流感病毒形态结构
流感病毒形态结构
流感病毒形态结构主要是那些啊?流感病毒形态结构应该怎么样诊断啊?流感病毒形态结构多吗?
流感病毒呈球形，新分离的毒株则多呈丝状，其直径在80至120纳米之间，丝状流感病毒的长度可达400纳米。
流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分核心病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA与核蛋白 (NP)向结合，缠绕成核糖核蛋白体 (RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。
病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA与核蛋白 (NP)向结合，缠绕成核糖核蛋白体 (RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。
甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成，丙型流感病毒则比他们少一个节段，第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶，第4个节段负责编码血凝素;第5个节段负责编码核蛋白，第6个节段编码的是神经氨酸酶;第7个节段编码基质蛋白，第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白，这种蛋白的其他功能尚不得而知。
丙型流感病毒缺少得是第六个节段，其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能。
基质蛋白基质蛋白构成了病毒的外壳骨架，实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2)。基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用。
当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后，基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的，成型的病毒核心衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位，与之结合形成病毒结构，并以出芽的形式突出释放成熟病毒。
流感的发病原因有哪些
(一)发病原因
流行性感冒病毒属正黏病毒科，是一种有包膜的RNA病毒，外观形态呈直径80～100nm的球状或长达数千纳米的丝状。病毒由包膜和核壳体构成(图1)。
包膜的成分包括膜蛋白(M1，M2)、双层类脂膜和糖蛋白突起。该类糖蛋白突起包含血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)两种类型，均具有抗原性，并有亚型特异性。核壳体为薄螺旋丝状，呈螺旋对称，直径9～15nm，包括核蛋白(NP)、三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)及病毒RNA;病毒基因组为单股负链RNA。
1.流感病毒的分型及命名 根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性不同，将流感病毒分为甲、乙、丙三型;按照HA和NA抗原的不同又将同型病毒分为若干亚型。亚型划分是根据基因分析和琼脂免疫双扩散的结果。世界卫生组织1980年公布的流感病毒命名原则如下：型别/宿主/分离地点/分离年代/病毒株序号(血凝素亚型和神经氨酸酶亚型)。例如A/equine/Singapore/3/52(H7/N3)，意即：甲型流感病毒/宿主为马/在新加坡分离/时间为1952年3月 /亚型为H7N3。至今甲型流感病毒已发现的血凝素有15个亚型(H1～15)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～9)，与人有关的主要有甲1(H1N1)、甲2(H2N2)、甲3(H3N2)和乙型。
2.流感病毒的稳定性 流感病毒在pH6.5～pH7.9间最稳定，对高温抵抗力弱，加热至56℃数分钟后即丧失致病性，100℃ 1min即被灭活，在低温环境下，病毒较为稳定，4℃能存活1个多月，-70℃可存活5个月以上。流感病毒对干燥、紫外线照射及乙醚、甲醛等常用消毒剂都很敏感。
3.流感病毒的基因组产物
(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。
①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜。由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名。流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。
②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。
(2)神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起。但数量显着少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键。宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：
①神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。
②呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。
由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲、乙型流感病毒具有高度保守性。因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。
(3)核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)。三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内。在甲、乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸。PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶。其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上。帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构。PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。
(4)膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2。M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一。M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用。M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒。M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少。其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。
4.流感病毒的变异 快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异主要是由于HA和NA抗原结构的改变，尤其是HA。这是因为机体针对HA产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变HA的抗原特性可有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异。基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(antigenic drift)。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型的出现。HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显着的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。
流行性感冒的病因和传播途径
其中甲型最容易发生变异，可感染人和多种动物，为人类流感的主要病原，常引起大流行和中小流行。乙型流感病毒变异较少，可感染人类，引起爆发或小流行。丙型较稳定，可感染人类，多为散发病例，目前发现猪也可被感染。 流感病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感(1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等) 对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。
甲型流感病毒最常见，可广泛流行及人畜共患，例如1997年在香港肆虐的禽流感，以致政府须屠宰150万只鸡。甲型病毒可按结构再划分，例如甲型H5N1毒株(香港禽流感病毒)、甲型H3N2(1995年在武汉发生)、甲型H1N1(1995年在德国发生)等。
病毒因不定时的基因突变而衍生新品种。甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是H和N的变异。所谓H和N，是指甲型流感病毒表面的两大类蛋白质。H是红细胞凝集素(Hemagglutinin)，其作用像一把钥匙，帮助病毒打开宿主细胞的大门;N是神经氨酸苷酶(Neuraminidase)，能够破坏细胞的受体，使病毒在宿主体内自由传播。根据H和N的形态，甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合，比如H1N1和H5N1等。
乙型和丙型流感病毒无再分亚型。
流行性感冒的流行病学
1、传染源：流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1~7天有传染性，病初2~3天传染性最强。猪、牛、马等动物可能传播流感。
2、传播途径：空气飞沫传播为主，流感病毒在空气中大约存活半小时污染的日用品
3、易感人群：普遍易感，病后有一定的免疫力。三型流感之间、甲型流感不同亚型之间无交叉免疫，可反复发病
4、流行特征：
1)流行特点：突然发生，迅速蔓延，2~3周达高峰，发病率高，流行期短，大约6~8周，常沿交通线传播。
2)一般规律;先城市后农村，先集体单位，后分散居民。
甲型流感：常引起爆发流行，甚至是世界大流行，约2~3年发生小流行1次，根据世界上已发生的4次大流行情况分析，一般10~15年发生一次大流行。
乙型流感 呈爆发或小流行，丙型以散发为主。
3)流行季节;四季均可发生，以冬春季为主。南方在夏秋季也可见到流感流行。
流感是由什么原因引起的
病毒因素(30%)：
主要是流感病毒引起的，流感病毒据核蛋白及M蛋白抗原性的不同将人流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型又根据HA及NA抗原性的不同分若干亚型。
抵抗力下降(20%)：
免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物;处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。
其他因素(20%)：
1、血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。
①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。
②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。
2、神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：
(1)神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。
(2)呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。
由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。
3、核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内。
在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上。
帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。
4、膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2，M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一。
M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用，M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒，M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少，其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。
发生禽流感的原因有哪些
禽流感是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的一种从呼吸病到严重性败血症等多种症状的综合病症。目前在世界上许多国家和地区都有发生，给养禽业造成了巨大的经济损失。人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。
引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。
(1)正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。
正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属，根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性的不同，将其分为A，B，C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验，补体结合试验等测出。
A，B，C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。
(2)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马，猪，禽类，海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到，(2)A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性，(3)形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。
根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型，目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。
(3)禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型，目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的，为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。
属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行，应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI，酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。
(4)命名：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，1980年又进行了修订，一株流感病毒的名称包括型(A，B或C)，宿主来源(除人外)，地理来源，毒株编号(如果有)和分离的年代，后面及圆括号内附以HA(H)和(N)的抗原性说明。
2.形态学：AIV粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一，病毒粒子表面有10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳，两种不同形状的表面钉状物是HA(棒状三聚体)和NA(蘑菇形四聚体)。
HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体(唾液酸低聚糖)上，并与病毒的血凝活性相关，在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要;NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。
现已确定血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并明确了重要的抗原区域或表位。
HA和NA以及被称为M2的小蛋白都包埋在宿主细胞质膜衍生的脂质囊膜中，病毒囊膜下为主要结构蛋白M1，位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP和三种大蛋白(PB1，PB2和PA)负责 RNA复制和转录。
病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成，这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA，NA，NP，M1，M2，PB1，PB2和PA)，分子质量最小的RNA片段编码两个非结构蛋白，NS1和NS2，NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的功能尚不清楚。
现在已经获得了包括H3，H5和H7在内几个禽亚型号HA基因的全部序列，以及所有14个血凝素基因的部分序列。
3.化学组成：流感病毒粒子大约由0.8%～1.1%的RNA，70%～75%蛋白质，20%～24%的脂质和5%～8%的碳水化合物组成，脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂，几种碳水化合物包括核糖(在RNA中)，半乳糖，甘露糖，墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。
病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但与病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。
4.病毒复制：病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞，这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合，这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核，流感病毒利用独特的机理转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物，产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA，NA，NP和三种聚合酶(PB1，PB2和PA)，NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1，NS2，M1和M2蛋白，HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。
5.抗原性变异：流感病毒抗原性变变的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变，抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。
(1)抗原性漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。
(2)抗原性转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起转变，它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。
6.对理化因素的抵抗力
A型流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂的灭活性比较敏感，福尔马林，β-丙内酯，氧化剂，稀酸，乙醚，去氧胆酸钠，羟胺，十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性，禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难，病毒可在加热，极端的pH值，非等渗和干燥的条件下失活。
在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力，此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间，粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。
7.禽流感病毒的致病力及毒力
禽流感病毒致病力的变化范围很大，流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100%发病率和/或死亡率的疾病，疾病的症状可能表现在呼吸道，肠道或生殖系统，并随病毒种类，动物种别，龄期，并发感染，周围环境及宿主免疫状态的不同而不同，禽流感病毒的毒力主要决定于病毒粒子的复制速率和血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。
目前国际上一般按欧共体规定的静脉内接种致病指数(IVPI)来判定毒力，当IVPI>1.2时，则认为是高致病力毒株。
小编寄语：养成良好的个人卫生习惯，加强室内空气流通，每天1～2次开窗换气半小时。吃禽肉要煮熟、煮透，食用鸡蛋时蛋壳应用流水清洗，应烹调加热充分，不吃生的或半生的鸡蛋。要有充足的睡眠和休息，均衡的饮食，注意多摄入一些富含维生素C等增强免疫力的食物。经常进行体育锻炼，以增加机体对病毒的抵抗能力。
甲型H1N1流感病原学
流感病毒有三种类型：甲型(A型)流感病毒感染哺乳动物以及鸟类;乙型(B型)流感病毒只感染人类，疾病的产生通常较甲型病毒温和;丙型(C型)流感病毒只感染人类，并不会引起严重的疾病。
甲型H1N1流感病毒是甲型流感病毒的一种。甲型流感病毒，包括上百种不同亚型的流感病毒。对于这些亚型的不同命名，来自于H和N的不同。所谓H和N，是指甲型流感病毒表面的两大类蛋白质。H是红细胞凝集素(Hemagglutinin)，其作用像一把钥匙，帮助病毒打开宿主细胞的大门;N是神经氨酸苷酶(Neuraminidase)，能够破坏细胞的受体，使病毒在宿主体内自由传播。根据H和N的形态，甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合，比如H1N1和H5N1等。
同一种甲型的流感病毒，也可能因为基因序列的变化，在病毒的传播性、致死率等方面出现很大差异。造成1918年西班牙大流感的就是一种H1N1病毒。1918年以后，H1N1在人群与猪群中分别进化。
甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科(0rthomyxoviridae)，甲型流感病毒属(Influenza virus A)。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称,直径为10nm。为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊敏感;对热敏感，56℃30分钟可灭活。
禽流感的病因
人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。
引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。
(1)正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。
正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性的不同，将其分为A、B、C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验、补体结合试验等测出。
A、B、C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。
(2)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马、猪、禽类、海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到。(2)A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性。(3)形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。
根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。
(3)禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型。目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的。为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。
属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行。应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI、酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。
(4)命名：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，1980年又进行了修订。一株流感病毒的名称包括型(A、B或C)，宿主来源(除人外)，地理来源。毒株编号(如果有)和分离的年代，后面及圆括号内附以HA(H)和(N)的抗原性说明。
2.形态学：AIV粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一。病毒粒子表面有10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物是HA(棒状三聚体)和NA(蘑菇形四聚体)。
HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体(唾液酸低聚糖)上，并与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要;NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。
现已确定血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并明确了重要的抗原区域或表位。
HA和NA以及被称为M2的小蛋白都包埋在宿主细胞质膜衍生的脂质囊膜中。病毒囊膜下为主要结构蛋白M1，位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP和三种大蛋白(PB1、PB2和PA)负责 RNA复制和转录。
病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成。这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2和PA)，分子质量最小的RNA片段编码两个非结构蛋白，NS1和NS2。NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的功能尚不清楚。
现在已经获得了包括H3、H5和H7在内几个禽亚型号HA基因的全部序列，以及所有14个血凝素基因的部分序列。
3.化学组成：流感病毒粒子大约由0.8%～1.1%的RNA，70%～75%蛋白质，20%～24%的脂质和5%～8%的碳水化合物组成。脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物包括核糖(在RNA中)、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖。在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。
病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但与病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。
4.病毒复制：病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合。这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP和三种聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。
5.抗原性变异：流感病毒抗原性变变的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。
(1)抗原性漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。
(2)抗原性转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起转变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。
6.对理化因素的抵抗力
A型流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂的灭活性比较敏感。福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。
在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力。此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。
7.禽流感病毒的致病力及毒力
禽流感病毒致病力的变化范围很大。流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100%发病率和/或死亡率的疾病。疾病的症状可能表现在呼吸道、肠道或生殖系统，并随病毒种类、动物种别、龄期、并发感染、周围环境及宿主免疫状态的不同而不同。禽流感病毒的毒力主要决定于病毒粒子的复制速率和血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。
目前国际上一般按欧共体规定的静脉内接种致病指数(IVPI)来判定毒力，当IVPI>1.2时，则认为是高致病力毒株。
什么是儿童肠道病毒
儿童肠道病毒包括（1）脊髓灰质炎病毒；（2）柯萨奇病毒；（3）ECHO病毒。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒都按肠道病毒序数编号命名，即68、69、70、71、72型肠道病毒等。这几类肠道病毒具有同样的病毒形态和结构，但其免疫原性和致病性有所不同，喜寄生于肠道，故名肠道病毒。