慢性心力衰竭有什么症状

慢性心力衰竭有什么症状

左心衰竭症状

1、程度不同的呼吸困难

(1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

(2)端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

(3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可也哮喘鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

(4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽和咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

3、乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致的主要症状。

4、少尿及肾功能损害症状严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肝酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

右心衰竭症状

1、消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

2、劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也运用有关明显的呼吸困难。

全心衰竭症状

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

急性心力衰竭有哪些症状

一、急性心力衰竭常见症状

粉红色泡沫痰、心排血量增多、四肢抽搐

二、急性心力衰竭症状

病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。

心力衰竭的发病原因有哪些

心力衰竭是我们所说的心脏病的一种，对于心力衰竭的了解我们知道老年人患有心力衰竭的病人比较多，然而却不是这样的，现在大多数的年轻人也患有心力衰竭。对于心力衰竭这类慢性疾病，由于它的潜伏时间长，所以我们要了解它的病因，这样才能很好的进行治疗。心力衰竭可发生在原发心脏病基础上，也可为其他系统疾病的并发症。根据病理生理改变，将心力衰竭病因大致分三类。

心肌收缩性减低，心室射血速度减慢，射血量及射血分数减低。多由原发性心肌病变所致。心内膜弹力纤维增生症为婴儿心力衰竭的常见病因，心脏扩大及心力衰竭为其突出的临床表现。扩张型心肌病多见;门岁以上小儿.起病缓慢，常为慢性心力衰竭过程，也可急性加重。

感染性心肌炎可由于病毒、细茵、白喉杆菌、伤寒杆菌等引起.其症状及病情差异较大c病毒性心肌炎暴发型来势凶险，起病急骤，常伴发严重心律失常、急件心力衰竭和心源性休克。而心肌炎慢性期可逐渐演变为扩张型心肌病。感染性心内膜炎多发生在先天性心脏患儿及风湿性期膜病患儿.常可使原有心力衰竭加重。

川崎病(又称皮肤就膜淋巴结综合征)多见于5岁以下小儿(约80%)，为不明原因的血管炎，在严重心肌受累者可发生心肌梗死及心力衰竭，也是川崎病死亡的最常见原因。克山病急型、亚急型及慢性型均可合并急或慢性心力衰竭。此外任何原因的缺氧及窒息，如气管异物吸入、呼吸窘迫综合征、重症肺炎、哮喘、溺水等均可使心肌受损，特别是新生儿及婴幼儿，常合并心力衰竭。

慢性心力衰竭的症状

1.运动耐力下降引起的症状

大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

2.体液潴留引起的症状

患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。

肺心病心衰治疗

肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良 肺心病80%~90%是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等 一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。 1 蛋白质-能量营养不良 肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10%～30%，晚期患者可达50%以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。 心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40%~60%，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应 用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2 稀释性低钠血症的发生与治疗 慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol/L时病人

出现渐感疲倦、乏力思睡。当低于110mmol/L时则有焦眠不安、惊厥、偏瘫以致昏迷，腱反射减弱至消失，出现病理征，这种情况出现称为水中毒。一旦发生水中毒，心力衰竭的治疗更加困难，因此时肾脏对利尿剂的反映降低，不能靠利尿剂排出过多的水分，必须迅速纠正低渗状态,常用高渗溶液为3%～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml/kg体重，先给予100ml于1小时内缓慢静脉滴注，同时给予有效利尿剂和正性肌力药物，避免加重心力衰竭，有条件的可以进行血液透析治疗或血液 超滤，用以排出体内过多的水分。 3 神经内分泌拮抗剂的应用 对肺心病心力衰竭激活神经内分泌系统早已有所认识，但对于神经内分泌因素对心室重塑的分子细胞学基础的影响还是近年来研究的成果。一般认为神经内分泌的激活在心力衰竭恶化中起主导作用，并强调了神经内分泌拮抗剂在心力衰竭中的应用。 洋地黄是治疗心力衰竭的传统正性肌力药物，但肺心病心力衰竭由于体内缺氧较重，不宜按常规剂量应用，但可以小剂量应用，可恢复心脏压力感受对中枢交感冲动的抑制作用，醛固酮受体拮抗剂与ACE抑制剂联合应用是最佳选择。 β受体阻滞剂虽然能抑制交感神经的活动，但还没有完整资料表明β受体阻滞剂可以应用于肺心病心力衰竭。肺心病心力衰竭与一般性心力衰竭有其共性也有其特殊性，肺心病病人往往体内缺氧较重，所以在治疗肺心病心力衰竭时在选择神经内 分泌拮抗剂时应慎重

心力衰竭有哪些症状

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。

心绞痛可能并发哪些疾病

一、心绞痛的常见并发症

急性心力衰竭、急性心肌梗死、心律失常、心肌梗死、心力衰竭。

二、心绞痛的并发病症

心绞痛可出现心肌梗死、致命性心律失常或心力衰竭等并发症。

1、心律失常

变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死,临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况,早期发现恶性心律失常,及早处理,防止猝死的发生。

2、心肌梗死

由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快;胃肠道症状：多见于下壁梗死病人;心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。

3、心力衰竭

也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音，肺动脉瓣第二音亢进，奔马律与交替脉，肝肿大，肝颈回流阳性，X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高;右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。

风湿性心脏瓣膜病导致的并发症有哪些

（1）心律失常：早期可表现为房性早搏，继而可出现心房扑动和心房颤动，之后转为慢性持续性房颤。房颤是风心病较为常见的并发症。

（2）急性肺水肿：是风心病较为严重的并发症之一。表现为突然出现的重度呼吸困难，不能平躺，咳粉红色泡沫状痰，如不及时救治，可能致死。

（3）血栓栓塞：房颤是血栓形成的重要原因之一，其中 20% 的患者可以发生血栓栓塞。

（4）充血性心力衰竭：有 50% 的风湿性心脏病患者容易引起充血性心力衰竭。常年风湿性炎症的侵蚀，结构改变，心脏收缩泵血能力减退。

（5）亚急性感染性心内膜炎和肺部感染。

心衰的临床分型

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。

I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

如何确诊心力衰竭呢

确诊疾病的主要依据：

1.注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。

2.入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。

3.拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。

诊断时按照病情期数可分为：

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡;进入到C期，治疗可控制症状;进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。

心功能分级：

I 级：患者患有心脏病，日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息时即感觉好转。为心力衰竭Ⅰ度

Ⅲ 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时一般没有症状，小于平时一般活动即引起上述的症状。为心力衰竭Ⅱ度

Ⅳ 级：心脏病患者体力活动完全受限。休息状态下也出现心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会使症状加重。为心力衰竭Ⅲ度。

心力衰竭怎么确诊呢?确诊所患的疾病最主要的依据必须存在，同时还要根据病情的不同时期分类，更要根据心功的级别进行分类，心脏出现不适后是非常明显的，患者要重视心脏的问题，立即到医院做好检查诊断，如果是发作较急的心力衰竭，患者要平静的对待身体的疾病，再使用有利的方案医治疾病。

难治性心力衰竭有哪些症状

1.症状

患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。

2.体征

心尖搏动向左下扩大，可闻及第三心音奔马律，肺动脉瓣第二音亢进，继发于二尖瓣关闭不全的收缩早期或全收缩期杂音;右心室第三心音奔马律;三尖瓣反流时，沿着胸骨左下缘可闻及收缩早期及全收缩期杂音，用力吸气时增强;外周水肿、腹水;体重迅速增加;终末期难治性心力衰竭患者可扪及肝脏搏动。部分患者持续存在心动过速和(或)舒张期奔马律。血压偏低、在此基础上脉压常持续≤25mmHg(3.32kPa)。还可存在胸腔积液、腹水或心包积液及持续存在双侧肺部湿啰音等。

急性心力衰竭有哪些症状

病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。

根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。

老年人心衰是如何引起的

一、病因及特点

(一)病因

(1)常见病

因冠心病、高血压使老年人心力衰竭最常见的原因。有研究显示，老年人心力衰竭患者中约70%以上为高血压和(或)冠心病引起。我国老年心力衰竭住院患者中40.86%为冠心病所引起，占老年心力衰竭病因的首位。即性心肌梗死并发心力衰竭已成为心肌梗死后的主要死因。

(2)其他原因

老年患者中非风湿性瓣膜疾病引起的心力衰竭有初年增多趋势。主动脉瓣钙化、狭窄机关闭不全是老年人心力衰竭的常见原因;二尖瓣关闭不全、脱垂引起的返流也占有相当比例。

较少见而易被忽视的病因有甲状腺功能低下或亢进，感染性心内膜炎等。

(二)病因特点

多病因性，老年人往往患有几种心脏病和或其他疾病，如冠心病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病以及肺气肿、慢性支气管炎、慢性肾功能不全等。以七种一种疾病为主要病因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化。据文献报道，老年心力衰竭患者中同时有2种以上心脏病者占38.61%。

心力衰竭如何检查

心力衰竭判定

心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。

慢性左室心力衰竭

常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。

充血性心力衰竭

诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。

Tips：心力衰竭分级

ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。

ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。

ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。

Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。