黑热病的发病机制与病理变化是什么
黑热病的发病机制与病理变化是什么
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注人皮下组织，少部分被 中性粒细胞破坏，大部被单核吞噬细胞系统的巨噬细胞所吞噬并 在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单 核吞噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核吞噬细胞大量增 生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻 塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细 胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板 显著降低。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，致机体免疫功能 低下，易引起继发感染。因单核吞噬细胞系统不断增生，浆细胞 大量增加，致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少， 致使血浆白球蛋白比值倒置。若肾脏受损可产生蛋白尿。
静脉曲张的发病机制病理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力，即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高，进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力，导致静脉曲张。长期的静脉曲张，血液淤滞，最终产生淤积性皮炎，色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。
曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期，中层的弹力组织和肌组织都增厚，这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期，肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量蛋白质，这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染和溃疡。
恙虫病的发病机制与病理变化有哪些
受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直 接或经淋巴系统人血，在小血管内皮细胞及单核吞噬细胞系统内 生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和毒血 症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本 病变与斑疼伤寒相似，为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。皮疹 由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、血 栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部，因毒素损 害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂 脱即成溃疡。全身浅表淋巴结肿大，尤以焦痂附近的淋巴结最为 明显。
川崎病复发的概率大吗
川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是儿科自身免疫性疾病的一种，它好发于婴幼儿，最常见的就是五岁以下的婴儿。
它的发病机制和发病病因尚不明确，主要的病理变化是全身的血管炎性改变，好发于冠状动脉，川崎病再发率为1%-3%，少数有三次甚至四次的发病，再发间隔时间为三个月到一年，平均一年五个月，有研究表明首次发病的年龄小于三岁，及合并血管损害，是再发的一个危险因素。
莱姆病的发病机制及病理变化是什么
螺旋体进人人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存 在，从而诱发复杂的炎症反应。患者可出现循环免疫复合物阳 性、抑制性度细胞活性低下及白细胞介素-1活性增加等免疫学 异常。因此，目前认为本病机制与螺旋体的直接作用及机体异常 的免疫应答有关。皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润 及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含 淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病 理改变，如滑膜和血管增生、骨及软骨的侵袭等慢性损害。
假膜性肠炎的发病机制及病理变化是什么
广谱抗生素应用之后，抑制了肠道内的正常菌群，使艰难梭 状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。艰难梭状芽孢杆菌 能产生具有细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是假膜性 肠炎的重要病因。本病主要发生在结肠，病变粘膜有凝固性坏死，覆有大小不一、散在的斑点状黄白色假膜，严重者可融合成片。
植物神经紊乱会变成精神病吗
植物神经紊乱不可能变成精神病，精神分裂症。长期的临床实践，大量的病案资料，多少代医生的悉心对照研究，都没有发现转变成精神病的依据和迹象。
两者在发病机制，病理变化，临床表现上，预后和转归都有着明显的区别。不能转变的道理就像树木和野草一样虽然都是植物，但是树木长的再矮小，还是树，野草长的再高大，还是属于草本，也不能变成树木。
因此，无论植物神经紊乱的患者症状有多重，也不会变成精神病。植物神经紊乱的患者通过正确的治疗，无论病成长短，均可以恢复到健康状态。
川崎病发烧多少度
川崎病属于一种病因不明确，然后发病机制也不是很明确的一种疾病，它的一个主要的病理变化是全身性的血管炎，好发于冠状动脉，起病的一个主要表现就是发热，主要是为一个高热，39度-40度，持续七到十四天或更长，呈稽留热或弛张热型，这种发热就是一个反复的高热，抗生素是治疗无效的，一般明确是川崎病，这种高热急性起病期需要用丙种球蛋白进行抗炎治疗，才能够迅速的退热。
慢性肾炎二期是怎么回事
慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
川崎病对智商有影响吗
川崎病它的发病机制尚不清楚，主要的病理变化是为全身性血管炎， 好发于冠状动脉。他表现的话会出现一个高热体温３９～４０度左右，持续七到十四天或者是更长，这种发热一般是对抗生素治疗是无效的。
他的最大的影响，可能会出现一个后遗症。 对宝宝以后会有影响的就是一个冠状动脉的损伤，它也是儿童后天获得性心脏病的一个发病的疾病之一。一般的话，川崎病没有明确有报道说是对智力有明显的影响，它主要的话是对心脏的影响。