新生儿缺氧缺血性脑病是如何造成的

新生儿缺氧缺血性脑病是如何造成的

(一)发病原因

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：

1.缺氧

(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2.缺血

(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。

(2)大量失血：大量失血或休克。

(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。

在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

(二)发病机制

1.血流动力学变化 缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

2.脑细胞能量代谢衰竭 缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

3.再灌注损伤与氧自由基的作用 缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

4.Ca2 内流 缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。

5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用 能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。

6.一氧化氮(NO)的双相作用 NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。

7.凋亡与迟发性神经元死亡 过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。

总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。

HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?如果我们的准爸爸妈妈们遇到了自己的宝宝出现新生儿缺氧缺血性脑病，会不会就此慌了手脚不知道怎么办呢，因此我们要为广大的家长朋友们介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病怎么治疗的问题，新生儿缺氧缺血性脑病主要有一般的西医西药治疗和中医中药治疗两大种，但是新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的都是在于尽可能改善新生儿已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以新生儿控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?接下来我们主要是为大家介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病的中医重要治疗办法有哪些?其实主要是针对治疗新生儿缺氧缺血性脑病的一些中成药推荐。

1.全蝎散

全蝎散主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。

全蝎散功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。

全蝎散使用：全蝎散为散剂，每次零点三克，白开水送下。

2.克比奇羚羊角胶囊

克比奇羚羊角胶囊主要成分：羚羊角。

克比奇羚羊角胶囊功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对

中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用;且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。

克比奇羚羊角胶囊使用：每粒零点三克，每次服用一粒，每日服用一次或遵医嘱，需要口服。

3.琥珀抱龙丸

琥珀抱龙丸主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。

琥珀抱龙丸功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。

琥珀抱龙丸使用：婴儿每次服用零点六克，每日服用两次，开水化服。

以上内容就是我们针对新生儿缺氧缺血性脑病怎么办这个问题，提出的新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药的用法和用量指导参考，我们的准爸爸妈妈们若是遇到新生儿缺氧缺血性脑病的问题，首先还是要带宝宝在医院进行全面的诊断和治疗的。

缺氧缺血性脑病的病因病理

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

病因主要是围生期窒息、缺氧所致。

(一)围生期窒息

宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

(二)新生儿疾病

如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。

发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。

病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

新生儿缺氧缺血性脑病

缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。

新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。

该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。

分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

做好围产期保健 防止胎儿宫内窒息

围产期指的是妇女妊娠28周至生后一周的时期，由于此阶段对胎儿来说是非常重要的阶段，在这段时期若是母亲、胎儿、脐带、胎盘、生产过程任何一方面出现异常都可以导致胎儿生长发育异常，特别是在妊娠期间，若母亲有任何的疾病都可导致胎儿的胎内缺氧，甚至造成死胎，或出生时造成窒息，以致新生儿缺氧引起新生儿缺氧缺血性脑病，因此，妊娠期的妇女，一定要做好围产期的保健，以防以胎儿在宫内造成缺氧。

目前临床上有不少的新生儿，由于围产期没有很好的进行保健，不能早期发现胎儿在宫内的缺氧情况，造成生后窒息，甚至出现缺氧缺血性脑病，导致孩子出生后发育受到很大的影响，甚至有些孩子出现严重的后遗症，严重的可因大脑缺氧缺血，导致死亡。

新生儿缺氧缺血性脑病是一种新生儿分娩时出现的一种并发症，也是目前新生儿致残或死亡的重要原因之一，本病的发病原因主要是在分娩过程中，胎儿发生了宫内缺氧所致，引起胎儿宫内缺氧的原因很多，有妊娠高血压征，过期妊娠等引起的胎盘功能不全，脐带绕颈，受压等脐血不畅或阻断，以及各种难产等因素，由于足月胎儿的脑组织对缺氧十分敏感，一旦发生缺氧容易引起脑组织的水肿缺血，严重者甚至可发生脑组织坏死等后果。由于产程中出现胎儿宫内窘迫，为抢救胎儿，阴道助产常常是不可避免的，有的用产钳，有的用胎吸，不论哪种助产，都不能保证对胎儿没有影响。因此，一旦发生有胎儿窒息，产妇及家长都会错误的认为是因为助产术而造成。其实，阴道顺产，甚至剖宫产娩出的新生儿也不可完全避免，只是阴道、助产者的发生率可高一些，其真正的原因还是由于胎儿宫内缺氧造成的机会会更多些。

在临床上，胎儿宫内缺氧引起的脑损伤并非一发生缺氧就引起有损伤，这是与缺氧时间的长短及缺氧的轻重程序有密切的关系，若是缺氧时间长，程度重，超出了胎儿对缺氧的耐受能力时，才会发生脑组织的缺氧性损害。阴道助产可在极短时间内娩出胎儿，能最大限度地减少胎儿的缺氧时间，因此，可以有助于预防新生儿缺氧缺血性脑病的发生，若是根据产妇的条件，不宜阴道助产时，应尽早的采取剖宫产术，以减少新生儿缺氧缺血性脑病的发生。

因此，不难看出，新生儿缺氧缺血性脑病的主要原因是胎儿宫内缺氧及难产所致，但是临床上最常见的发病人中有人曾做过这方面的统计，统计发现，这种病人多数是没有产前检查或不规范产检的产妇，为此，在预防新生儿缺氧缺血性脑病的措施中，最重要的就是常规、认真的做好产前检查，以及能及时的发现和治疗各种妊娠期间的并发症及合并的高危因素，从而避免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。作为医务人员也应认真，细心的观察产妇的产程，及时发现病情的变化，发现异常情况及时妥善的处理，可以减少宫内缺氧的发生，避免缺氧对胎儿脑组织的损伤，若是对一些高龄、产妇，有脐带绕颈，胎位不正的早产的，为了防止胎儿缺氧窒息，产科医生就必须正确的掌握阴道助产与剖宫手术的指征，杜绝或减少因难的产道助产术的发生，并与儿科医生一起随时作好新生儿抢救的准备工作，当孩子娩出时有胎粪样羊水或有呼吸道不通畅，无哭声时等窒息情况时，应及时行气管插管术，清除呼吸道的分泌物，尽早的恢复呼吸，以减少窒息缺氧对孩子的影响，避免因缺氧对大脑的损伤。

新生儿缺氧缺血性脑病后遗症真的存在吗

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。患儿常生后三天内出一系列脑功障碍，表现如烦躁不安、嗜睡、吐奶或尖叫、抽搐等症状。

新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重度。轻度患者预后良好，没有后遗症。病情危重者病死率高，幸存者可遗留各种神经系统后遗症，如脑瘫、共济失调、智力落后和癫痫等，是伤残儿童最常见病因之一。国内近年研究资料表明，重度新生儿缺氧缺血性脑病90%预后不良，中度新生儿缺氧缺血性脑病15%预后不良。根据国内外报道，可能导致不良预后的一些因素如下：

1.重症窒息经抢救20分钟以上，才出现自主呼吸;

2.临场分度为重度;

3.出现脑干症状，如瞳孔缩小或扩大，对光反应消失，眼球震颤，呼吸节律不齐甚至出现呼吸暂停

4.频繁惊厥发作，虽用药物足量正规治疗，仍不能被控制;

5.一周后神经症状仍未消失，如意识迟钝或昏迷，肌张力明显减退，不会吮乳，拥抱反射不完整等;

6.经治疗2周后，脑电图仍有重度以上异常改变，如低电压、等电位、出现爆发抑制波等;

7.脑B超或脑CT有Ⅱ～Ⅲ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血改变。尤其在1～2周后出现囊腔空洞者。

警惕围产期窒息引起新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的新生儿分娩并发症，不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。其中，由宫内窒息引起占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等都有可能造成新生儿缺氧缺血性脑病的发生。具体如下：

1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产、过期产等。

4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。

6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、严重心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

因此为了预防新生儿缺氧缺血性脑病，准妈妈至少应做到以下几点：

1、定期到医院进行产前检查。

定期产检有利于疾病的早期发现，可以做到早治疗早预防。经研究，大城市的新生儿患缺氧缺血性脑病的几率比较低，很大部分原因是因为孕妇能够坚持定期做产前检查。如果检查出来是属于高危妊娠，那么定时的产前保健就更为重要，特别是怀孕晚期。

2、留意胎儿宫内缺氧征兆

孕妇应该及时发现胎儿胎动的异常，如过快或过慢，需要到医院诊治。如果一个原本活泼的胎儿突然安静，或一个原本安静的胎儿突然躁动不安，胎动低于10次/12小时或超过40次/12小时，则提示有可能胎儿宫内缺氧。

3、做好孕期自我保健

妊娠期间避免做过重的体力劳动，保持愉快情绪，避免早产。

新生儿缺氧造成脑损伤

新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。

新生儿缺氧缺血性脑病的发生与以下三种因素有关：

1、母亲因素 如孕妇患糖尿病、心、肺、肾等严重疾病，妊娠高血压中毒综合征、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不足，以及母亲吸毒、吸烟等。

2、分娩因素 如脐带绕颈、急产、滞产和胎儿异常，以及分娩中用药不当等。

3、胎儿因素 早产儿、胎儿宫内感染，以及患有严重的呼吸道和心脏疾病等。

新生儿窒息有哪些危害

新生儿窒息发生原因有许多，除上述外，母亲患有心脏病、严重贫血、孕妇经常阴道流血、产妇分娩时产力不足、胎儿在宫内缺氧、羊水被胎粪污染、怀多胎、有胎盘老化、胎盘出血、羊水过多、过少、脐带过长(超过50厘米)、早产、过期产(超过42周以上妊娠)或用产钳助产等等，这些因素都会使孕母血中氧浓度降低，使得胎儿缺氧，致新生儿生后没有呼吸，即新生儿窒息。窒息会导致孩子体内各种代谢紊乱，从而影响到中枢神经系统、循环、呼吸系统，而最后导致新生儿缺氧缺血性脑病。

新生儿窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的原因，但并不是每一个新生儿窒息都导致新生儿缺氧缺血性脑病。脑病大概80%可问到有新生儿窒息的病史。据文献统计死亡的新生儿几乎近1/2是直接、间接与新生儿缺氧有关，重度新生儿窒息合并脑病的病死率和神经系统后遗症要占1/3以上，所以预防新生儿窒息的发生显得尤其重要。

缺氧缺血性脑病后遗症

轻度新生儿缺氧缺血性脑病如果及时干预，症状大多在3天内就会逐渐消失，一般也不会有后遗症。

如果是中度缺氧缺血性脑病，在经过治疗1周后症状也会消失，但是如果超过1周，就有可能会出现智力障碍、癫痫、脑瘫等后遗症。

中度新生儿缺氧缺血性脑病的后遗症与重度的不同，它的后遗症与症状持续时间的长短有关，在经过积极的康复治疗之后是可以恢复正常的。

如果是重度的缺氧缺血性脑病，是导致新生儿死亡的一个重要原因，即便侥幸存活，也会出现智障、脑瘫、癫痫等后遗症，并且病症十分严重。

值得注意的是，新生儿缺氧缺血性脑病抢救成功后，是否存在后遗症可能在短时间内不会有所表现，而是在宝宝长大的过程中，运动和智力发育不能达到同龄儿应该达到的标准时，才慢慢展现出来。

所以家有患儿的爸爸妈妈们千万不要等到后遗症出现了再进行康复训练，应该在治疗后就开始早起干预，定期检查宝宝的智力发育。