红斑狼疮怎么检测更准确
红斑狼疮怎么检测更准确
1.血常规检查：系统性红斑狼疮患者的血液系统受到累及时，一般可伴有溶血性贫血、失血性贫血，个别的患者伴有缺铁性贫血，红细胞、血红蛋白及血小板减少。
2.尿常规检查：系统性红斑狼疮病当出现肾脏受累时，患者大多伴有血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型。
3.自身抗体检查：在系统性红斑狼疮患者体内存在多种自身抗体，如：抗核抗体、抗ds-dna抗体、抗rnp抗体、抗ro/ssa抗体、狼疮细胞、类风湿因子、抗组蛋白抗体、抗u抗体等等。其中抗ds-dna抗体，抗sm抗体具有诊断特异性。
4.心电图检查：系统性红斑狼疮患者一般伴有心肌病变、肺动脉高压病变，当心包炎或电解质失调时，心电图会出现相应的异常改变。
5.放射线检查：x线可检查出系统性红斑狼疮患者的心包炎，胸膜炎，肺炎，肺部感染，肺出血，关节炎等疾病;ct扫描和核磁共振检查则对神经系统、心、肺、腹部、盆腔和脊柱关节处的病变均有一定的诊断价值。
6.超声波检查：超声波对系统性红斑狼疮患者的浆膜炎、心肌炎、脾、淋巴结肿大，胆囊、肾脏、子宫、前列腺病变等均有一定的指导意义，也可进行血管炎的检查。
红斑狼疮肾病的6种分型
红斑狼疮肾病为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，由于体内存在的毒素不同，近10年来，由于免疫检测技术的不断进步，特别近年来随着中西医疗法的结合，使本病的预后有了较大的改善患者的生活质量有了较明显的提高
红斑狼疮肾病是自身免疫病的一种，近几年来，由于面议检测技术的进步，是本病预后有了很大的改善，下面我们就来讲下红斑狼疮肾病的几种分型。
对于红斑狼疮肾病分型，世界卫生组织把它分为6型：
I型：正常或微小病变。
Ⅱ型(系膜增殖型)：肾小球的系膜细胞增殖，系膜增厚，临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿，此型预后好。
Ⅲ型(局灶增殖型)：肾小球受累不超过50%。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死，有少量或中等量尿蛋白，血尿少见，激素治疗反应好，较少发生肾衰。
Ⅳ型(弥漫增殖型)：肾小球受累超过50%。肾小球基底膜不规则增殖，广泛坏死，可有重度蛋白尿、管型尿及高血压，预后差。
V(膜型)：可有系膜、基底膜增厚，但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白，浮肿、高血压和胆固醇增高，血白蛋白减少，激素治疗时好时坏，预后变化大，最终发展为肾衰。
Ⅵ型(硬化型)：肾小球硬化，肾功能衰竭，治疗效果差，预后坏。上述病理分型，可以互相过渡和转化。如果病变以增殖为主，则经过治疗后有可能逆转病情;以硬化为主，则治疗效果差。因此只有及早治疗，才能防止肾功能衰竭，才能延长系统性红斑狼疮的生存期。
上面叙述了红斑狼疮肾病的6种分型，知道红斑狼疮肾病临床表现形式，掌握了这几种分型后，才能更加的了解红斑狼疮肾病，使患者朋友更能掌控自己的病情，保持一个很好的心态，来面对红斑狼疮肾病的治疗
红斑狼疮能活多久
系统性红斑狼疮是侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病，对人体危害极大，严重影响患者的正常生活。那系统性红斑狼疮是绝症吗?患者一般能活多久呢?
系统性红斑狼疮是绝症吗
系统性红斑狼疮患者血管壁纤维蛋白样变性坏死和嗜酸性透明物质沉积、血管炎并有血栓形成导致相应器官缺血坏死、心脏内膜出现赘生物等。病人有皮肤粘膜改变，皮肤暴露部位出现对称性皮疹，日照可加重。两面颊和鼻梁部位呈蝶形红斑，鲜红或紫红，表面光滑，边缘模糊或清楚，可有鳞屑，疾病缓解时红斑消退，留有色素沉着。其它还有多样皮损。有关节痛，肾脏受累、心脏、神经系统、消化系统、呼吸系统及很多部位都有病变。大部分人有不规则发热。无根治制剂，主要是对症治疗。
红斑狼疮能活多久
据分析，约有半数以上的红斑狼疮患者可以发展为红斑狼疮性肾炎以及影响血液系统，六十年代以前，红斑狼疮患者2年死亡率达50%，病人心理承受着巨大的压力。但据近十年来的研究，本病5年的存活率93.5%，30年的生存率为70%，有的甚至存活50年以上。随着现代免疫学的进步，免疫检测手段的日益完善和提高，医生对本病有关知识了解愈来愈深刻，早期确诊率不断提高。
现在随着医学的不断发展，人们对于红斑狼疮的认识不断加深，新技术如血浆置换、间充质干细胞移植结合中药治疗是目前的最好的红斑狼疮治疗方法，治疗经验不断积累，使红斑狼疮生存率大大提高。
得了系统性红斑狼疮一般可以活多久
虽说现在不知道确切的发病机理，也没有找到根治这个病的方法，但是借助于药物，现在此病的患者们可以跟正常人一样工作，生活，结婚生育。
红斑狼疮能活多久
据分析，约有半数以上的红斑狼疮患者可以发展为红斑狼疮性肾炎以及影响血液系统，六十年代以前，红斑狼疮患者2年死亡率达50%，病人心理承受着巨大的压力。但据近十年来的研究，本病5年的存活率93.5%，30年的生存率为70%，有的甚至存活50年以上。随着现代免疫学的进步，免疫检测手段的日益完善和提高，医生对本病有关知识了解愈来愈深刻，早期确诊率不断提高。
现在随着医学的不断发展，人们对于红斑狼疮的认识不断加深，新技术如血浆置换、间充质干细胞移植结合中药治疗是目前的最好的红斑狼疮治疗方法，治疗经验不断积累，使红斑狼疮生存率大大提高。
得了系统性红斑狼疮一般可以活多久
虽说现在不知道确切的发病机理，也没有找到根治这个病的方法，但是借助于药物，现在此病的患者们可以跟正常人一样工作，生活，结婚生育。
老年痴呆如何检测更准确
临床诊断
1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
2.起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
3.病程在四个月以上。
4.通过神经系统检查及脑电图、ct检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
检查检验
脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。rn脑部ct检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段ct检查结果为全面的脑萎缩。
所需检查
ad患者的脑电图变化无特异性。ct、mri检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分ad患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断ad。spect和正电子发射断层成像可显示ad的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。ad病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为ad。
在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素b缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外， 亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
肾衰竭如何检测更准确
一、血常规检查：当患者出现贫血，而白细胞数正常或增高，或血小板降低，细细胞沉降的患者应该多加注意。
二、尿常规检查：随原发病不同而有圈套差异。
1、尿渗透压降低，多在每公斤450mosm以下，经重低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间，作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008;
2、尿量减少，多在每日1000ml以下;
3、尿蛋白定量增加，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少;
4、尿沉渣检查，可有多少不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型最有意义。
三、肾功能检查：各项指标均减退。
四、血生化检查：血浆中白蛋白减少，血钙偏低，血磷增高，血钾和血钠随病情而定。
五、其他检查：x线尿路平片和造影、同位素肾图、肾扫描、肾穿刺活组织检查等，对于病因诊断有帮助。
老年痴呆如何检测更准确
老年痴呆如何检测：
临床诊断
1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
2.起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
3.病程在四个月以上。
4.通过神经系统检查及脑电图、ct检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
检查检验
脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。rn脑部ct检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段ct检查结果为全面的脑萎缩。
所需检查
ad患者的脑电图变化无特异性。ct、mri检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分ad 患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断ad。spect和正电子发射断层成像可显示ad的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。ad病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为ad。
在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素b缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外， 亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
老年痴呆如何检测?上述几方面是专家给出的分析，希望得到大家的重视和关注，当然老年痴呆危害及其严重，想要彻底降低疾病危害的发生，大家在把握了老年痴呆如何检测之后，还需积极咨询相关专家的建议。
红斑狼疮能活多久
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，病程缓慢，在发病初期很难被人发现，系统性红斑狼疮会引发身体多组织多器官发生病变，对身体造成严重损害!并且红斑狼疮的病因不明，因此治疗是比较困难，以目前医学还无法根治，只能一定程度的缓解病症，因此很多患者对得了倍加关心!那么系统性红斑狼疮到底能活多久呢，我院专家的解析定会让您豁然开朗。 系统性红斑狼疮作为高风险、高死亡率的疾病早已成为历史了。如今在正确的治疗下，多数患者不仅不会发生危险，而且可以过上正常人或接近正常人的生活。在疾病处在稳定期之后，最重要的是避免出现复发反弹，前提是患者必须较全面的了解相关的知识及防复发的要点。
六十年代以前，系统性红斑狼疮患者2年死亡率达50%，病人心理承受着巨大的压力。但据近十年来的研究，本病5年的存活率93。5%，30年的生存率为70%，有的甚至存活50年以上。随着现代免疫学的发展，免疫检测手段的日益完善和提高，医生对本病有关知识了解愈来愈深刻，早期确诊率不断提高。 现在随着医学的不断发展，人们对于系统性红斑狼疮的认识不断加深，治疗经验不断积累，使系统性红斑狼疮生存率大大提高。例如美国一个大系列的病例报道：前后对比过去5年、10年、15年，生存率分别为88%、79%、74%，而近些年来这些数字分别提高到97%、93%、83%。芬兰也有类似的报告。所以系统性红斑狼疮已不是不治之症，只要时刻注意病情的变化，定期复查，正规治疗，完全可以使病情长期缓解，甚至可以象正常人一样生活。
细胞免疫疗法治疗系统性红斑狼疮，系统性红斑狼疮的细胞在无刺激情况下体外培养可自发产生免疫球蛋白，然而同样的细胞对外源性刺激反应性却降低，推测这种细胞已在体内被活化。先用大剂量的化疗摧毁造血和免疫系统，将出现问题的造血和免疫系统清理掉。然后再通过细胞免疫疗法治疗实现免疫系统重建，恢复免疫记忆，使自身免疫系统不再攻击自己。从而治疗了红斑狼疮。由于红斑狼疮免疫学检测手段不断完善，在免疫指标的监督下和医生严密观察和对病人的正确指导，红斑狼疮预后将愈来愈好。除了医生的正确治疗之外，病人本身作好预防措施，减少复发，延长缓解期，对保护好内脏，提高生存和生存年限至关重要。 ?这不是用一个确切的数字可以回答的。希望大家能对红斑狼疮有一个正确的认识。不要以为患有此病后很快就会死亡，因此心灰意冷。通过我院专家的介绍，我们知道，通过正确的治疗，同时保持良好的心态，红斑狼疮患者常年的生存率是很高的，有的甚至表现的和正常人一样。
荨麻疹如何检测更准确
1、接触性荨麻疹的诊断方法
皮肤试验是确诊接触性荨麻疹的重要手段之一，但通常用于检查迟延型反应致敏原的闭合斑贴试验往往不适用，对致病物常呈假阴性反应。大多数接触性荨麻疹 引起快速敏感反应，但经过致病物持续刺激一段时间后，则皮肤不再作出反应，新疹块的形成不能维持长久之故。接触性荨麻疹是速发型皮肤反应，必须在皮试后 30-60分钟内观察、判定。
2、接触性荨麻疹的诊断要点
(1)皮肤接触致病物后，15-30分钟内在接触局部发生瘙痒、红斑、风团等荨麻疹现象。
(2)发病时的皮肤可以是正常的，也可有湿疹等皮疹。
(3)皮肤试验时，速发型反应呈阳性，但是皮肤划痕试验呈阳性，而开放性斑试可呈阳性，也可呈阴性。
(4)通常的迟延型皮肤斑贴试验可呈阴性，也可呈阳性。
(5)接触性荨麻疹既是一种独立的疾病，也可能是某些疾病的一种皮肤表现。能导致荨麻疹的疾病较多，例如感染性疾病就有：寄生虫感染像肠蛔虫、蛲虫 等;细菌性感染像龋齿、齿槽脓肿、扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎等;病毒性感染像乙型肝炎;真菌感染像手足癣等。另外，糖尿病、甲亢、月经紊乱，甚至体内潜在 的肿瘤等，都可能引起荨麻疹。因此，有效地诊断和治疗原有的疾病，也有助于消除荨麻疹。
怎样才能避免红斑狼疮出现在我们身边
预防红斑狼疮扩散一定要坚持定期检测。
因为得了红斑狼疮的人在患病情况缓解后仍然存在着反复发作的危险性，而且往往是先发现化验检测异常，然后得了红斑狼疮的人才有不舒适的感觉。所以得了红斑狼疮的人要定期进行化验检测。特别是患病情况没有稳定的得了红斑狼疮的人和有肾伤害的得了红斑狼疮的人每月至少要检测1次血常规和尿常规。如有异常第一时间和医生联系，使患病情况早日稳定。
不要随意停用激素是避免红斑狼疮扩散的基本要求。
特别多得了红斑狼疮的人医治失败的原因大多数是因为自己随意减少用量或停用激素所引起，有肾伤害的得了红斑狼疮的人还需要长期合理地用药物医治。减药太迅速患病情况容易反复发作，减药太慢则可能使药物的副作用增加。
保持情绪稳定也能有效预防红斑狼疮继续扩散。
怎样才能避免红斑狼疮出现在我们身边?精神高度焦虑、情绪忧郁和悲伤大多数会更加严重患病情况，要乐观而主动地和疾病做斗争。
要树立信心、不要悲观失望是治愈红斑狼疮不可缺少的措施。
目前正规良好的医治能够使大多数红斑狼疮病人长期正常的正常生活，特别多病人目前已经正常的正常生活超过了20年，甚至35年上述，包括结婚生育，直至退休。
老年痴呆如何检测更准确
1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
2.起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
3.病程在四个月以上。
4.通过神经系统检查及脑电图、ct检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
检查检验
脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。rn脑部ct检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段ct检查结果为全面的脑萎缩。
所需检查
ad患者的脑电图变化无特异性。ct、mri检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分ad患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断ad。spect和正电子发射断层成像可显示ad的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。ad病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为ad。
在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素b缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外， 亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
蝶形红斑需要做哪些检查
国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准(下述标准一)，国内多中心试用此标准，特异性为96.4%，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断(草案)标准(下述标准2)，二个标准分列于下。
标准1：
1.面部蝶形红斑
2.盘状红斑狼疮
3.日光过敏
4.关节炎：不伴有畸形
5.胸膜炎、心包炎
6.癫痫或精神症状
7.口、鼻腔溃疡
8.尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型
9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性
10.抗核抗体阳性(荧光抗体法)
11.抗核性贫血，白细胞减少(4000/mm3以下)，淋巴细胞减少(1500/mm3以下)，血小板减少(10万/mm3以下)
以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE
标准2：
临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和/或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。
实验室检查①血沉增块(魏氏法>20/小时末)。②白细胞降低(<4000/mm3)和/或血小板降低(<80,000/mm3)和/或溶血性贫血。③蛋白尿(持续+或+以上者)和/或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性(每片至少2个或至少两次阳性)。⑥抗核杭体阳性。
凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：
进一步的实验检查项目：
1.抗DNA抗体阳性(同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法)
2.低补体血症和/或循环免疫复合物测定阳性(如PEG沉淀法)，冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法)
3.狼疮带试验阳性
4.肾活检阳性
5.Sm抗体阳性
临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。
注意事项：
系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎;再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多;第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等;除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。
临床检查
一、一般检查病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白/球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克/日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。
二、免疫学检查血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体(ANA)在病情活动时几乎100%阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40-75%，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。
狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60%左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。
除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。
三、免疫病理学检查肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20-50%狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体(IC)，并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50-70%，皮肤病损部可达90%以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。
四、补体和蛋白质测定
1、补体C3和CH50(总补体)测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。
2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。
红斑狼疮资料库：北京中科同济医学研究院红斑狼疮研究防治中心应用新科研成果治疗红斑狼疮获得重大突破。
五、其他检查约20-50%SLE患者类风湿因子阳性。15%患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31%患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和/或IgA。
红斑狼疮遗传几率有多大
红斑狼疮这种疾病有自身的特点，一旦遇到某些环境中的诱发条件(外在原因)，就会引发本病。据调查有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%，大致女儿发生率10%左右，儿子发生率2%左右;同卵生中发病率高达69%，而异卵生与同家族群相差不大。大量的遗传流行病学调查证明，红斑狼疮具有一定的遗传倾向。
人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5~12%，在异卵挛生者中发病率则为23~69%，这说明遗传和本病的发生有关，从遗传基因角度看，在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原(HLA)的东西，它由多种基因组成，与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类，II类，III类基因。
研究发现，HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系，通过检测，携带HLA-DR2，HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群，这也证明了该病的遗传倾向。
但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康，并不得红斑狼疮。实际上，红斑狼疮的发病原因，是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果，特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。
红斑狼疮可以隔代遗传，发病由内在、外在因素等共同导致
但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康，并不得红斑狼疮。红斑狼疮的发病原因，是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果，特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。
人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5~12%，在异卵挛生者中发病率则为23~69%，这说明遗传和本病的发生有关。大量的遗传流行病学调查证明，红斑狼疮具有一定的遗传倾向。
遗传是红斑狼疮发病的重要因素(内在原因)，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件(外在原因)，就会引发本病。据调查有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%，大致女儿发生率10%左右，儿子发生率2%左右;同卵生中发病率高达69%，而异卵生与同家族群相差不大。
从遗传基因角度看，在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原(HLA)的东西，它由多种基因组成，与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类，II类，III类基因。
研究发现，HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系，通过检测，携带HLA-DR2，HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群，这也证明了该病的遗传倾向。
因红斑狼疮患者大多数为育龄期妇女，所以红斑狼疮患者能否怀孕生育，始终是患者本人及家属们最希望了解的问题。
首先应该说明的是，本病是一种自身免疫性疾病，具有多基因遗传倾向，并和人体内性激素水平有关。所以有些红斑狼疮患者在怀孕以后会使病情加重，特别是原来已有肾脏损害者，可以出现严重的肾功能衰竭，而导致母婴同死。妊娠的死胎，死产，流产率是正常孕妇的2～3倍。
因此在20世纪70年代以前，医生不允许患者怀孕。到80年代以后，随着医学科学的发展和进展，人们对红斑狼疮的诊断和治疗有了很大的新进展，很多病人的病情得到了很好的控制和绥解，生存率大大提高。
医学科研人员和医生对红斑狼疮患者能否怀孕生育问题进行了大胆探索和研究，有资料报导，风湿科和妇产科曾联合协作，使80位红斑狼疮孕妇顺利生产81个(其中一对双胞胎)活泼可爱的婴儿，这充分说明红斑狼疮患者是可以怀孕并生育的。
但是这并不是说所有的红斑狼疮患者，不管病情如何，条件如何都可以怀孕生育，这要取决于患者疾病的控制和稳定情况，一般来说，病情稳定一年以上，且心肾功能正常者，可以允许怀孕。但应嘱咐病人在妊娠3个月以前停用一切除激素以外的免疫抑制剂(环磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤)等，并在整个妊娠过程中，密切监测病情变化和实验室指标。
系统性红斑狼疮是一种遗传疾病，这一点已经不可以否认，系统性红斑狼疮近亲发病率已经高达百分之十以上，真的好可怕。
系统性红斑狼疮是会遗传的吗
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，早期、轻型和不典型的病例日见增多。有些重症患者(除患者有弥漫性增生性肾小球肾炎者外)，有时亦可自行缓解。有些患者呈”一过性“发作，经过数月的短暂病程后疾病可完全消失。
大量的遗传流行病学调查证明，红斑狼疮具有一定的遗传倾向。人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5-12%，在异卵挛生者中发病率则为23-69%，这说明遗传和本病的发生有关，从遗传基因角度看，在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原(HLA)的东西，它由多种基因组成，与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类，II类，III类基因。研究发现，HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系，通过检测，携带HLA-DR2，HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群，这也证明了该病的遗传倾向。
但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康，并不得红斑狼疮。实际上，红斑狼疮的发病原因，是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果，特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。
据此，只能说红斑狼疮有遗传倾向，而不是一种遗传性疾病，因此红斑狼疮患者大可不必过分担心自己的病会遗传给自己的子女。 系统性红斑狼疮是一种多因素(遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应)等各环节参与的特异性的自身免疫性疾病。该病多见于青年女性，可能与青年女性的雌激素水平相关。虽然目前对该病的发病原因尚未完全明确。但是多数医学者普遍认为红斑狼疮的发病机制是免疫活性细胞数量和功能失常，导至免疫功能紊乱，体内产生大量的自身抗体而引起免疫复合物(Ⅲ型)及细胞毒型(Ⅱ型)超敏反应，因而造成广泛的组织损伤和多系统的临床症状。
红斑有多么可怕你知道吗
红斑狼疮解释
红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。 红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( SLE )和盘状红斑狼疮( DLE )两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮 ( SCLE )，是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。
基本信息
盘状红斑狼疮损害以局部皮肤为主，系统性红斑狼疮常累及多个脏器、系统。红斑狼疮患者约70%～85%有皮肤表现。红斑狼疮主要的临床特点是两侧面颊有水肿性红斑，鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连，形成一个蝴蝶状的皮疹。
提起红斑狼疮这一疾病，很多人都知道是一种自身免疫性疾病，但若问起红斑狼疮一词的由来，恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从未见与其相似的病名，只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。
狼疮(Lupus)一词来自拉丁语，在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶，有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用“红斑狼疮”这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人，在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害，有的还在红斑基础上出现萎缩，瘢痕，色素改变等，使面部变形，严重毁容，看上去就象被狼咬过的一样，故有其名。
后来随着医学科学的不断发展，人们对红斑狼疮的认识逐步加深，于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外，还包括全身各个系统和各种脏器的损害，如肾、心、肝、脑、肺等。
红斑狼疮起病稳匿或急骤，发作比较凶险，且极易复发，迁延不愈，出没无常，就跟狼一样狡猾。而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外，系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑，多形红斑，环形红斑，大疱性红斑，有的也出现盘状红斑，所以用红斑狼疮一词命名该病，既形象逼真，又内涵丰富。
疾病分类
1.盘状红斑狼疮
主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例(约5%)可转变为系统性红斑狼疮。皮
肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
2.深部红斑狼疮
又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
3.系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮的发病机制尚未完全阐明，大量研究表明本病是一种自身 免疫性疾病，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等器官和组织，治疗不当易反复发作，每次复发都有可能加重病情。
4、亚急性型红斑狼疮
临床特点：
1、本病多见与中青年女性。
2、好发与曝光部位，如面、颈、躯干上部、上肢伸侧及手足、指(趾)背，可累及口唇粘膜。
3、皮损主要有两型：
① 环状红斑型：表现为环形或弧形、脑回型水肿性红斑，边缘隆起;
② 丘疹鳞屑型：表现为大小形状不等的浸润性红斑、丘疹，上覆菲薄鳞屑;
4、可有光敏、脱发、雷诺现象、发热、关节痛、浆膜炎等，肾脏损害及中枢神经系统损害少而轻，可有贫血、白细胞减少、血小板减少、ANA阳性、免疫球蛋白升高等，Ro/SSA、La/SSB抗体阳性。
主要症状
发热
红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热，大多数为高热，约12%的病人表现为低热。有一部分病人的首发症状就是不明原因的发热。要引起人们注意的是，一个年轻女性出现较长时期的不明原因的发热，伴有关节酸痛和肿胀，以及出现皮疹，要高度怀疑有没有患红斑狼疮的可能，要请专科医生做进一步检查，看看有没有各种自身抗体的存在，以明确诊断。
发热往往说明红斑狼疮病情在活动，要采取措施及时治疗，以免使病情发展。红斑狼疮引起的发热还有一个特点，就是使用糖皮质激素以后，体温能迅速消退，恢复正常，如果激素停用，则体温又可回升。但是在红斑狼疮病人中，特别是长期大量使用激素后也会出现发热，这时候要高度警惕有没有感染的出现。因为激素使用后，抑制了人的免疫力，降低了人体抗病和抵抗细菌感染的能力，此时细菌可以乘虚而入来感染机体，最多见的是肺部感染，特别要当心结核杆菌的感染，要及时使用合适的抗生素治疗，以免使病情发展而危及生命。
血沉增高
由于血沉的检测方法比较方便，所以是红斑狼疮病人检测的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活动呢? 这要视具体情况而定，在排除了感染、正常的月经变化、一些理化因素等情况下，红斑狼疮病人的血沉增高可以说是病情在活动，如关节炎、皮疹、内脏病变等，都可造成血沉增高。在病情得到了控制后，血沉可以逐渐恢复正常。如果一个病人血沉长期稳定在正常范围内，激素用量很小，可以说她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情稳定，还要看临床症状和激素用量。
红斑皮疹
80%以上的病人有皮肤损害，红斑、皮疹呈现多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周，指端水肿性红斑为红斑狼疮特征表现特征表现。蝶形红斑不超过鼻唇沟，而鼻梁、额、耳廓亦可有不规则形红斑。在上臂肘背、掌背、指节、趾节背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形状的红斑。形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑、多形红斑等。
点状红斑的形状呈现片状，边界清楚，稍隆起中司平坦，上有角质屑粘附，拭之不去，与下面毛囊相连，为一毛囊角栓，以后可留有萎缩性疤痕，略有凹陷。
皮疹有红色丘疹、斑丘疹，一般不痒或稍痒，在身体各个部位都能发生，以面部、颈部、四肢为多见。少数人有水泡、血泡。红斑、水泡消退后，可出现表皮萎缩，色素沉着和角化。
光敏感，约有1/3病人一晒太阳光即出现整个面部发红。主要是对紫外线敏感，夏季在屋荫下，由于辐射面部亦会发红，有些病人紫外线辐射后出现阳光过敏性皮疹。