得iga肾炎病因病理有哪些

得iga肾炎病因病理有哪些

(1)禀赋不足 先天禀赋不足，后天失于调养，脏腑功能低下，尤其是脾肾功能虚衰，不能固摄精微物质而下泄，引起蛋白尿和血尿。

(2)饮食不节 过食肥甘、辛辣厚味，损伤脾胃，运化失职，内生湿热，下注膀胱，导致膀胱不能分清别浊而出现蛋白尿和血尿。若摄食不足，气血生化无源，机体得不到营养物质的补充，则影响脏腑功能，从而导致蛋白尿和血尿。

(3)劳倦伤脾 长期积劳成疾，损伤中焦，脾失运化，一方面气血生化无源，另一方面可以化生湿热，导致正虚邪实，脏腑功能失调而出现蛋白尿和血尿。

(4)房劳伤肾 房劳过度，劳欲伤肾，肾精亏虚，肾气不足，不能分清别浊，精微物质下泄而引起蛋白尿和血尿。

(5)七情郁滞 思虑过度，忧思气结，损伤脾胃，脾失健运，统摄无权，则精微物质下泄;肝郁气滞，血行不畅，血液瘀阻，损伤血络，营血和精微物质外泄，则可出现蛋白尿和血尿。

(6)感受外邪 生活起居不慎，调养失宜，感受外邪，或为温热，或为热邪。湿热或热邪蕴结下焦，损伤膀胱功能，或损伤阴络，则可导致蛋白尿和血尿。

IgA肾炎患者会不会遗传给下一代

IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

IgA肾炎是由自身因素引发的，像感冒等上呼吸道感染就可能引发此病。也就是说，如果能够有效预防外来疾病，也就能够很好的避免IgA肾病的发生，从这个角度上来说，IgA肾病是不遗传的。

但是在临床治疗中发现，IgA肾病的发病有家族聚集得病的现象，IgA肾病属于自身免疫缺陷性肾病，此种自身免疫缺陷存在着基因易感性，也就说，在相同发生感冒、感染后，有家族IgA肾病病史的人比正常人得IgA肾病的机率大，这是由基因所决定的。

即便是家族中有IgA肾病病史也不要担心，有效预防感冒、感染是防止IgA肾病最好的方法。在生活中，合理的作息、饮食是非常重要的，其次不要乱服用保健品、药物，避免造成肾脏的负担，只要在生活中多留心身体健康，IgA肾病就会远离我们!

慢性增殖性肾小球肾炎怎么治疗

对于系膜增殖性肾小球肾炎的发病机制，目前尚不清楚。但是多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样，其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期的。如单纯性蛋白尿病症，可系微小病变性肾病，系膜增生性肾炎，膜性肾病等病症早期发病。

而单纯性血尿病症，则是可系IgA肾病早期，系膜增生性肾炎，局灶性肾炎，紫癜性肾炎等病症了。患者的无症状性血尿伴蛋白尿病症，则是同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎，局灶增生性肾炎，IgA肾病或膜性肾病早期出现。

肾专家指出：优秀的系膜增生型肾小球肾炎治疗方案包括治疗医院的选择、治疗方法的选择、治疗医师的选择和预后治疗，其中预后治疗又包括饮食调理、生活保健和定期复查。由于系膜增生性肾小球肾炎超过6个月未治愈易转为长期复发的肾小球肾炎，故应早期彻底治疗,下面是详细介绍。

1、选择合适的治疗方法：这是最为重要的一点。肾小球肾炎的治疗主要分为中医治疗和西医治疗，这两种治疗方案虽然都有着一定的疗效，但又有着不可避免的缺陷。

2、选择权威的专科医院：正规的医院是治疗疾病的保障。

几项检查帮你揪出紫癜性肾炎

系统性红斑狼疮：好发于育龄期女性,是一种弥漫性结缔组织疾病,常可累及肾脏,以非侵蚀性关节炎、肾小球大量免疫复合物沉积、血清ANA、抗dsDNA及抗Sm抗体阳性为特征可与HSPN相鉴别。

系统性血管炎：是一种多系统、多器官受累的血管炎性疾病,其血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常为阳性,临床常表现为急进性肾炎,病理表现为Ⅲ型(寡免疫复合物性)新月体肾炎。

原发性IgA肾病：少数HSPN患者早期仅有肾脏损害而无皮疹及肾外器官受累,类似原发性IgA肾病,但HSPN肾小球毛细血管节段袢坏死、新月体形成等血管炎表现更为突出。

特发性血小板减少性紫癜：是一类由自身抗体介导的血小板破坏增多性疾病,以血小板减少,皮肤、粘膜出血倾向,血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞代偿性增生及抗血小板抗体阳性为特点。

肋骨软骨炎病因病理

软骨本身无血管,其血供主要来自软骨膜。软骨膜感染后,软骨因无血供而坏死,使感染迁延不愈,并可穿透皮肤形成窦道。感染性肋软骨炎即是肋软骨膜受感染导致软骨缺血坏死而引起,并与对抗生素的不敏感有关。由于解剖上的特点,第1～4肋软骨单独存在,感染发生后一般不向邻近的肋软骨蔓延,第5～10肋软骨由于相邻的软骨互相连接,并借胸骨剑突与对侧相连,感染后炎症可相互蔓延,使同侧多根肋软骨受累,并可通过剑突向对侧扩散,使感染范围扩大。

感染肋软骨周围有脓液及肉芽组织形成,缺血坏死的肋软骨表面不光滑,呈虫蚀样改变,有些变细呈鼠尾状,有些可完全被吸收。感染性肋软骨炎多属继发性,目前以胸部外科手术后感染引起的肋软骨炎多见。其致病菌主要为化脓性细菌。这就需强调以预防为主,严格无菌操作,尽量避免或减少对肋软骨膜的损伤,以减少其发生。

IgA肾炎的发病机制

IgA肾炎发病机理并未阐明。由于IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开早年的研究曾提示IgA肾炎所沉积的IgA可能是粘膜源性的。尽管如此现有资料尚不能最终确定IgA肾炎的IgA沉积物的来源。 众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在IgA肾炎病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。

有证据提示IgA肾炎存在免疫调节异常。IgA肾炎的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。

iga慢性肾小球肾炎的病因

iga慢性肾小球肾炎是由多种病因引起的，发病比较隐匿，病情较长且病情发展比较缓慢的一种肾小球疾病。慢性肾小球肾炎的主要特点就是肾小球发生病变，最终引起所有肾小球毛细血管逐渐闭塞，逐渐损伤肾小球的滤过功能。随着肾小球损伤的不断发展，健存的肾单位越来越少，纤维组织不断增多，肾功能损伤越来越严重，就会致使肾脏不断萎缩，从而最终导致肾功能衰竭。

在慢性肾小球肾炎患者中大部分都找不到明确的病因，仅有少部分患者可查得有明确的急性肾炎如链球菌感染病史，或有细菌学及血清检查的阳性证据，这部分患者既可能直接迁延发展成为慢性肾小球肾炎，也有可能在间隔若干年后重新出现肾炎的一系列表现而成为慢性肾小球肾炎。由于大部分慢性肾小球肾炎患者并没有急性肾炎病史，所以现在有很多的学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间并没有肯定的关联关系，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起的。

另外，对于慢性肾小球肾炎的病因，中医学认为它与风寒湿热之邪等有关，是由风寒湿热之邪在各种原因导致的肾脏亏虚的基础上，乘虚侵入所致;或因急性肾炎调治失当，迁延伤肾发展而来。而权威机构经过多年对慢性肾小球肾炎患者的临床治疗案例的分析，然后再结合中医学的理论后，认为慢性肾小球肾炎的发病原因与人的本能受损有关。

IgA肾炎患者会不会遗传给下一代

IgA肾炎的病理

IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

IgA肾炎是由自身因素引发的，像感冒等上呼吸道感染就可能引发此病。也就是说，如果能够有效预防外来疾病，也就能够很好的避免IgA肾病的发生，从这个角度上来说，IgA肾病是不遗传的。

但是在临床治疗中发现，IgA肾病的发病有家族聚集得病的现象，IgA肾病属于自身免疫缺陷性肾病，此种自身免疫缺陷存在着基因易感性，也就说，在相同发生感冒、感染后，有家族IgA肾病病史的人比正常人得IgA肾病的机率大，这是由基因所决定的。

病因病理

副乳副乳是从胎里带来的。在人的胚胎第六周，胚胎仅有1厘米多一点时，其躯干的腹面两侧，外胚层细胞增厚形成脊状，相当于腋下到腹股沟的弧形连线，这两条脊状突起叫生乳线，线上有许多乳腺始基。

由于人一般只生育一胎或双胎，不需要许多乳腺，所以仅胸前的一对乳腺始基继续发育，形成乳头芽。到胚胎三个月时，形成乳腺管。其余的乳腺始基一般于胚胎第九周后逐渐消退。如退化不全，则在出生以后形成多余的乳房，医学上则称为副乳或多乳房症。

少数患者的乳腺没有退化或退化不全而发生副乳。可发生在单侧或双侧，一般在腋前或者腋下，也有发生在胸部正常乳房的上下、腹部、腹股沟、大腿外侧等部位。

副乳的形成除了可能是尚未退化完全的结果之外，副乳也可能是外力使得乳房变形的结果。因为长期穿着不当的内衣或是太过紧身的外衣，都会造成对胸部的压迫。像是削尖的紧身上衣，或是穿著太小、包覆性不佳的内衣，就很容易会把原来属于胸部的肉肉往外推挤，于是形成副乳。[

紫癜性肾炎易与哪些疾病混淆

1.系统性红斑狼疮：好发于育龄期女性,是一种弥漫性结缔组织疾病,常可累及肾脏,以非侵蚀性关节炎、肾小球大量免疫复合物沉积、血清ANA、抗dsDNA

及抗Sm 抗体阳性为特征可与HSPN相鉴别。

2.系统性血管炎：是一种多系统、多器官受累的血管炎性疾病, 其血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) 常为阳性,临床常表现为急进性肾炎,病理表现为Ⅲ型(寡免疫复合物性) 新月体肾炎。

3.原发性IgA 肾病：少数HSPN 患者早期仅有肾脏损害而无皮疹及肾外器官受累,类似原发性IgA肾病,但HSPN 肾小球毛细血管节段袢坏死、新月体形成等血管炎表现更为突出。

4.特发性血小板减少性紫癜：是一类由自身抗体介导的血小板破坏增多性疾病,以血小板减少,皮肤、粘膜出血倾向,血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞代偿性增生及抗血小板抗体阳性为特点。

退行性脊柱炎病因病理

一般认为老年性组织退行性改变，慢性积累损伤(劳损)、风寒外邪侵袭或久卧湿地是导致本病的重要因素。从生理角度来说，人到中年、尤其是老年期，一切组织器官均有不同程度的退行性改变，关节组织也不例外，脊椎骨也同样会发生组织变性，而形成骨赘。在多年腰部活动的劳动者，发生退行性脊柱炎的时间就会更早，症状从也较严重。

其病理变化是从关节软骨变性开始。由于变性使关节软骨失去润滑发亮的外形、变成粗糙而缺乏弹性的黄色软骨，而后逐渐软化和碎裂，并可发生软骨脱落。暴露出的骨面，经长时间的磨损，骨面发生硬化，在软骨的边缘与关节囊、韧带的附着处出现新骨增生，形成骨赘，骨赘多为刺形成唇形，故又可称为骨刺或骨唇(唇凸)，甚者相邻椎体缘的骨赘连接在一起，而形成骨桥，导致脊柱僵硬或失去活动功能。