病毒性心肌炎查什么

病毒性心肌炎查什么

1.常规检测及血清酶学免疫学检查

(1)白细胞可轻度增高，但左移不明显，1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。

(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。

(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。

(4)血浆肌红蛋白，心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。

(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。

病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高，E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)，T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞 (OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变，补体C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体阳性率高于正常人。

2.心电图

对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器，此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。

约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变，此外，心室肥大，Q-T间期延长，低电压等改变也可出现，病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变，此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。

①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。

②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见，房性，室性，房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现，早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变，早搏可为单源性，也可为多源性，室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥，心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见，上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止，心室颤动较少见，但为猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理，上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

3. X线检查

约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。

4.超声心动图

病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：

(1)心脏增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围，心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱，运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。

(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。

(3)由于有心肌细胞坏死，纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。

(4)其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关，有时可见室壁附壁血栓。

5.核素检查

2/3患者可见到左室喷血分数减低，应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值，晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性 (58%)，核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性，此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度，核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。

6.病毒学检查

咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒，若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光，酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性，目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎，临床上常用的有：

(1)病毒中和抗体测定：取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性，如以1∶32为基础者则宜以 ≥256为阳性，128为可疑阳性。

(2)血凝抑制试验：在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍，或1次≥1∶640为阳性，此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验 (ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。

(3)病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

谨防心肌炎转化为心肌病

大量的病例及病理分析证实 ,病毒性心肌炎患者如病情反复波动 ,进行性加重会使心肌发生不可逆的病理转变 ,就可转化为心肌病。心肌病与心肌炎的预后转归截然不同 ,一般来说 ,心肌炎是可以治愈的 ,而心肌病因其病理改变呈现进行性恶化难以逆转 ,预后很差 ,因此防止转化成心肌病有重要的临床价值。

部分病毒性心肌炎患者度过急性期后 ,尽管典型心肌炎症状已缓解 ,但病毒对心脏的损害持续发展 ,心脏逐渐扩大 ,发展为室性、房性心律失常或充血性心力衰竭 ,心脏病理亦证实 ,在扩张型心肌病患者的心肌活检组织中 ,心肌炎检出率为 67%。为此 ,积极防止病毒性心肌炎转化为心肌病是非常重要的。定期到医院检查身体 ,对一些可以引起心肌病的早期治疗 ,尤其当病毒性心肌炎患者有心悸、胸闷等不适时应马上到医院检查 ,不能掉以轻心 ,一旦发生心肌病需及时进行必要处理。

小儿心肌炎的病因

常见病因(45%)：

心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。

其他病因(35%)：

其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎会不会遗传

病毒性心肌炎是心肌的病毒导致的炎症改变，因此不会遗传。病毒性心肌炎主要是因为病毒直接作用或者是病毒与机体的免疫反应导致的心肌损害，病毒性心肌炎患者轻者可以完全没有症状，恢复预后较好，这种病人可能会没有明显的后遗症。同时一般与遗传没有相关性。

病毒性心肌炎认识上的四大误区

1.感冒了就会得病毒性心肌炎。一般引起感冒的原因90%以上为病毒感染，有人误以为感冒了就会引发病毒性心肌炎。其实感冒后，只有极少部分孩子的心脏会受到病毒的损伤，这与病毒的种类，人体的免疫力，周围环境的影响有着密切的联系。能影响人体免疫力、反应性的内在和外界因素很多，如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度劳累、疫苗接种、药物的作用尤其是激素、抗生素等的长期应用。由于这些不利因素的影响，人体抵抗力下降，因此病毒可乘虚而入，直接侵袭心肌或通过自身免疫反应损害心肌，发生了病毒性心肌炎。反之，如果入侵病毒少，毒性低，而人体抵抗力强，又没有上述不利因素，人体与病毒斗争必然取胜，那就不发生病毒性心肌炎了。2.心脏出现早搏就表示得了病毒性心肌炎。心脏早搏又分为良性和恶性，一般健康人在精神紧张、过度疲劳、吸烟、饮酒、喝浓茶、喝咖啡或消化不良时均可出现早搏。功能性或良性早搏常出现于饭后及安静时，活动后早搏反而减少或消失。但如果是在运动后早搏明显增多，需上医院检查，医生会根据孩子发病前是否有明显发热及感冒、腹泻等病毒感染史及相应的化验和检查，再做出诊断。3.心肌酶谱高了就是病毒性心肌炎。一般医院怀疑孩子得了病毒性心肌炎后，都会抽血检查心肌酶谱，尤其是检查肌酸激酶(CK)的心肌同功酶(CK-MB)和血清中心肌肌钙蛋白，因为它能在一定程度上反映心肌受损的情况。但这并不是诊断病毒性心肌炎的唯一依据，医生还会结合临床表现，综合分析。4.得了病毒性心肌炎的孩子以后会发展成为慢性心肌炎患者。如果医院已经通过全面的检查明确了孩子的诊断，应了解孩子的病情轻、重程度。从全国性的大批病人的长期随访资料表明，一般经过2~6年的随访，小儿病毒性心肌炎患者中60%经数周或6个月内治疗即痊愈，不到40%经数年后痊愈或好转。只有极少数孩子(2%~3%)在患病过程中出现心脏扩大等重症症状导致死亡。可见，小儿病毒性心肌炎的预后是好的，只有少数遗留后遗症，如早搏，I 度房室传导阻滞等，而且大多是心肌修复时疤痕组织引起，预后一般良好，家长不必为之恐惧或担忧。

小儿心肌炎是怎么回事

1.常见病因

心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。

2.其他病因

其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

3.发病机制

心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8’)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。

病毒性心肌炎认识上的四大误区

1.感冒了就会得病毒性心肌炎。

一般引起感冒的原因90%以上为病毒感染，有人误以为感冒了就会引发病毒性心肌炎。

其实感冒后，只有极少部分孩子的心脏会受到病毒的损伤，这与病毒的种类，人体的免疫力，周围环境的影响有着密切的联系。能影响人体免疫力、反应性的内在和外界因素很多，如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度劳累、疫苗接种、药物的作用尤其是激素、抗生素等的长期应用。由于这些不利因素的影响，人体抵抗力下降，因此病毒可乘虚而入，直接侵袭心肌或通过自身免疫反应损害心肌，发生了病毒性心肌炎。反之，如果入侵病毒少，毒性低，而人体抵抗力强，又没有上述不利因素，人体与病毒斗争必然取胜，那就不发生病毒性心肌炎了。

2.心脏出现早搏就表示得了病毒性心肌炎。

心脏早搏又分为良性和恶性，一般健康人在精神紧张、过度疲劳、吸烟、饮酒、喝浓茶、喝咖啡或消化不良时均可出现早搏。功能性或良性早搏常出现于饭后及安静时，活动后早搏反而减少或消失。但如果是在运动后早搏明显增多，需上医院检查，医生会根据孩子发病前是否有明显发热及感冒、腹泻等病毒感染史及相应的化验和检查，再做出诊断。

3.心肌酶谱高了就是病毒性心肌炎。

一般医院怀疑孩子得了病毒性心肌炎后，都会抽血检查心肌酶谱，尤其是检查肌酸激酶(CK)的心肌同功酶(CK-MB)和血清中心肌肌钙蛋白，因为它能在一定程度上反映心肌受损的情况。但这并不是诊断病毒性心肌炎的唯一依据，医生还会结合临床表现，综合分析。

4.得了病毒性心肌炎的孩子以后会发展成为慢性心肌炎患者。

如果医院已经通过全面的检查明确了孩子的诊断，应了解孩子的病情轻、重程度。从全国性的大批病人的长期随访资料表明，一般经过2~6年的随访，小儿病毒性心肌炎患者中60%经数周或6个月内治疗即痊愈，不到40%经数年后痊愈或好转。只有极少数孩子(2%~3%)在患病过程中出现心脏扩大等重症症状导致死亡。可见，小儿病毒性心肌炎的预后是好的，只有少数遗留后遗症，如早搏，I 度房室传导阻滞等，而且大多是心肌修复时疤痕组织引起，预后一般良好，家长不必为之恐惧或担忧。

什么是病毒性心肌炎

1、顾名思义，病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变。因此病毒性心肌炎属于感染性心肌疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒最为常见。

2、病毒性心肌炎患者的临床表现主要取决于其病变的广泛程度和部位。病情较轻的患者早期几乎没有症状，随着病情的加重，严重的话患者会出现心力衰竭、心源性休克等病症。病毒性心肌炎患者早期的症状为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心呕吐、腹泻等。病情加重发展患者就会出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿等症状，极少数患者出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。

3、对于病毒性心肌炎患者，值得说明的是，该病的预后较好，极少有患者因病毒性心肌炎而死亡，患者可不必担心。但是目前还没有根治病毒感染的有效方法。病毒性心肌炎在临床上可演变为扩张型心肌炎，如果是扩张型心肌炎，要采用扩张型心肌炎的治疗方案而非病毒性心肌炎的治疗措施。

差头司机太拼命 感冒感出心肌炎

近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多。重度的病毒性心肌炎会导致严重心律失常，发生反复晕厥，甚至猝死。

研究表明，病毒感染后仍处于持续紧张状态、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动，易诱发病毒性心肌炎。此外，基础病得不到合理治疗也是诱因。发生病毒性心肌炎后，应及时就诊，并卧床休息，重者可住院治疗，以免发生严重并发症，危及生命。患病毒性心肌炎后，一般应休息3个月，1年内不能从事重体力劳动与过量运动。

此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，有了咽喉部炎症要积极治疗，反复发作可转变为慢性心肌炎而危害终身。

病毒性心肌炎传染吗

一、病毒性心肌炎会传染吗?

这是不传染的，请不用担心传染的问题，患了心肌炎应该加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。

二、病毒性心肌炎不会传染。病毒性心肌炎是由于上呼吸道或肠道的病毒感染，病毒及其毒素进入体内，侵犯了心脏的心肌，窦房结及传导系统等，心肌炎的病情有轻有重，轻微的只是有心慌等症状，严重的可以引起心力衰竭，心律失常等，多数患者经过积极治疗，都可以好转，心肌炎不好传染，不需要担心

三、心肌炎本身是不会传染的，病毒性心肌炎不是传染病，但引起心肌炎的病毒则可通过呼吸道等途径传染。

病毒性心肌炎虽不传染，但要加强对病毒性心肌炎的预防，主要是要预防感冒的发生。每个人自身都有抵抗力，不要过于担心。

四、这种情况应该考虑还是不会传染，一般心肌炎不是传染性疾病，也考虑自己有抵抗力。

正常的情况人体还是有一定的抵抗力，也考虑病毒性心肌炎不是传染疾病情况考虑还是不要过于担心，平时应该适当运动锻炼增强体质为好。

五、心肌炎是不会传染的，但毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。

小儿患心肌炎是怎么引起的

可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒、水痘及带状疱疹病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革热病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、呼吸道肠道病毒等。

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断。曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒。以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎

几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见，但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：

虫媒病毒(20%)

如黄热病毒，登革热病毒，白蛉热病毒，流行性出血热病毒等，虫媒病毒为一群节肢动物媒介病毒，分别归类于披膜病毒科，黄病毒科，布尼亚病毒科和沙粒病毒科的某些成员病毒。 归类于披膜病毒科甲病毒属的主要虫媒病毒有东部马脑炎病毒，西部马脑炎病毒和委内瑞拉脑炎病毒，主要分布在非洲和美洲。归类于披膜病毒科黄病毒属的有乙型脑炎病毒，森林脑炎病毒，登革病毒，黄热病病毒，圣路易斯脑炎病毒，西尼罗脑炎病毒等。

肝炎病毒(10%)

包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。

狂犬病病毒(10%)

为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物(狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等)及家养动物(狗、猫、牛等)与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。

流感病毒(20%)

流行性感冒病毒，简称流感病毒，是一种造成人、狗、马、猪及禽类等患流行性感冒的RNA病毒，在分类学上，流感病毒属于正黏液病毒科，它会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常会有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯(Wilson Smith)发现的，他称为H1N1。H代表血凝素，N代表神经氨酸酶。数字代表不同类型。

淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等，在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2，4二组最多见，5，3，1型次之;A组的1，4，9，16，23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌，埃可病毒中的6，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

心肌炎的注意事项

一、注意营养搭配

预防病毒性心肌炎，要注意营养搭配，纠正偏食的不良习惯，日常饮食以粗粮、新鲜蔬菜和瘦肉为主，也可适当多吃些水果。

二、注意劳逸结合

病毒性心肌炎该怎么预防?专家指出，预防病毒性心肌炎，患者朋友还要注意劳逸结合，合理分配学习用脑与体育锻炼的时间比例，提倡早锻炼。

三、注意预防流感

预防病毒性心肌炎，还要注意预防感冒，特别是流感。专家表示，注射流感疫苗，获得对流感的免疫力，可以有效地防止在气候多变的春秋季节染上病毒性感冒。一般宜在初秋时节进行疫苗注射，可在12个月内有效防止罹患流感。

心肌炎主要是一些病原微生物感染引起心肌细胞的坏死，或者炎症引起心肌的发炎，病毒性心肌炎一般指病毒侵犯心脏引起的心肌病变，对心肌的损害可以是局灶的、也可以是弥漫性的。据了解，一般40%-80%的病毒性心肌炎都有前期症状，如感冒，或者病发前一个月有过呼吸道感染、肠道感染的病史。病毒性心肌炎有30多种，常见的病毒是柯萨奇病毒。轻者仅表现心跳加快，重者将会招致心律紊乱、心力衰竭，甚至猝死。