能合作，大多数病例视力提高不显著也不持久。但为年龄较大，原始视力较差，经用其他疗法无效的旁中心注视者可以试用。

(1)红色滤光片疗法： Brinker首先报道用红色滤光片法治疗旁中心注视性弱视。本疗法是根据视网膜的解剖生理设计的。黄斑中心凹仅含视锥细胞，由中心凹向周边移行，视锥细胞急骤减少，视杆细胞逐渐增多。视杆细胞对光谱的红色末端不敏感，在红光下看不清，而视锥细胞则敏感，在红光下能看清。

平日遮盖健眼，在弱视眼矫正镜片上加一块有一定规格的红胶片(波片短于640.0nm的红光不能滤过)。可将红胶片按镜框的大小和形状剪下，用胶布条将它粘在镜框上(图11)。红胶片可能促使旁中心注视眼自发地转变为中心注视，因为如果还用对红光不敏感的杆细胞多的区域看，物像不清。

在Brinker报道的8例中，5例成功。Brinker有意识的在视镜上安上一块合乎规格的红玻璃检查病人。发现用红玻璃检查时，患者用黄斑注视视镜里的黑星，用白光检查时，患者则改用旁中心注视。

游走性和离黄斑中心凹较远的旁中心注视眼采用红色滤光片疗法尤为适宜。深度弱视患者不适于用此疗法，因为加用红色胶片后，可见光线减少，视力进一步下降2～3行，造成行动困难，容易发生事故。此外戴红色胶片镜框醒目，极不美观，患者除非高度合作，一般不易接受。

(2)传统遮盖法：Malik比较了用传统遮盖法、倒转遮盖法和红色滤光胶片法治疗旁中心注视弱视后，认为传统遮盖法是治疗旁中心注视弱视最有效的办法，视力的提高和注视点的转变都是最快和最多，应优先采用。

3.综合疗法

刘家琦等总结分析了经综合治疗的931例(1332眼)弱视，总治愈率(视力≥1.0)占72.73%，3岁及5岁组分别为86.03%及84.82%，81.07%建立了立体视。综合疗法的疗效提高了18.95%，也远比国内、外的报道明显优越。

弱视遗传吗

很多弱视患者由于在幼儿时期没有得到及时的治疗和训练，导致终生弱视，背负着沉重的包袱去生活和工作，苦不堪言。自己的弱视是治疗不好了，也不去强求了，但是往往会担心下一代的健康问题。

弱视的种类很多，一般分为形觉剥夺性、屈光不正性、屈光参差性、斜视性和单纯性弱视五种。弱视本身不会遗传，但引起弱视的原因例如高度近视、高度远视是有遗传性的。斜视可以由高度屈光不正引起，也可以是形觉剥夺或屈光参差等原因引起的，也可以是麻痹性的，如果您的弱视病因不具备遗传性，您就不必担心您孩子会遗传了。

如果父母有高度近视或者远视的话，那是可能遗传给孩子的，同时孩子出现弱视的几率也会增大。后天的用眼不当也会导致弱视的出现，所以我们每个人都应该养成良好的用眼习惯，好好保护眼睛。

弱视的病因

临床诊断弱视时都需要明确弱视发生的原因，包括：

1、明显的屈光参差：即双眼屈光度数明显 不一致，度数高的眼就可能发生弱视。

2、视觉发育敏感期内发生的单眼斜视：在患儿幼年时期出现的单眼斜视容易发生弱视，而双眼能交替出现斜视者，一般发生弱视的可能性小。

3、双眼明显屈光不正：包括中高度远视、高度近视， 由于屈光不正度数高，导致眼睛成像不清晰，从而影响了视力发育而形成弱视。

4、视觉发育期内发生的影响眼睛清晰成像的病变，如先天性白内障、遮住了瞳孔的上睑下垂、角膜白斑等影响角膜透明度的病变等等。

1.发病机制

(1)形觉剥夺：在视觉发育敏感期内，一些影响眼部清晰成像的病变，如明显屈光不正、角膜病变、眼睑下垂、白内障等，使视网膜黄斑区不能形成清晰物像，从而导致视觉发育障碍。

(2)双眼相互作用： 正常情况下双眼视觉细胞处于平衡状态，而在明显屈光参差、单眼斜视等情况下，处于优势地位眼的大脑视觉中枢会抑制弱势地位眼的视觉细胞发育，从而导致弱视发生。

(3)脑皮质主动抑制:近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。

斜视性弱视(30%)：

发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。

屈光参差性弱视(30%)：

因两眼不同视，两眼视网膜成像大小清晰度不同，屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊，引起二眼融合反射刺激不足，不能形成双眼单视，从而产生被动性抑制，两眼屈光相并3.00D以上者，屈光度较高常形成弱视和斜视。以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关，但与注视性质有关，旁中央注视者弱视程度较深，这类弱视的性质和斜视性弱视相似，是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差，还是继发于斜视，此型如能早期发现，及时配戴眼镜，可以预防。

屈光不正性弱视(15%)：

多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在6.00D以上，远视在5.00D以上，散光≥2.00D或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当眼镜，视力可逐渐提高。

废用性弱视(15%)：

在婴儿期，由于上睑下垂，角膜混浊，先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因，使光刺激不能进入眼球，妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激，因而产生了弱视，故又称遮断视觉刺激性弱视。

先天性弱视或器质性弱视(5%)：

由于出生时黄斑出血，导致锥细胞排列不规则，在婴儿出生后双眼形成以前发生，因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变，目前仍认为属器质性病变，因现有检查方法不能发现，此型为恒定性弱视，治疗无效。

成年人弱视咋么办

光学矫正：

几乎所有弱视患者，都合并屈光不正，而屈光不正性弱视、屈光参差性弱视的直接弱视病因就是屈光不正。屈光不正的存在，会导致视网膜成像模糊或者健眼抑制。所以通过光学镜片、隐形眼镜或者屈光手术，先使弱视眼的视网膜成像清晰，为视觉发育奠定成像基础。

光学矫正的前提是准确的验光。弱视患者都需要通过使用散瞳剂麻痹眼调节，获得静态的、准确的验光结果。然后根据散瞳验光获得的患者屈光度数据和不同的屈光不正类型，在瞳孔回缩后试片获得配镜数据。

对所有弱视患者来说，经过检查明确有屈光不正，都需要保持眼镜常戴，不能摘摘戴戴，以保证良好的眼睛对镜片适应和稳定的光学矫正效果。

使用工具：

光学矫正镜片(亦或者隐形眼镜、屈光手术)

遮盖：

遮盖和光学矫正称为弱视治疗方法的基石。尤其对于两眼弱视程度不一致的弱视患者来说，遮盖方案的科学性和实施执行度，对弱视治疗效果起到绝对性的作用。

最常见的遮盖方法是遮盖健眼(视力较好一眼)。健眼被遮盖和视觉剥夺后，差眼得以获得视觉感知、视觉传入的机会，从而是差眼获得锻炼和兴奋。

斜视病因

1.调节学说

眼的调节作用与眼的集合作用是互相联系的，一定的调节带来相应的集合。常常由于调节—集合反射过强，其内直肌的作用有超出外直肌的趋向，而形成共同性内斜视。近视眼看近目标时少用或不用调节，集合力同时减弱，因此其内直肌的张力减低，有时就形成了共同性外斜视。

2.双眼反射学说

双眼单视是条件反射，是依靠融合功能来完成，是后天获得的。如果在这个条件反射形成的过程中两眼视力不同，一眼视力受到明显的感觉或运动障碍妨碍了双眼单视的功能，就会产生一种眼位分离状态，即斜视。

3.解剖学说

某一眼外肌发育过度或发育不全、眼外肌附着点异常，眼眶的发育、眶内筋膜结构的异常等，均可导致肌力不平衡而产生斜视。

4.遗传学说

临床上常见在同一家族中有许多人患有共同性斜视，斜视可能与遗传因素有关。

弱视的病因

一、斜视性弱视(strabismicamblyopia)。患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而发生复视，为了解除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制而导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，但也有少数顽固病例，虽经长期治疗，视力改善不多。

二、屈光参差性弱视(anisometropicamblyuopia)。由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同或大小差别太大，融合困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久发生弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。如果早期矫正屈光不正有可能防止其发生。

三、形觉剥夺性弱视(formdeprivationamblyopia)。在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。

四、屈光不正性弱视(ametroicamblyopia)。多为双侧性。发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正者。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，但为时较长，一般需2～3年。

五、先天性弱视(congenitalamblyopia)。发病机理目前尚不十分清楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这种弱视预后不佳。

弱视病因

1.斜视性弱视

发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。

2.屈光参差性弱视

因两眼不同视，两眼视网膜成像大小清晰度不同，屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊，引起二眼融合反射刺激不足，不能形成双眼单视，从而产生被动性抑制，两眼屈光相并3.00D以上者，屈光度较高常形成弱视和斜视。

以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关，但与注视性质有关，旁中央注视者弱视程度较深，这类弱视的性质和斜视性弱视相似，是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差，还是继发于斜视，此型如能早期发现，及时配戴眼镜，可以预防。

3.屈光不正性弱视

多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在6.00D以上，远视在5.00D以上，散光≥2.00D或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当眼镜，视力可逐渐提高。

4.废用性弱视(形觉剥夺性弱视)

在婴儿期，由于上睑下垂，角膜混浊，先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因，使光刺激不能进入眼球，妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激，因而产生了弱视，故又称遮断视觉刺激性弱视。

5.先天性弱视或器质性弱视

由于出生时黄斑出血，导致锥细胞排列不规则，在婴儿出生后双眼形成以前发生，因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变，目前仍认为属器质性病变，因现有检查方法不能发现，此型为恒定性弱视，治疗无效。

弱视疾病病因

(一)斜视性弱视(strabismicamblyopia)。

患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而发生复视，为了解除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制而导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，但也有少数顽固病例，虽经长期治疗，视力改善不多。

(二)屈光参差性弱视(anisometropicamblyuopia)。

由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同或大小差别太大，融合困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久发生弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。如果早期矫正屈光不正有可能防止其发生。

(三)形觉剥夺性弱视(formdeprivationamblyopia)。

在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。

(四)屈光不正性弱视(ametroicamblyopia)。

多为双侧性。发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正者。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，但为时较长，一般需2～3年。

(五)先天性弱视(congenitalamblyopia)。

发病机理目前尚不十分清楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这种弱视预后不佳。