静脉炎的病因
静脉炎的病因
静脉输入强刺激性、高浓度药物或使用时间较长，损伤静脉内皮细胞;浅表静脉曲张、血液淤滞;肥胖、吸烟、外伤造成静脉内皮损伤;细菌感染等。静脉血管内膜损伤后，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索状硬条或串珠状硬结，全身反应不明显。
血栓静脉炎的病因
1.血流缓慢淤滞
肢体活动减少或活动受限，血流缓慢，凝血因子浓度增高，长期卧床，肌力降低，对血管壁支撑力减弱，血管受压，导致血液回流不畅而诱发。
2.血管壁损伤
机械损伤如长期反复静脉穿刺、置管，输注各种刺激性强的高渗性溶液。
3.血液高凝状态
手术外伤、烧伤、心肌梗死、输血、肿瘤等导致高凝可诱发。
4.血管壁弹性降低
如高龄、吸烟、糖尿病、肥胖、肢体水肿、心衰等也可诱发。a
静脉炎的中西医病因各有哪些
一、静脉炎的中医病因
湿热外侵或外伤、疫毒、创伤等，导致气血运行不畅，血流迟缓，瘀血阻络，不通则痛;络道阻塞，血运受阻，水津外溢，聚而为湿，停滞肌肤则肿;血瘀湿浊郁久化热，故肢体发热;气虚无以统摄脉络，瘀血结聚，则表浅络脉显露。总之，脉络湿阻血瘀是静脉炎的发病关键。
二、静脉炎的西医病因
血栓性浅静脉炎的病因主要有：肢体外伤时血管壁的损伤、静脉插管或输入各种刺激性溶液或高渗液体以及细菌毒素作用等;静脉曲张引起静脉内血液郁滞，造成静脉内膜缺氧和变性。
深部静脉血栓形成的病因主要有：引起血栓性浅静脉炎的各种原因，或由浅静脉炎延伸所致;静脉血流郁滞，多见于长期卧床、充血性心力衰竭、腹内压增高或下肢静脉曲张者;异常的血液高凝状态。如创伤、烧伤或严重脱水所致的血液浓缩;纤维蛋白原和第Ⅷ因子增多;脾切除术后血小板急剧升高和骨髓增生性疾病，尤其是红细胞增多症的血液粘稠度增高;某些药物，如长期口服女性避孕药致抗凝血酶Ⅲ的水平降低：或某些癌肿、感染等均可使血凝状态增高，造成静脉内血栓形成。
关节止痛膏可以治疗浅静脉炎吗
关节止痛膏，为中西合方制剂，由辣椒流浸膏、樟脑、薄荷素油、颠茄流浸膏、水杨酸甲酯、碘、碘化钾、盐酸苯海拉明组成。那么，关节止痛膏可以治疗浅静脉炎吗?
浅静脉炎是静脉用药常见的并发症之一。游走性浅静脉炎是指反复地在身体各处此起彼伏地发作的浅静脉炎。血栓性浅静脉炎是临床上的多发病，常见病。男女均可发病，以青壮年多见。血栓性浅静脉炎可以发生于身体的各个部位，通常多发于四肢，其次是胸腹壁，少数呈游走性发作。临床特点为：沿浅静脉走行突然发生红肿、灼热、疼痛或压痛，出现条索状物或硬结。急性期后，索条状物变硬，局部皮肤色素沉着。由于病因和病理以及临床特点的不同，又把肢体、胸腹壁血栓性浅静脉炎称为良性血栓性浅静脉炎。把间歇性、复发性的血栓性浅静脉炎称为游走性浅静脉炎。
浅静脉炎的传统治疗方法是用50%硫酸镁或75%酒精湿敷,不建议关节止痛膏治疗浅静脉炎。
静脉炎的病因
引起静脉血栓形成的病因很多，如创伤，手术，妊娠，分娩，心脏病，恶性肿瘤，口服避孕药及长期站立，下蹲，久坐，久卧受潮湿等，较常见是各种外科手术后引发，其病理变化特点为静脉壁的损伤，血流状态的改变及血液高凝状态等导致深部静脉血栓形成，祖国医学其病因病机为气血瘀滞，阻滞于络脉及气血阴阳失调和湿热下注，内外二因合至而发为本病。
环境因素(20%)：
寒冷潮湿的环境会使体内温热之气易凝结在静脉中，受寒后血管痉挛、血管内膜损伤、血流量缓慢、血液黏度增高、凝固性增加导致静脉血栓形成。
血浓度高(25%)：
下肢创伤、手术、大面积烧伤、妊娠及产后，血小板增高，同时释放出凝血因子，使血液成分改变，呈高凝状态，为静脉炎形成提供温床。
长期输液(20%)：
长期导管作持续性输液，可使静脉壁直接损伤，或因各种机械冲击原因损伤静脉壁，出现炎症反应。
久蹲(10%)：
可致血流不畅、局部缺血、缺氧，使血管爱损，内膜损伤，静脉内压力增高，导致静脉血栓形成。
静脉炎的病理：
静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁，还有长期静脉曲张引起的血淤滞等，而导致静脉血管内膜损害，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索条柱，往往伴有全身反应，但多不严重。
造成静脉炎的危险因子包括：
1、导管针的材质，长度与管径大小。
2 、操作技术不良。
3 、不适当的穿刺部位。
4、导管针留置的时间太长。
5、固定方法不当。
6、输液的浓度的酸，硷性太强，或不兼容造成沉淀。
7、病患本身的病理生理状况，如年龄或疾病造成血管壁脆弱，发炎。
静脉炎病因
静脉炎的病理
静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁，还有长期静脉曲张引起的血淤滞等，而导致静脉血管内膜损害，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索条柱，往往伴有全身反应，但多不严重。
造成静脉炎的危险因子包括：
1、导管针的材质、长度与管径大小
2 、操作技术不良
3 、不适当的穿刺部位
4、导管针留置的时间太长
5、固定方法不当
6、输液的浓度的酸、硷性太强，或不兼容造成沉淀。
7、病患本身的病理生理状况，如年龄或疾病造成血管壁脆弱，发炎。
多发性大动脉炎病因
1.自身免疫
活动期患者血清中90%可检出抗主动脉抗体，恢复期常转阴;约50%的患者血中IgG、IgA、IgM明显增高;病变组织内浸润的淋巴细胞为CD3+细胞。
2.结核免疫复合物沉着
73%多发性大动脉炎的患者找到结核病灶，91%患者PPD阳性或强阳性.70%患者免疫复合物阳性.64%患者CD3和CD4值降低，推测结核分枝杆菌刺激机体产生免疫复合物.沉着于血管基底膜而继发对血管壁的一系列免疫损伤。
3.雌激素引起动脉壁损伤
本病患者有雌激素高分泌现象;动物实验也可见雌激素能引起与大动脉炎极其相似的动脉组织病理学变化;并且有人尝试使用孕激素以拮抗雌激素作用达到治疗本病的目的，取得初步成效。
4.遗传因素
临床可见单卵双生病例，说明有一定的遗传易感性。
多发性大动脉炎的病理：
镜下所见增厚的内膜主要是广泛增生的结缔组织和粥样硬化斑块，内膜表面常见有血栓附着和新生的毛细血管，内弹力纤维板常见断裂或消失。中膜的弹力纤维和平滑肌组织常为分布不规则的纤维组织所代替，形成形状和大小不一的灶性纤维瘢痕。外膜常有致密的结缔组织增生，使外膜明显增厚。
小儿大动脉炎病因
一、发病原因
病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎(Buerge病)、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。
二、发病机制
大动脉的发病机制有以下学说：
1、自身免疫学说 目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。从临床观察来分析，大约22%患者合并结核病，其中主要是颈及纵隔淋巴结核或肺结核，用各种抗结核药物治疗。对大动脉炎无效，说明本病并非直接由结核菌感染所致。
2、内分泌异常 本病多见于年轻女性，故认为可能与内分泌因素有关。Numano等观察女性大动脉炎患者在卵泡及黄体期24h尿标本，发现雌性激素的排泄量较健康妇女明显增高。在家兔试验中，长期应用雌激素后可在主动脉及其主要分支产生类似大动脉炎的病理改变。临床上，大剂量应用雌性激素易损害血管壁，如前列腺癌患者服用此药可使血管疾病及脑卒中的发生率增高。长期服用避孕药可发生血栓形成的并发症。故Numano等认为雌性激素分泌过多与营养不良因素(结核)相结合可能为本病发病率高的原因。
3、遗传因素 近几年来，关于大动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。Numano曾报道在日本已发现10对近亲，如姐妹、母女等患有大动脉炎，特别是孪生姐妹患有此病，为纯合子。在我国已发现一对孪生姐妹患有大动脉炎，另有两对非孪生亲姐妹临床上符合大动脉炎的诊断，但每对中仅1例做了血管造影。我们曾对67例大动脉炎患者进行了HLA分析发现，A9、A10、A25、Awl9、A30、B5、B27、1340、B51、Bw60、DR7、DRw10、DQtw3出现频率高，有统计学意义，但抗原不够集中。日本曾对大动脉炎患者行HLA分析发现，A9、A10、B5、Bw40、Bw51、Bw52出现频率高，特别是Bw52最高，并对124例患者随访20年发现，Bw52阳性者大动脉炎的炎症严重，需要激素剂量较大，并对激素有抗药性;发生主动脉瓣关闭不全、心绞痛及心衰的并发症均较Bw52阴性者为重，提示HLA抗原基因不平衡具有重要的作用。
近来的研究发现，我国汉族大动脉炎患者与HLA-13R4，DR7等位基因明显相关，DR7等位基因上游调控区核苷酸的变异可能和其发病与病情有关。发现DR4(+)或DR7(+)患者病变活动与动脉狭窄程度均较DR4(-)或DR7(-)者为重。Kitamura曾报道HLA-1352(+)较1352(-)者，主动脉瓣反流、缺血性心脏病、肺梗死等明显为高，而肾动脉狭窄的发生率，则B39(+)较1339(-)者明显增高。
大动脉炎主要是累及弹力动脉，如主动脉及其主要分支、肺动脉及冠状动脉，本病亦常累及肌性动脉。约84%患者病变侵犯2～13支动脉，其中以头臂动脉(尤以左锁骨下动脉)、肾动脉、腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位。腹主动脉伴有肾动脉受累者约占80%，单纯肾动脉受累者占20%，单侧与双侧受累相似。其次为腹腔动脉及髂动脉;肺动脉受累约占50%;近年发现冠状动脉受累并不少见。
4、病理改变概述如下：
(1)形态学改变：本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变(skip lesion)。随着病变的进展，正常组织区逐渐减少，在老年患者常合并有动脉粥样硬化。近些年研究发现，本病引起动脉扩张性病变的发生率较前增高了，由于病变进展快，动脉壁的弹力纤维和平滑肌纤维遭受严重破坏或断裂，而纤维化延迟和不足，动脉壁变薄，在局部血液动力学的影响下，引起动脉扩张或形成动脉瘤，多见于胸腹主动脉和右侧头臂动脉，以男性较为多见。Hotchi曾在82例尸检中发现47例(57.3%)有动脉扩张、动脉瘤及动脉夹层，其中动脉扩张26例(31.7%)，动脉瘤11例(13.4%)，动脉瘤合并动脉扩张6例(7.3%)，动脉夹层4例(4.9)%。肺动脉病变与主动脉基本相同，主要病变在中膜与外膜，内膜纤维性增厚是中膜与外膜炎变的继发性反应，在肺动脉周围分支几乎均可见闭塞性病变，与支气管动脉形成侧支吻合。双侧弹性与肌性动脉受累后可提示有肺动脉高压。
(2)组织学改变：Nasu将大动脉炎病理分为3型，即肉芽肿型、弥漫性炎变型、纤维化型。其中以纤维化型为主，并有逐渐增多趋势。即使在纤维化型中，靠近陈旧病变处可见新的活动性病变。在尸检中很难判定本病的初始炎变，根据研究有3种不同的炎变表现，即急性渗出、慢性非特异性炎变和肉芽肿，使受累区逐渐扩大。动脉中层常见散在灶性破坏，其间可有炎症肉芽组织和凝固性坏死，外膜中滋养血管的中层和外膜有明显增厚，引起其管腔狭窄或闭塞;动脉各层均有以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞浸润，中层亦可见上皮样细胞和朗罕巨细胞。电镜所见：动脉壁平滑肌细胞细长，多充满肌丝，细胞器很少;少数肌膜破坏，肌丝分解和消失，线粒体和内质网肿胀，空泡性变，以致细胞变空和解体;胞核不规则，染色质周边性凝集，成纤维细胞少见，胶原纤维丰富，有局部溶解，网状纤维少，弹力纤维有分布均匀、低电子密度的基质，以及疏松纵向走行的丝状纤维。
静脉炎术后的护理保健有哪些
1、适当锻炼：静脉炎可适当进行平地行走锻炼，以促进侧支循环的建立，改善静脉回流。
2、穿刺部位：输液时静脉炎患者要注意更换穿刺部位，如盆腔手术后的患者，不宜采用下肢补液。
3、心理护理：做好术前、术后的宣教工作，向患者细致地解释早期下床活动的重要性和必要性，取得静脉炎患者和家属的理解与支持。
4、体位：利用重力作用安排体位，患肢应高于心脏水平，静脉炎病人避免同一姿势站立过久，必须站立时，应不断屈伸患肢，以借助肌肉泵的作用促进静脉回流。
5、术后肢体锻炼：对于手术时间较长的静脉炎患者，术后6小时协助患者做下肢伸屈运动，改善足、趾与肢体血液循环。对于术后24小时不能下床活动的患者，鼓励做深呼吸，促进血液回流。协助静脉炎患者翻身，鼓励在床上做肢体活动。活动不便者，应做肢体上下被动活动或腓肠肌的按摩，以便改善下肢血运。
6、其他：经常站立或坐位工作的病人，应裹弹力绷带或穿弹力袜。
静脉炎术后的护理保健有哪些
静脉炎术后的护理主要目的是促进周围循环，增加组织灌注量和促进静脉回流是解决疼痛的根本措施，护理措施得当，将会有效地减轻或缓解疼痛。另外为达到减少静脉淤滞，促进静脉回流及减少患肢水肿的目的。
静脉炎术后的护理保健应从以下方面着手：
1、适当锻炼：静脉炎可适当进行平地行走锻炼，以促进侧支循环的建立，改善静脉回流。
2、穿刺部位：输液时静脉炎患者要注意更换穿刺部位，如盆腔手术后的患者，不宜采用下肢补液。
3、心理护理：做好术前、术后的宣教工作，向患者细致地解释早期下床活动的重要性和必要性，取得静脉炎患者和家属的理解与支持。
4、体位：利用重力作用安排体位，患肢应高于心脏水平，静脉炎病人避免同一姿势站立过久，必须站立时，应不断屈伸患肢，以借助肌肉泵的作用促进静脉回流。
5、术后肢体锻炼：对于手术时间较长的静脉炎患者，术后6小时协助患者做下肢伸屈运动，改善足、趾与肢体血液循环。对于术后24小时不能下床活动的患者，鼓励做深呼吸，促进血液回流。协助静脉炎患者翻身，鼓励在床上做肢体活动。活动不便者，应做肢体上下被动活动或腓肠肌的按摩，以便改善下肢血运。
6、其他：经常站立或坐位工作的病人，应裹弹力绷带或穿弹力袜。
血栓性静脉炎的病因
血流缓慢和涡流形成(35%)：
是血栓形成的重要条件，如长期卧床，心力衰竭，肿瘤压迫，静脉曲张和静脉瘤，妊娠时腹腔及盆腔内压力升高，下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成，其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会;同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和清除，聚集于局部，达到凝血的必要浓度;再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓，另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生改变，产生漩涡，使血小板自血流中析出，沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。
血液凝固性增高(30%)：
血小板或凝血因子增多，纤溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成，各种原因引起的失水和失血，以致血液浓缩;血小板数量和黏性增加;纤维蛋白原，凝血酶原和其他凝血因子含量增加;晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质，可激活外源性凝血系统;某些变态反应性疾病，可能引起血小板和红细胞破坏，释放血小板第3因子和红细胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。
血管内膜损伤(30%)：
各种原因如创伤(静脉注入硬化剂，高渗溶液，抗癌药物，造影剂，静脉插管)，缺氧，化学物质(吸烟，高胆固醇血症)，感染(细菌毒素)肿瘤细胞侵犯等可引起血管内皮细胞损伤，导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露，促使血小板黏集，已黏集的血小板和内皮细胞释放出ADP和血栓素A2，又进一步促使血小板黏集;同时暴露的胶原纤维激活血中第Ⅻ因子，进而启动内源性凝血系统，损伤内膜释放的组织凝血因子又启动外源性凝血系统，因而引起血液凝固，促使血栓形成。
身体各部位静脉均可发生静脉血栓形成，最常见的是大隐静脉及其分支，少见的有NF静脉，锁骨下静脉，头静脉，贵要静脉以及胸，腹壁静脉，下肢或上肢的浅静脉血栓形成后，因有广泛吻合支，不易发生循环障碍而产生组织水肿;相反，较大的深静脉，如髂股静脉，腋静脉和上，下腔静脉等血栓形成后，因管腔狭窄或闭塞，妨碍血液回流，并因血栓向外端发展，引起静脉压升高，以致毛细血管和细静脉充血，组织缺氧，进而毛细血管渗透压升高，产生组织水肿，当淋巴管受压时，水肿更加显著，以后若新血管形成或再通以及侧支循环建立，则患处血液循环得以维持，若是这些新形成结构健全，静脉回流亦得以改善(而静脉瓣受损时则较难恢复);反之，则导致慢性静脉功能不全，出现静脉炎后综合征或是一部分血栓脱落成为栓子。
静脉血栓形成和血栓性静脉炎的区别是前者血流缓慢和血液凝固性增高起主要作用，静脉壁的变化可不明显;后者是在静脉壁已有炎症的基础上发生血栓，在病理解剖时发现静脉腔内存在血栓，而生前并无明显血栓性静脉炎的临床表现;相反，在血栓形成后的几小时内即可见血管壁有不同程度的炎症反应，因此临床上很难明确地将两者加以区分，于是可统称为血栓性静脉炎。
大静脉的新鲜血栓通常是混合性的，一个典型的血栓分为3部分：头部，体部和尾部，在病变静脉内膜上由黏集的血小板和混入的白细胞形成灰白色的白血栓作为头部;再于白血栓的基础上附以更多的白细胞和纤维蛋白以及大量的红细胞，形成混合性血栓作为体部;当已形成的血栓进一步发展充塞管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色的红血栓作为尾部，血栓的长度一般是到一个有效的血管分支处就中止，血栓形成后由于纤溶酶和中性粒细胞的蛋白分解酶的作用而溶解，在血栓形成后的5天内即有成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，进而机化以及新的血管形成和再通，若是结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉就成为硬化性的索状损害。
不同原因所致的血栓性静脉炎的组织病理并不完全相同，如化脓性静脉炎，其管壁炎症显著，并以中性粒细胞浸润为主;化学性静脉炎则内膜增生比较显著;肿瘤和心力衰竭所引起的静脉炎，其管壁炎症反应比较轻微;游走性血栓性静脉炎，其管壁及周围组织内成纤维细胞反应较严重。
血栓性浅静脉炎是怎么回事
一、发病原因
浅静脉血栓最常见的病因与浅静脉置管、刺激性药物、感染等造成的静脉内膜损伤有关;也可因血液淤滞常发生在曲张的浅静脉;部分病例存在抗凝血酶Ⅲ、蛋白C和蛋白S的异常;口服避孕药和妊娠也可能与血栓性浅静脉炎发病有关，但尚无确切证据。此外，某些恶性肿瘤如急性淋巴细胞性白血病和胆管癌等，已证明能够释放一些促凝物质，可并发血栓性浅静脉炎。目前没有相关内容描述。
二、发病机制
1.损伤后血栓性浅静脉炎
损伤后血栓性浅静脉炎通常发生在肢体遭受直接外伤后，沿着静脉走行的相应区域出现触痛性条索状物，因静脉损伤后皮下出血，常可见到皮下瘀斑。损伤后血栓性浅静脉炎也常发生在静脉穿刺注射的部位，多数因注射刺激性或细胞毒性药物而引起，这是目前血栓性浅静脉炎最常见的类型。经静脉腔穿刺置管本身发生血栓性浅静脉炎者较少见。临床上表现为穿刺注射部位出现红肿和疼痛，通常持续数天或数星期，有时需要数月才能完全缓解。
2.静脉曲张后血栓性浅静脉炎
血栓性浅静脉炎常发生在下肢曲张浅静脉腔内，血栓可以沿大隐静脉向上或向下蔓延，或者发生在非大隐静脉主干的曲张静脉分叉部位。除部分继发于损伤外，相当一部分常没有任何诱因。血栓性静脉炎常表现为静脉曲张部位出现有触痛的硬结，其周围常有红斑。极少数情况下，如果血栓反应蔓延至踝部静脉壁和皮肤，可能发生显著皮下出血。基于细胞周围的炎症反应和细胞因子的合成和释放，血栓性浅静脉炎多发生在静脉淤积性溃疡附近的静脉曲张部位。
3.感染性血栓性浅静脉炎
1932年，De Takats提出手术后、注射治疗后、损伤或放疗时，以及静脉曲张中的隐匿性感染，是发生血栓性静脉炎的重要因素。血液中L型或其他非典型细菌类型可能在疾病发生中起重要作用。另一种感染性血栓性静脉炎的特殊类型是脓毒性静脉炎，脓毒性静脉炎通常发生在长期应用静脉内置管输液后，以静脉内化脓为其特点，常与脓毒败血症有关，这是一个严重的，甚至是致命的并发症。
4.游走性血栓性浅静脉炎
1845年，Jadious首先描述游走性血栓性浅静脉炎，其特征为浅静脉血栓反复发生在不同的部位，但最常见在下肢。尽管大量的致病因素已经发现，但仍然没有一个确定的因素，可能与2种疾病密切相关：
(1)内脏癌的体表表现：1856年，Trousseau首先报道与癌症有关;Sproul注意到胰尾癌患者易发生游走性血栓性浅静脉炎。
(2)游走性血栓性静脉炎常与血管炎有关，如多发性结节性动脉炎、血栓闭塞性脉管炎。
Buerger报道，19位血栓闭塞性脉管炎患者中，8例出现游走性血栓性静脉炎;而Shionoya随访255例血栓闭塞性脉管炎患者中，43%发生游走性血栓性静脉炎。上肢的游走性血栓性浅静脉炎，除发生于血栓闭塞性脉管炎外，尚见于结节性红斑、白塞病等。
5.胸壁血栓性浅静脉炎
胸壁血栓性浅静脉炎又称Mondor病，系指前胸壁、乳房、肋缘和上腹部的浅静脉有血栓形成，并继发炎症改变。Mondor病罕见，其静脉炎症通常局限在乳房上部的前侧壁部分(侧胸静脉)、乳房下部越过乳房反折处、沿着肋缘和上腹部的区域(胸、上腹壁静脉)，以及由乳头内下方伸展到剑突下和上腹壁范围(腹壁上静脉)。其特征为局部体检发现触痛、条索样结构，拉紧皮肤或抬高上肢时更为明显。目前病因尚未明了，除上肢骤然用力而静脉受牵拉遭受损伤，构成本病发病因素外，也可能与恶性肿瘤有关。近来文献报道，Mondor病多发生在乳房手术后、长期口服避孕药、遗传性蛋白质C缺乏、抗心磷脂抗体阳性等情况时。