维生素D缺乏病

维生素D缺乏病

疾病名：维生素D缺乏病

别名： 佝偻病，骨软化，骨软化病，骨软化症，骨质软化，软骨病，驼背，英吉利病

部位： 四肢， 颈部， 胸部， 腰部， 其他

科室： 营养科， 泌尿外科， 骨科

相关症状： 佝偻病， 骨质疏松， 肾性骨质软化

检查：

药剂治疗：

简介：维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏的表现

维生素D缺乏会导致少儿佝偻病和成年人的软骨病。症状包括骨头和关节疼痛，肌肉萎缩，失眠，紧张以及痢疾腹泻。

维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。

抗维生素d佝偻病的X照片维生素D的作用机制。维生素D的前体(生成维生素D的原料)存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化(甾)醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。

维生素D不应该用于血钙过高的病人，或者血液中钙离子含量偏高的人。另外对患有肾结石和动脉硬化的病人来说也必须小心使用，因为维生素D可能会引起他们的甲状旁腺疾病，削弱肾功能甚至引起心脏疾病。

克罗恩氏病皮质类固醇对维生素D的作用有抵消作用。消胆胺和矿物油会抑制人体对维生素D的吸收，所以应该避免一起食用。苯妥英钠和安眠药可能增加维生素D的效果而降低血压。

缺乏维生素D最典型的会引起少儿的佝偻病和成人的软骨病。其它的典型症状还包括肌肉萎缩，痢疾腹泻，失眠，紧张等等。居住在地球南北极的人和一些常年室内工作的人往往无法自身合成足够的维生素D，还有一些疾病也影响维生素D的吸收，比如克罗恩氏病(Crohn’sdisease)等等。

维生素造成的主要毒副作用是血钙过多，早期征兆主要包括痢疾或者便秘，头痛，没有食欲，头昏眼花，走路困难，肌肉骨头疼痛，以及心律不齐等等。晚期症状包括发痒，肾形矿脉功能下降，骨质疏松症，体重下降，肌肉和软组织石灰化等等。

维生素D缺乏应该如何治疗

1、维生素d治疗

⑴轻度(初期)：每日口服维生素d制剂1000～2000iu或一次性口服vitd10万～20万iu。

⑵中度(激前期)：每日口服vitd2000～5000iu或一次性口服20万～30万iu。

⑶重度(激期)每日口服vitd5000～5000iu或一次性口30万～40万iu。

以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。

2、突击疗法重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行vitd突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。⑴口服法：每日服高浓度vitd(每丸5万iu)连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服vitd2万～4万iu连续4周发生中毒者。

⑵注射法：用vitd2或vitd3制剂肌注15～20万iu一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。

在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量vitd后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。

3、人工紫外线照射法。

4、矫形疗法3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用vd制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“o”或“x”型腿时可按摩相应肌群，如“o”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。

常见营养素缺乏病有哪些

常见的营养缺乏症有：蛋白质-热量营养不良、维生素A缺乏症、维生素D缺乏症、维生素B1缺乏病、维生素B2缺乏病、维生素PP缺乏病、维生素C缺乏病、营养不良性贫血、碘缺乏病及其他营养缺乏病等。

目前，在发展中国家存在四个普遍性营养问题，即蛋白质-热量营养不良、维生素A缺乏、碘缺乏和铁缺乏。这也是世界范围内的四大营养问题。

婴儿抻懒腰该怎么办

婴儿抻懒腰是由于缺乏维生素D导致的。维生素D缺乏病的预防应从围生期开始，孕妇应有户外活动,多晒太阳,供应丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。妊娠后期7～9个月可每天服维生素(1000U)或给维生素D2 2500～5000μg(10万～20万U)一次口服，每天应由膳食中补充1000mg元素钙，不足的需用钙剂补充。新生儿期应提倡母乳喂养尽早开始户外活动，接触日光，由于紫外线不能穿透玻璃,因此应开窗晒太阳,目前认为新生儿即有维生素D缺乏或亚临床维生素D缺乏的危险。

我国的维生素D膳食推荐量为10μg/d(400U/d)。婴幼儿需采取综合性预防措施，如提倡母乳喂养，及时添加辅食,每天1～2h户外活动、补充维生素D、增加维生素D强化奶制品的摄入等,对于早产儿、双胎、体弱儿、生长发育特别迅速的小儿可用维生素D3 7500μg(30万U)一次肌内注射,也可口服胆维丁乳剂(商品名为英康利)15mg/支，内含维生素D3 30万U。青少年、成年人、老年人和绝经期妇女亦应摄入维生素D和钙剂，以预防骨软化病和骨质疏松症的发生。

上面就是婴儿抻懒腰的原因和应对方法。婴儿抻懒腰其实不是一种正常的情况，如果发现自己的宝宝出现上述症状应该及时前往医院就医这样才不会做过最佳的治疗时间。

维生素D缺乏病

维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏病 病因

(一)发病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。

2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。

佝偻病会遗传吗

佝偻病的全称为维生素D缺乏性佝偻病，是由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱的一种慢性营养性疾病。主要的病因是由于维生素D摄入不足、日照不足、摄入钙质不足或钙磷比例不当，以及某些肝肾、胃肠道疾病或药物的影响。维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。多发生于3个月～2岁的小儿。佝偻病有可能会有一定的的遗传。但几率不大。

​防晒会造成维生素D缺乏吗

近年来，有关维生素D的研究还在不断进行。除了影响钙磷代谢外，它还能影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等。也有研究表明，维生素D和高血压、动脉粥样硬化、结肠癌、前列腺癌、乳腺及卵巢疾病、I型糖尿病等疾病的发生、发展有着一定的相关性。当然，这些结论还需要更多的研究来证实。

UVB照射可以促进皮肤中的7-脱氢胆固醇转换为胆骨化醇，即内源性维生素D3;植物中的麦角胆固醇不能被人体吸收，需经紫外线照射转变成麦角骨化醇，即维生素D2，才能被人体吸收。

但紫外线对人体的危害也越来越被大家所认识，最主要的是对皮肤的伤害。红斑效应(皮肤中活性物质吸收紫外线辐射2-24小时内产生的红斑)是最常见的急性反应。除了引起皮肤黝黑、出现晒斑等色素沉淀，紫外线还会影响皮肤真皮层，使结缔组织和血管受到影响，加速皮肤老化，造成皮肤逐渐失去弹性，出现皱纹，这就是光老化。

根据世界卫生组织(WHO)对紫外线的介绍，紫外线暴露还会诱发非黑色素瘤皮肤癌、日光性角质化病、恶性黑色素瘤，引起角膜炎和增加白内障失明的风险，甚至还可能降低疫苗的效力，从而对公众健康产生重大的影响。

但是，为了避免日晒伤害而防晒会减少皮肤吸收的紫外线，维生素D的合成量必将因此下降。我们会因此缺乏维生素D吗?

防晒是否会造成维生素D缺乏?

有文献对伊利诺斯州芝加哥市2009年4月到2010年5月参加体检的287人进行了回顾性研究，收集的数据包括年龄、性别、身体质量指数、维生素D的含量、补充剂的使用、食用鱼类和牛奶的情况、户外运动时间以及防晒产品的使用，发现其中近1/3的人缺乏维生素D，与维生素D缺乏呈现正相关的数据包括：年龄小于40岁;没有牛奶或鱼类的消费;没有使用多元维生素片或者维生素D或钙补充剂;没有阳光暴露并日常使用防晒产品。

但是，这种正相关性并不代表使用防晒产品会引起维生素D缺乏。在美国2003-2006年全国健康和营养调查中，研究者对16-60岁的5920位成年人调查问卷的结果显示，白种人经常在阴凉处或穿着长袖衣服会有维生素D缺乏的风险，而频繁使用防晒产品并不会引起维生素D的缺乏。这个结果并不难理解——躲避阳光其实是防晒很重要的手段，而使用防晒霜是一种补充手段。世界卫生组织有关紫外线防护的建议都是先强调避免太阳直射，穿长袖衣物，戴墨镜和帽子，然后才是使用足量的防晒霜。一方面是因为紫外线会通过地面、湖面建筑物反射，照射到身体或者面部未能遮挡的部位;另一方面，防晒霜并不能阻挡100%的紫外线，比如，SPF15只能阻隔93%的紫外线，SPF50也只能阻隔98%的紫外线。

目前为止，还没有足够的随机对照试验或者长时间研究表明，使用防晒霜会影响足量的维生素D合成。只有大概发表于20年前的3篇文献提供了有限的信息。一篇是1987年，日本人做了防晒霜阻止皮肤合成维生素D的临床试验，认为防晒霜可以阻断维生素D的合成。可是只有8个人参与，实验组和对照组各4个人，使用剂量和方法都没有明确的说明。一篇是1988年，有学者将使用防晒霜的20人的维生素D水平与其不使用防晒霜的邻居(接受紫外线量和实验组类似)进行对比，经过12个月的研究，发现前者只有后者的一半。但是这个实验样本量仍然很小，实验组和对照组实验前1年接受紫外线的辐射量也没有控制，实验前维生素D的水平也没有比较。第三篇文献的样本更小，在此就不加以细述了。与此相比，较多文献对数百名实验者进行了随机双盲或纵向的长期研究，结论是使用防晒霜并不会引起血清中维生素D的水平降低。

维生素D的功效与作用

维生素D能维持血液和组织液中钙、磷浓度的相对平衡，促进新生骨质的正常钙化，对调节肌体内钙和磷的代谢有着非常重要的作用。无论哪个年龄段都需要维生素D及钙质，它对骨骼和牙齿生长有重要的作用，它可促进钙的吸收利用，达到骨骼强壮的效果。

适当地晒晒太阳的婴儿比不晒太阳的婴儿患有目前无法治愈的疾病的几率要低。由于利用晒太阳来产生维生素D是人类的主要方法，所以许多专家认为缺乏日照时间是居住在北方的人缺乏维生素D的主要原因，增加了北方人患多发性硬化症的危险。

专家认为，如若患有维生素D缺乏病，除了要经常晒太阳外，还要服用维生素D来治疗。

维生素D缺乏病

一、佝偻病

(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低，可出现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。

(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：

①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。

②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著;肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环，容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月～1岁婴儿。

③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大，腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”，常见于7～8个月，1岁后小儿开始行走，下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度，3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗，可以完全恢复，不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿，大多见于3岁以后。

二、骨软化病

常见的症状是骨痛，肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显，常见背部及腰腿疼痛，活动时加剧，肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现，开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力，骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊，被称为“鸭步”，最后走路困难，迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处，往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄，造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。

三、其他临床类型

(1)先天性佝偻病：多见于北方寒冷地区，发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史，缺少动物性食品，少见阳光;或孕妇体弱多病，患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦，腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状，重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显，部分有易惊，夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化，前囟大，直通后囟，颅骨缝宽，边缘软化为主，胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据，先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。

(2)晚发型佝偻病：多见于北温带地区。好发于冬末春初季节，5～15岁儿童。日晒不足，维生素D摄入不足，与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛，尤其是膝、踝关节或足跟痛，常诉腓肠肌痉挛。此外，尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿)，少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24～96nmol/L)，碱性磷酸酶增高(>30金氏单位)，血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。