哮喘的有关发病原因

哮喘的有关发病原因

哮喘是由于气道的高反应性产生的一种以呼吸困难为主的呼吸系统疾病，它是一种比较危险的疾病，在发作的时候如果不能得到及时的救治的话，就会有生命危险，所以我们要想很好的治疗哮喘，就要了解它的发病原因，然后对因治疗。

引起哮喘病的因素：

1.遗传因素：

这在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人有血缘关系、近三代人当中，都可以追溯到有哮喘反复咳嗽、喘息或其他过敏性疾病过敏性鼻炎、特应性皮炎病史

2.环境因素：

大多数哮喘患者属于过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原螨虫、花粉、宠物、霉菌等、某些食物坚果、牛奶、花生、海鲜类等、药物过敏等。

3.空气湿度：

空气湿度的变化对哮喘发病也有影响，湿度过高或过低对患儿均不利，最适宜的相对湿度为60%～70%。一方面，湿度过高可影响人体体表水分的蒸发，为促进水分的排出，人体只能通过加快呼吸频率来代偿，结果加重了气道的阻力，容易诱发哮喘。另一方面，湿度太高能促进细菌的繁殖，有利于尘螨的孳生，这些致病微生物侵入气道后也易诱发哮喘。病毒或细菌的感染会使哮喘的发作变得更难以控制。相反，湿度过低时，可使呼吸道黏膜干燥，气道上皮细胞损伤，上皮表面的纤毛运动障碍，影响气道的排痰排异功能，也能加重病情

4.气压：

气压对哮喘的发作也有一定的影响。目前认为气压过低，对哮喘患儿不利。低气压可使各种过敏原如花粉、尘螨、动物皮毛、细菌、灰尘与工业性刺激物不易向高处飘逸扩散，而易于向低处散落被吸入呼吸道。气压骤然降低时可使支气管黏膜上的细小血管扩张，气管分泌物增加，支气管管腔变得狭窄，易发生气管痉挛而激发哮喘。

以上这些就是哮喘的发病原因，希望大家能远离这些因素，过敏体质者要查一下过敏原，患有哮喘的患者在口服药物的同时还要做好日常的护理工作，在天气寒冷的时候出门要戴口罩，及时的增添衣物，预防感冒。祝大家身体健康。

偏头痛的有关发病原因

疾病的发病原因可以让我们对该疾病有个比较全面的了解，这就能够让医疗人员对此研究出有关的治疗方法去治疗甚至根治该疾病。所以，了解有关疾病的发病原因，对病人的帮助还是挺大的。以下就是对偏头痛的有关发病原因的介绍。

发病原因

偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解偏头痛的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。

对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作。

1.激素变化 口服避孕药可增加偏头痛发作的频度;月经是偏头痛常见的触发或加重因素“周期性头痛”;妊娠、性交可触发偏头痛发作“性交性头痛”。

2.某些药物 某些易感个体服用硝苯地平心痛定、异山梨酯消心痛或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作。

3.天气变化 特别是天气转热、多云或天气潮湿。

4.某些食物添加剂和饮料 最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力“巧克力性头痛”;某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。

5.运动 头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛“足球运动员偏头痛”;爬楼梯上楼可出现偏头痛。

6.睡眠过多或过少。

7.一顿饭漏吃或后延。

8.抽烟或置身于烟中。

9.闪光、灯光过强。

10.紧张、生气、情绪低落、哭泣“哭泣性头痛”，很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使偏头痛加重。

在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。

偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。

经过以上对偏头痛的有关发病原因的介绍，我也不知道大家在这篇文章里面可以学会了多少。我就想大家可以通过这篇文章，对偏头痛的有关发病原因有个不错的了解，能够在病人需要帮助的时候提供有力的帮助。感谢各位阅读小编的文章。

... ...

哮喘病的发病原因

据国外媒体报道，一项研究显示，如果工作压力太大，患哮喘的可能性会增加40%。那些发现经常无法把工作处理完就下班的人更可能患上哮喘。该研究首次显示工作压力可能致人患上哮喘。

虽然大多数患者是在童年患哮喘，但现在很多成年人也患哮喘。德国海德尔堡大学的研究显示，工作压力可能是成年人患哮喘增多的一个原因。研究组对5000名男人和女人进行了为期8年的跟踪。他们发现，在研究开始时未患哮喘的人中，抱怨工作压力大的人在8年后有高达40%的人患上了哮喘。工作压力的表现为工作时间较长、工作日程紧张和不合意的工作条件。该研究报告发表在《过敏》杂志上，研究人员在报告中写道：“我们的研究显示，工作压力和下班后无法休息与哮喘风险的增加有关。”

在研究的开始，研究人员对每位45岁左右的受试者进行了有关健康和生活方式的测试，包括他们是否曾经患过哮喘和他们在工作中的压力如何。8年后，研究人员重复了这些测试，他们发现，在实验开始未患过哮喘病的人中，只要人们抱怨工作压力大，那他们的哮喘风险就较高。那些患过哮喘病的志愿者抱怨工作时间长、工作日程紧张和工作条件不好。他们还更可能抱怨疲惫和晚上回家不能休息。

研究组强调，人们因工作繁重患哮喘的绝对风险仍非常小。但是，他们表示，有人可能患有免疫系统疾病，这会导致患上哮喘。之前的研究显示，心理紧张状态过长可能导致分泌有害化学物质，这可能会引发过敏和影响身体抑制气管发炎的方式。心理健康慈善组织MIND的一项新研究显示，在这次金融危机期间，在英国，11个人中有1个人因工作压力看医生。

儿童哮喘发病原因

1、支气管平滑肌痉挛

①气候改变

气候变化对儿童很敏感，如突然变冷，受冷空气刺激或气压降低，常可诱发哮喘发作。所以儿童哮喘发病，以寒冷季节为多见，这与呼吸道感染也有一定关系。

②运动

儿童剧烈运动时，可引起哮喘发作。运动诱发哮喘发作，是由于短时间内从肺泡经气道呼出并损失了大量水分，在物理刺激下，许多细胞产生并释放出能使平滑肌收缩的介质，同时可能有神经传导参与作用，结果导致反射性的支气管痉挛而发生哮喘。

③非特异性理化因子

在哮喘患儿气道反应性增高的基础上，某些非抗原性物质，如蚊香、香烟的烟尘、DDV、植物油、汽油、油漆的气味等，可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢，反射性地引起咳嗽和刺激迷走神经而产生支气管平滑肌痉挛。

2、气道高反应伴有迟发性反应的因素

①感染

呼吸道感染，尤其是呼吸道病毒感染，是诱发儿童哮喘的主要原因。近年来，多数研究表明，呼吸道感染中以病毒为主，细菌感染无论在哮喘发作，还是在支气管哮喘的继发感染中，均不占主要地位。

不同年龄，有不同的病原体。学龄前儿童常感染鼻病毒、肺炎支原体、副流感病毒、呼吸道合胞病毒;学龄前儿童常感染呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒;青少年常感染肺炎支原体、鼻病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒。

②变应原螨

儿童对螨的过敏比成人为多，而且多在晚上发作。对螨过敏引起哮喘的特点是病症出现早。有人调查在143例儿童哮喘病人中，首次发作哮喘年龄在3岁以内者占61.5%，说明此种婴幼儿哮喘，可以是变态反应性或以后将转变成变态反应性哮喘。

③其他因素

非致病菌甲型链球菌、奈瑟氏球菌、真菌、牛奶、禽蛋、花粉、棉絮、蚕丝、兽毛、羽毛、飞蛾、疟原虫及情绪改变如大哭大笑、紧张恐惧等，均可引起部分儿童哮喘发病。

随着发病机理、免疫学、分子生物学、病理生理、实验学等研究的进展，近50年来哮喘防治的研究也取得了飞速发展。已经证实哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，由于这种慢性炎症反应的持续存在，导致气道呈高反应状态，当接触诱因时即会反复出现症状。

哮喘发病机理的研究已由痉挛学说，发展到气道慢性炎症学说，现已进入平滑肌功能障碍及气道炎症的平行学说。

尿崩症的相关发病原因

（一）发病原因

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

（1）原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

（2）继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤（包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移）等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病（如 Wegener肉芽肿）组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

（3）遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

（1）遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。

（2）继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

哮喘病的发病原因有哪些

1、哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素影响。其中患者的体质包括遗传素质、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。

2、其次哮喘病的发病原因与环境因素有关，环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动(过度通气)、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。哮喘病发病率的增高趋势也与患者的过敏性体质导致的易感性和环境因素有关。

3、某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可是哮喘病的发病原因，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。

4、哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。

尿崩症的有关发病原因

疾病的发病原因对医疗人员知道疾病的发生以及如何发生提供了帮助，这就使得他们可以从中研究出有针对的治疗方案使得病人可以接受到最有效的治疗，为他们尽早出院提供了帮助。下面就是对尿崩症的有关发病原因。

一发病原因

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2 继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。

2 继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。

银屑病的有关发病原因

通过一些疾病的发病原因我们可以知道疾病的预防方法，这对疾病的控制非常的有帮助，同时也可以帮助到那些正受疾病所困扰的病患者。因此，我们应该了解一些银屑病的发病原因，下面就是对此的有关介绍，希望能有所帮助。

本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

1.遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20% 左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原HLA与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA- B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者 HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、 HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

2.感染

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸DNA增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒HCMV感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿 HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

3.代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘 cAMP这是一种表皮抑素Epidermal chalone可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷cGMP，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

4.免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤 MTX，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

5.内分泌障碍

银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。 Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

6.其他

如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

牛皮癣的发病率

据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1%～3%。该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。

有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。

通过以上对银屑病的有关发病原因的介绍之后，不知到看完这篇文章的你们了解到了多少的内容。我们应该很清楚的认识到，疾病的发病原因对病患者的治疗以及预防疾病有着多大的作用。感谢各位阅览小编的文章。

哮喘的发病原因

很多人都知道哮喘是属于一种呼吸道的慢性炎症疾病。它危害着人们的正常呼吸，因此严重呢的影响人们的正常生活。哮喘患者一般不能进行激烈的体育活动，经常会觉得胸口像有一块大石头压着，可是导致哮喘的因素也是多种多样的。

家族史和个人史，父母或者近亲有过敏性疾病/哮喘，您更容易得哮喘。如果您有以下疾病，您患哮喘的机会也会增加：过敏性鼻炎，过敏性皮肤病，湿疹等。

诱发因素：1过敏性诱发因素：尘螨、食物、霉菌、花粉、动物毛皮屑等2非过敏性诱发因素：运动、病毒感染、冷空气、烟雾、空气污染、吸“二手”烟即处在吸烟的环境中、阿司匹林等药物工作时接触某些化学品而产生“职业性哮喘”。

以上就是引起哮喘的几个原因，不同的人由于遗传基因的不同或者是后天的生活环境的不同所患哮喘病的原因也有所不同，因此治疗哮喘我们要到正规的医院找专业的医生进行治疗，对症下药，早诊早治疗。在这里，小编也希望您早日康复。

... ...