糖尿病为什么会引发高血压
糖尿病为什么会引发高血压
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。
在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。
肾炎的病因
糖尿病(10%)：
糖尿病也会引发肾炎，糖尿病会引发并发症——糖尿病肾病，糖尿病肾病的早期症状有蛋白尿、浮肿、高血压等，晚期会出现肾功能损害。
消化系统病变(14%)：
一些患者患有长期消化道疾病，出现恶心、呕吐现象，经排查，发现患有肾炎。因此如果出现胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐、极度口渴等症状，要多加警惕，及时检查，以排除肾脏功能疾病。
高血压(10%)：
高血压和肾脏病是一个恶性循环，高血压会引发肾炎，而肾炎又会引发高血压。高血压没有得到及时、正确的治疗，会破坏肾脏血管，引起肾脏功能的损害，甚至出现肾衰竭。此时，肾脏不能正常工作，血压在原有的基础上会更高。
红斑狼疮(20%)：
红斑狼疮肾炎也是肾炎的一种，说明红斑狼疮会引发肾炎。因为肾脏是红斑狼疮最常侵犯的脏器，血液中大量自身抗体的产生是系统性红斑狼疮的致病要素。当经过日晒后出现皮疹时，或反复的口腔溃疡、严重的脱发、不能用抗炎、抗病毒治疗的发热等，也要考虑到狼疮性肾炎的可能。
家族病史(14%)：
部分肾炎患者有家族史，其家人也有肾炎，因此，家中有亲人患过肾炎的，需要警惕，最好定期到医院进行检查。
其他疾病(10%)：
当皮肤出现了过敏性紫癜样皮疹，要注意检查尿液。一个感染了乙型肝炎病毒的人，无论是乙型肝炎病毒携带者还是患病者，如果出现了血尿、蛋白尿，要注意检查是否患了乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎。体重超重的人或肥胖者，都有可能患上肥胖相关性肾小球病。
糖尿病患者小心糖尿病引发糖尿病肾病
小心糖尿病引发糖尿病肾病。糖尿病是怎么引发糖尿病肾病的呢?我们都知道，糖尿病肾病的病人，多会有高血糖、高血压的症状，但是，我们却不知道糖尿病高血糖、高血压对于肾脏的影响。下面我们就来了解糖尿病是怎么引发糖尿病肾病的，希望患者们多多了解一下吧。
首先，糖尿病高血糖，也就是长期过度的血糖增高，会让毛细血管通透性增加，这也就是为什么糖尿病肾病的患者，肾小球膜通透性会增加的原因。这样，血浆和蛋白质就会外渗，引发毛细血管基膜的损害、肾小球硬化和肾组织萎缩。所以，糖尿病会引发肾病。
其次，大概三分之一的糖尿病患者，会有高血压的症状，高血压虽然不会直接引发糖尿病肾病，但是会让肾脏受累，肾小球的基底膜增厚、系膜基质增加。加重白蛋白的排出加速糖尿病肾病的进展和肾功能的恶化，所以，糖尿病引发的高血压，也是伤害肾脏的而原因之一。
再次，高血糖的患者，血液粘度很高，血黏度增高和微循环障碍也是造成糖尿病肾病的原因之一。糖尿病可出现微血管病变且常伴有微循环障碍，使血液容易凝固，形成血栓。肾脏的微循环中如果出现血栓，肾单位就会缺血缺氧，从而使尿蛋白增加，肾功能下降。
以上内容就是关于“小心糖尿病引发糖尿病肾病”的详细介绍。相信大家看了之后对于糖尿病是怎么引发糖尿病肾病的已经有所了解了，糖尿病肾病对患者所带来的危害非常大。希望大家能够对此病引起重视。祝您早日康复!
喝酒对肾的危害 哪些人不宜饮酒
肝炎患者：酒精进入人体，能直接损害干细胞的生理功能，使肝细胞坏死，导致病情迅速恶化。
糖尿病患者：糖尿病人群饮酒会加重本来解毒功能已经较差的肝脏负担，使胰腺分泌的消化酶和胰液成分发生改变，导致胰液内蛋白质过分浓缩，堵塞胰腺导管，易患胰腺结石，饮酒还会降低机体抗病能力，加重病情。
高血压患者：饮酒能使血浆及尿中儿茶酚含量增高，而儿茶酚胺是使血压升高的元凶，高血压患者饮酒不但会引发高血液，而且可能引发脑出血及猝死。
高血脂患者：高血脂患者饮酒，会导致血中低密度脂蛋白浓度增高，促使血中胆固醇及三酰甘油浓度上升，容易沉积在动脉关闭上，导致动脉粥样硬化及冠心病。
糖尿病为什么会引发高血压
一、糖尿病引发高血压的因素：
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。
此外，下列因素也参与高血压的发病：
1、高胰岛素血症
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：
①增加肾钠、水重吸收;
②增加血压对摄入盐的敏感性;
③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;
④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;
⑤增加细胞内钙;
⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;
⑦刺激交感神经活性;
⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;
⑨增加内皮素的分泌;
⑩损害心房利钠肽的利钠作用。
上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。
3、水钠潴留
高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显着正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。
4、儿茶酚胺
高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显着增高、交感神经活性明显增加。
5、动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生
糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。
6、细胞内游离钙增加
高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。
二、怎么判断是否患有糖尿病高血压?看看下面的症状表现就知道了。
在1型糖尿病和肾病的患者中，高血压的原因通常是肾性的。因此，大多数患者如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别。对有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血压可以是肾性的，或者在大多数患者出现肾病前就有高血压。肾病是高血压进一步恶化的原因。根据临床症状，其他原因引起的高血压应作进一步鉴别。
1、糖尿病本身的症状表现
可症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。
2、高血压的症状表现
早期可无症状或有头痛、头晕、视物模糊、眼花、食欲不振、耳鸣、失眠等。症状与血压水平可不一致。体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。
3、糖尿病合并高血压的特有症状
①卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压;
②低肾素或肾素正常的高血压：糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。
三、糖尿病高血压有何危害?
糖尿病高血压合并的情况对身体损伤非常大。如糖尿病经常伴随眼底神经病变、动脉硬化及心脑肾的损害，而高血压也和这些病变关系密切;糖尿病高血压患者发生血管损伤及硬化的几率是单纯高血压患者的两倍，心血管病变又是引发心肌梗塞及脑卒中的危险因素。
高血压的原因 其他疾病的影响
肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。很多因素会引发高血压，有可控的和不可控的，可控的需要我们平时多多注意，养成好的生活习惯，保持自己的身心健康！
糖尿病会并发高血脂吗
血液中的脂质是各类脂质，如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。高脂血症通常是指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯等异常增高。异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔的狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗塞、脑梗塞等严重后果。血液中的这些脂质都是不溶于水的，只有与一种或多种大分子的蛋白结合成为脂蛋白，才能在血液中运转，参与体内的代谢。低密度脂蛋白(LDL)就是血浆中携带胆固醇的主要颗粒，动脉粥样硬化的患者血浆中低密度脂蛋白——胆固醇(LDL-C)升高，并且其水平越高，冠心病发病率也随之增加，所以我们称LDL-C为坏胆固醇。而高密度脂蛋白——胆固醇(HDL-C)在血液中不断携带外周的胆固醇进入肝细胞内降解，促进外周胆固醇的清除，防止动脉硬化的发生，故被称为好胆固醇。糖尿病人最常见的脂质代谢异常是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。
糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病。实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质：脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。所以在糖尿病患者中，由于胰岛素的生物调节作用发生障碍，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，俗称“高血脂”。
哪些疾病会引发高血压
1.慢性肾脏疾病
慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。
2.肾血管疾病
肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显(常>110mmHg)，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等(长径相差>1.5cm)。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。
3.嗜铬细胞瘤
高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。
4.原发性醛固酮增多症
典型的症状和体征有：①轻至中度高血压;②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低;③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述 3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。
5.皮质醇增多症
垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。
6.主动脉缩窄
多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。
吃话梅牙齿酸怎么办 话梅一天吃几颗
话梅吃多了不仅会引发牙酸，还会损伤口腔腔壁，刺激肠胃，引发高血压，所以不宜多吃；建议一天吃四五颗即可，不能忍受话梅的酸咸口感的可以用话梅泡水，也有开胃消食的作用，高血压，糖尿病，肥胖症等不宜吃话梅。
糖尿病为什么会引发高血压
1、高胰岛素血症
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：
①增加肾钠、水重吸收;
②增加血压对摄入盐的敏感性;
③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;
④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;
⑤增加细胞内钙;
⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;
⑦刺激交感神经活性;
⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;
⑨增加内皮素的分泌;
⑩损害心房利钠肽的利钠作用。
上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。
3、水钠潴留
高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显着正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。
糖尿病为什么会引发高血压
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。
哪些细节防御肾脏病
吃得太咸还容易引发高血压。高血压是一种全身性疾病，它和肾脏病常常是一对“孪生姐妹”。近年来，高血压引发肾损害的发病率不断上升。因此，日常生活中应坚持少盐饮食，每天摄入的盐应该在5到6克较为适宜。吃得太甜、太油不仅会加重肾脏负担，还会引发肥胖。肥胖会导致肾脏的脂肪含量增加、重量增加、体积增大、肾小球肥大。肥胖患者还容易出现胰岛素抵抗，进而引发糖尿病。大约有近40%的糖尿病患者会出现糖尿病肾病，而这种肾脏病是最难治疗的肾脏病之一。蛋白质吃得过多会导致体内的血尿酸浓度升高，引发高尿酸血症。血尿酸浓度升高对肾脏的毒性非常大，很容易造成肾小管和肾间质发生病变，最后发展成慢性肾功能衰竭即尿毒症。长期服用或大剂量服用一些消炎镇痛药物如去痛片、消炎痛、扑热息痛、阿司匹林等，容易引起肾损害。 肾损害可表现为：乏力、口干舌燥、食欲不振、尿频、尿急、尿痛，甚至出现血尿和无菌性脓尿，并伴有关节痛等症状。有的直接会引起急性肾炎或肾小球坏死等肾病综合征，重者会导致肾功能衰竭而死亡。过量服用某些中草药近年临床不断发现，服用某些中草药(包括中成药)可引起肾功能损害。会“伤肾”的中草药有：雷公藤、关木通、牵牛子、苍耳子、罂粟壳、生草乌、使君子、青木香、广防己等。其中雷公藤导致的肾损害最大，其次是关木通。关木通伤肾的原因是含有肾毒性物质马兜铃酸。