微量蛋白尿与糖尿病有什么关系
微量蛋白尿与糖尿病有什么关系
在没有干预的情况下，糖尿病肾病可从微量白蛋白尿发展为蛋白尿，最终引起终末期肾病(ESRD)，并可导致血液透析或肾移植。微量白蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象，蛋白尿则提示明显的糖尿病性肾病的存在。
在没有干预的情况下，微量白蛋白尿患者在5到10年内有20%到40%发展为蛋白尿。2型糖尿病患者一旦出现蛋白尿，其肾脏功能的减退将是不可逆转的，患者将进行性发展为需要进行血液透析或肾移植的终末期肾病。高血压会加速微量白蛋白尿和肾损伤的进展。
由于微量蛋白尿是肾脏和心血管系统病的一个重要危险因素，并且不伴有任何可被患者察觉的症状，因此对于微量白蛋白尿高危人群作定期的微量白蛋白尿的专项检查应作为常规检查项目。例如，美国糖尿病协会建议糖尿病患者每年进行系统的筛查。为了确定微量白蛋白尿，首先将专门设计的试纸浸入尿液样本并取出。试纸上条纹的颜色表明尿液中蛋白质含量。如果是阳性，其结果将在接下来的检查中得到验证。微量白蛋白尿的检查有助于治疗的最优化，以预防或减缓肾脏并发症的进展。
2型糖尿病疾病现状及微量白蛋白尿筛查的重要性
2型糖尿病是一种常见病，近20年来发病率显著升高，且发病年龄提前，目前全球20—79岁人群患病人数约1.5亿，其中患病人数最多的前3位国家是：印度、中国、美国合计约7000万。中国糖尿病患病率也逐年上升，1996年11个省市的调查显示30岁以上人群患病率达3.2%，1998—2001年上海的调查显示患病率达10%。
大量研究证实了2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压更加重了这种危险性。将近有一半的2型糖尿病合并有高血压。
2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。
出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程。
2型糖尿病防止肾病进展的主要策略包括：有效控制血压，肾素血管紧张素系统阻滞剂已证明有明显益处，同时控制血糖，低蛋白饮食。
基于2型糖尿病的现状，早期发现微量白蛋白尿的患者显得尤为重要，现有数据显示2型糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率30%—40%左右，为此，美国糖尿病学会推荐所有2型糖尿病患者在初诊断时及以后每年检查微量白蛋白尿，2003年的报告中更强调糖尿病肾病的全过程都必须治疗，2型糖尿病伴有高血压，微量白蛋白尿或临床蛋白尿者推荐用血管紧张素受体阻滞剂治疗。
糖尿病应该做哪些检查
(一)尿
1.糖尿重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度，②肾小球滤过率，③肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160～180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。
2.蛋白尿一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20µg/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率>300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g %(约相当于4+)，每日丢失蛋白质在3g以上(正常人<30mg/d)，常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。
3.酮尿见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少(饥饿性酮症)。
4.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
5.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
(二)血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：
1.血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L )，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。
2.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。
儿童糖尿病检查
1、血液检查：
血糖测定：血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准：
正常空腹血糖〈6.1mmol/L(110mg/dl)，空腹血糖6.1-6.9mmol/L为空腹血糖受损;如空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量试验(OGTT)2小时血糖值>11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。
血浆C肽测定：C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能，不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。
糖化血红蛋白(HBAlc)：是代表血糖的真糖部分，可反映近2个月血糖平均浓度，是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标，与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc<6%，HBAlc维持在6%-7%，表示控制良好，糖尿病并发症不发生或已发生但不进展，HBAlc8%-9%时为控制尚可;HBA1c11%-13%为控制较差，糖尿病并发症显著增加。因此，美国糖尿病学会要求糖尿病的患儿HBAlc控制在7%以内。
2、尿液检查：
糖尿：重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%-5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。
决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：血糖浓度，肾小球滤过率和肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160-180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250-300mg/min，故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。
蛋白尿：一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20μg/min，白蛋白尿排泄率在30mg-300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患儿已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率>300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g%(约相当于4+)，每日丢失蛋白质在3g以上(正常人<30mg/d)，常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。
酮尿：见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少(饥饿性酮症)。
管型尿：往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
镜下血尿及其他：偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
3、其它检查：
胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定：糖尿病发病早期，有89.5%病儿ICA，GAD抗体阳性，晚期只有54.3%阳性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性，随着病程进展，胰岛细胞破坏日益加重，滴度可逐渐下降，待β细胞全部破坏，抗体消失。
物理检查：可做胸片、B超、心电图等检查。
糖尿病超5年要防肾病
引发糖尿病肾病的病因有哪些?
1、受遗传因素的影响：受遗传因素的影响，也是糖尿病肾病常见病因之一。一些长期血糖控制良好的患者中也会出现肾脏病变，而且患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异也会导致患者易患肾脏损害。
2、肾血流动力学异常：糖尿病肾病的主要原因重点是表现在肾血流动力学异常。这里所讲的肾血流动力学异常包括：肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高;压力的增高;高血糖的影响等等。
3、高血糖症的损害：研究证明，高血糖也与糖尿病肾病的发生有着密切的联系。如果患者的血糖控制不佳，将可能会加速该病病症的发生发展;与之相反的是，良好的血糖控制将会明显的延缓该病病情的发生发展
4、受高血压的影响：糖尿病肾病的发生与高血压虽没有直接关联，但原有病程中至微量白蛋白尿期时或高血压的血压升高后确能加速糖尿病肾病的病情进展，使肾脏功能进一步恶化加重患者尿白蛋白的排泄。
糖尿病肾病有哪些常见症状
1、蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。
2、水肿 临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。
3、高血压 在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。
4、肾功能衰竭 糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。
5、贫血 有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。
6、其他脏器并发症表现 心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。
微量蛋白尿是怎么回事
当一名患者有高血压或糖尿病或同时患有这两种疾病(经常同时发生)时，肾脏血管会发生病变改变了肾脏滤过蛋白质(尤其是白蛋白)的功能，这使得蛋白质渗漏到尿中。微量白蛋白尿是糖尿病影响肾脏的早期征象，为糖尿病肾病。
尿微量白蛋白，是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤，使肾脏固有细胞的结构发生改变，功能随结构的变化而变化，在尿液中的体现。
对于微量白蛋白尿的治疗，目前西医应用的很广泛是激素进行抗炎，减轻肾脏固有细胞的渐进性损伤。激素治疗微量白蛋白尿，短时期内，会产生较好的效果。但是，由于已受损的肾脏固有细胞没有修复。所以，通常会在遇到感冒、感染的影响时，导致病情反复并进行性加重。
微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”，因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征。临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。所以，定期检测尿微量白蛋白(U-MA)，普通人应当每年一次，而已增高的患者应每3个月测试一次。这样，对于肾病的预防及早期治疗都起的了积极作用。
尿微量白蛋白，是疾病的标志。对于普通人，或许对它认识不够，从而麻痹大意，只要您听从医生的安排，相信不会出现大问题。
诱发糖尿病肾病的原因是什么
1、高血压
高血压与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
2、高血糖
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。
3、遗传因素
据相关的研究表明在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
4、肾血流动异常
高血糖时，肾小球内高灌注，在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
尿蛋白定性的临床意义
尿蛋白定性有生理性的，也有病理性，其阳性程度与肾损害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性，除外泌尿系感染、原发性肾病外，应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。
尿蛋白定量的临床意义：
(1)24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，>500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。
(2)尿白蛋白排泄率(uAE)正常参考值<15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病>200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。
有哪些措施预防糖尿病
糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
1、科学合理膳食，目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入(0.8g/kg.d)，必要时可适量输氨基酸和血浆，在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量，脂肪要选植物油。这是糖尿病肾病的预防措施之一。所有糖尿病病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。
2、有条件者应做尿微量蛋白的测定，和β2微球蛋白的测定，以早期发现糖尿病肾病，如尿微球蛋白增加，要3-6个月内连测3次，以确定是否为持续性微量白蛋白尿。如果确定为微量蛋白的增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染，运动，原发性高血压者应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压>18.7/12Kpa，就应该积极降压，使血压维持在正常范围，同时应低盐、优质低蛋白饮食。
蛋白粉糖尿病人能吃吗 糖尿病患者每日需要吃多少蛋白粉
1.无微量蛋白尿者，每千克体重蛋白质摄入量应大于1.0克/天；
2.有微量蛋白尿者，每千克体重蛋白质摄入量应小于0.8克/天；
3.肾功能异常者，每千克体重蛋白质摄入量应小于0.6克/天。
糖尿病患者由于体内分解代谢增强，蛋白质消耗量大，因此应适当提高膳食中蛋白质的含量，其中至少有1／3为优质蛋白质。
对于有糖尿病肾病等并发症的患者，由于高蛋白饮食可加重肾小球病变，因此应适当减少蛋白质摄入量，并以动物性蛋白质代替植物性蛋白质。
糖尿病肾病症状
糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10-15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。
根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：
1.肾小球高滤过和肾脏肥大期
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。
2.正常白蛋白尿期
GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率(UAE)升高(>20μg/min)，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”
GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
4.临床糖尿病肾病期
病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。
5.终末期肾衰竭
GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。
以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。
蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。
糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。
微量白蛋白的临床意义
床中，通常应用微量蛋白指标来监测肾病的发生。微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿液微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。所以，定期检测尿液微量白蛋白(U-MA)，普通人应当每年一次，而已增高的患者应每3个月测试一次。这样，对于肾病的预防及早期治疗都起的了积极作用。
2型糖尿病疾病现状及微量白蛋白尿筛查的重要性
2型糖尿病是一种常见病，近20年来发病率显著升高，且发病年龄提前，目前全球20—79岁人群患病人数约1.5亿，其中患病人数最多的前3位国家是：印度、中国、美国合计约7000万。中国糖尿病患病率也逐年上升，1996年11个省市的调查显示30岁以上人群患病率达3.2%，1998—2001年上海的调查显示患病率达10%。
大量研究证实了2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压更加重了这种危险性。将近有一半的2型糖尿病合并有高血压。
2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。
出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程。
2型糖尿病防止肾病进展的主要策略包括：有效控制血压，肾素血管紧张素系统阻滞剂已证明有明显益处，同时控制血糖，低蛋白饮食。
基于2型糖尿病的现状，早期发现微量白蛋白尿的患者显得尤为重要，现有数据显示2型糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率30%—40%左右，为此，美国糖尿病学会推荐所有2型糖尿病患者在初诊断时及以后每年检查微量白蛋白尿，2003年的报告中更强调糖尿病肾病的全过程都必须治疗，2型糖尿病伴有高血压，微量白蛋白尿或临床蛋白尿者推荐用血管紧张素受体阻滞剂治疗
现在一些国内权威的肾病专家主张早期预防微量白蛋白尿要从青壮年开始，随着生活的富足，肾病伴随着糖尿病、高血压、心脏病、肥胖等并发症越来越年轻化，市场上也逐渐出现了家庭就可以自我检测肾脏好坏及损伤程度的快速诊断试剂，为广大患者带来了极大的方便。通过家庭自我检测可在很大程度上做到早期预防早期诊断早期治疗从而减轻病痛及经济压力。
糖尿病肾病患者常见的临床表现
1、膀胱无力是属于患有了糖尿病肾病症状之一，膀胱无力，也是可能困扰糖尿病人的毛病，通常在得糖尿病期间延长，尤其是糖尿病控制不好的病人，由于局部神经的障碍，使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵。
2、 糖尿病肾病患者容易发生慢性并发症的部位。糖尿病人，尤其是控制得不好的病人，由于白血球对细菌的吞噬作用减退，对细菌侵犯的抵抗力较差，因此容易发生膀胱炎。若细菌由膀胱延伸上去，或随血液循环到肾脏，都可能造成肾脏的细菌性感染，糖尿病肾病症状中最常见的就是肾盂炎，此乃为反复性的急性发炎，如果细菌没有根除的话，就可能转变为慢性发炎，对肾脏及膀胱的功能慢慢地产生腐蚀作用。在糖尿病肾病患者中，女性病人由于生理构造的关系，更容易受到这种疾病的侵袭。
3、肾功能衰竭：糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，糖尿病肾病的症状可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化。
4、白尿：早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床早期糖尿病肾病的症状的惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。
5、肿：临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，糖尿病肾病的症状可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。
6、其他脏器并发症：糖尿病肾病的症状表现心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。