颈椎病的发病机制和特点

颈椎病的发病机制和特点

颈椎经常活动，又需保持头部平衡，劳动者或室内办公人员到40岁左右容易发生颈椎劳损。尤其是第五至第六颈椎及第四至第五颈椎间活动度较大，容易发生退行性改变。

首先是颈椎间盘退变；其次是韧带、关节囊及骨质增生。椎间隙不稳，颈部屈伸时骨膜牵拉，椎体及钩推关节形成骨剌，进而使椎间孔变小；颈部活动时，侧方突出的椎间盘和增生的骨刺可能刺激或压迫同侧的椎动脉及其壁上的交感神经纤维，引起各种症状。

骨刺，其实应该叫骨赘，也就是我们常说的骨质增生，常见于中老年人群，多形成于骨骼的边缘，呈新生的骨组织，在X光片上呈现底部宽、尖端细的突起样表现。

椎动脉受压痉挛，血流障碍，导致椎-基底动脉供血不足，可引起如下症状：

①头痛或偏头痛；②眩晕：可为旋转性、浮动性的或下肢发软、站立不稳，有地面倾斜或移动、头晕眼花等感觉。颈部伸屈、旋转及变换体位时，均可诱发症状。

双侧大脑后动脉缺血导致的视觉障碍较为常见。表现为突然弱视或失明，持续数分钟后逐渐恢复视力。脑干内第Ⅲ、IV、VI对脑神经或内侧纵束缺血则引起复视。

另外，由于交感神经受刺激也可引起多种眼部症状，兴奋时可出现睑裂增大，瞳孔散大，眼睛干涩等，抑制时则出现上睑下垂，流泪鼻塞等。

可出现单侧或双侧耳鸣及听力减退，症状出现提所基底动脉的分支听动脉供血不足。电测听检查表明为神经性耳聋。

主要由于交感神经纤维受刺激引起。交感神经兴奋时有心跳加速、心律不齐、心前区疼痛和血压升高等症状。有时称种症状为颈椎病型血压增高症。交感抑制则引起心动过缓、血压偏低等。

亦由于交感神经的刺激引起。血管痉挛时有肢体发冷、发木，扩张时则出现发红、发热、肿胀疼痛等症状。

椎体前方骨赘很大者可压迫脊柱前方的食管，引起吞咽困难。应注意与食管癌引起的进行性吞咽困难相鉴别。

①发汗障碍或多汗；②感觉障碍。如而部感觉异常，针刺感或麻木感，口周或舌部发麻感；③意识障碍。可表现为晕厥甚至昏迷；④精神障碍。主要为定向障碍（定向障碍指患者对时间、地点、周围人物及自身的认识发生障碍。）和记忆障碍。

总之，颈椎病的表现是多种多样的，应加以注意，给予相应的治疗。

高血压脑病发病机制

高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。

据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。

高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝

脊髓型颈椎病的特点

1、年龄方面脊髓型颈椎病的临床特点：脊髓型颈椎病患者多在45～50岁以上，而本病发病年龄较早，常在40岁前后起病年轻者甚至30岁左右。

2、椎管矢状径：本病时多属正常，而脊髓型颈椎病患者则显示较明显的狭窄征，这是脊髓型颈椎病的临床特点。

3、感觉障碍是脊髓型颈椎病的临床特点：本病一般均无感觉障碍，仅部分病例可有感觉异常主诉;而在颈椎病患者当引起脊髓受压出现运动障碍时，则均伴有感觉障碍症状与体征。

4、发音障碍也是脊髓型颈椎病的临床特点：当侧索硬化波及延髓时(可在起病时出现但多见于本病的后期)可出现发音含糊渐而影响咀嚼肌及吞咽动作而脊髓型颈椎病患者则无此症状只有当病变波及椎动脉时方有轻度发音障碍。

5、自主神经症状：本病少有出现此症状者而在脊髓型颈椎病患者常可遇到，这也是脊髓型颈椎病的临床特点。

6、起病速度：颈椎病发病较慢且多伴有一定诱因也是脊髓型颈椎病的临床特点。而本病则多无任何原因突然发病，常先从肌无力开始，且病情发展快

7、脊髓型颈椎病的临床特点还有其他特点：包括本病各期所特有的肌电图征、肌肉活组织检查以及CT和MRI检查等均有助于本病与脊髓型颈椎病的鉴别。

神经根型颈椎病发病机制

由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂，因此视脊神经根受累的部位及程度不同其症状及临床体征各异如果以前根受压为主则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显;以后根受压为主者则感觉障碍症状较重。但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内，多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地。因此，当脊神经根的前侧受压时在根管相对应的后方亦同时出现受压现象。其发生机制，除了由于作用力的对冲作用外，也是由于在受压情况下局部血管的淤血与充血所致，彼此均受影响。因此，感觉与运动功能障碍两者同时出现者居多。但由于感觉神经纤维较为敏感，因而感觉异常的症状会更早地表现出来。

本型颈椎病引起各种临床症状的机制有三：

一是各种致压物直接对脊神经根造成压迫牵拉以及局部继发的反应性水肿等，此时表现为根性症状;

二是通过根袖处硬膜囊壁上的窦椎神经末梢支而表现出颈部症状;

三是在前两者基础上引起颈椎内外平衡失调，以致椎节局部的韧带、肌肉及关节囊等组织遭受牵连产生症状(例如受累椎节局部及相互依附的颈长肌、前斜角肌和胸锁乳突肌等均参与构成整个病理过程的一个环节)。

专家教你如何自行检查颈椎病

颈椎病本是中老年人的常见病，但是近年来呈现发病率不断上升和发病年龄不断提前的趋势。长期伏案工作者的颈椎病发病几率是非低头工作人群的4到6倍，整体发病率已达15%。

颈椎病的主要症状表现为头、颈、肩、背、手臂酸痛，颈脖子僵硬，活动受限。

我们想知道是否患上了颈椎病，除了去医院接受正规系统的检查，还可以做什么呢?

按照以下两种方法，我们就可以初步判断自己的颈椎是否有问题：

检查颈椎活动度：把头缓慢向各个方位旋转，看颈部是否出现疼痛。

检查颈椎出毛病的部位：微微低头，从最突出的第七颈椎开始往上，手轻轻地按压颈椎及左右两侧。

如果出现压痛，或者摸到条锁状、砂粒状的硬块，可能就是颈椎问题的所在。

治疗存在的问题

目前，很多人一发现颈椎不舒服，就盲目选择按摩、牵引，这是不对的，这里面存在着很多问题：

1、不恰当的反复牵引

颈部牵引是目前治疗颈椎病较有效的方法之一，但不恰当的反复牵引可导致颈椎附着的韧带松弛，加快退行性病变，降低了颈椎的稳定性。

2、反复盲目按摩、复位

颈椎病发病机理复杂，在做按摩复位治疗前必须要排除椎管狭窄、严重的椎间盘突出、颈椎不稳定等等，脊髓型颈椎病绝对禁止重力按摩和复位，否则极易加重症状，甚至可导致截瘫。

3、在治疗过程中不注意颈椎生理弯曲的恢复

盲目牵引，使颈部的肌肉韧带等长期处于非生理状态，会造成慢性损害，所以在治疗过程中应注意颈椎生理弯曲的恢复和保持。建议采用药枕、药袋进行综合治疗，绝大部分生理弯曲恢复，症状消失。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

周围神经病发病机制

病因复杂，可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。它们选择性地损伤周围神经的不同部位，导致相应的临床表现。在周围神经发病机制中轴索运输系统意义重大。轴索内有纵向成束排列的神经丝和微管，通过横桥连接，从神经元胞体运输神经生长因子和轴索再生所需的多种物质至轴索远端，起营养和代谢作用;也可影响神经元传递信号，增强其代谢活动。轴索对毒物极其敏感，病变时正向运输受累可致轴索远端细胞膜成分及神经递质代谢障碍;逆向运输受累可引起轴索再生障碍。

分类

由于疾病病因、受累范围及病程不同，周围神经疾病的分类标准尚未统一，单一分类方法很难涵盖所有病种。首先可先分为遗传性和后天获得性，后者按病因又分为营养缺乏和代谢性、中毒性、感染性、免疫相关性炎症、缺血性、机械外伤性等;根据其损害的病理改变，可将其分为主质性神经病和间质性神经病;按照临床病程，可分为急性、亚急性、慢性、复发性和进行性神经病等;按照累及的神经分布形成分为单神经病、多发性单神经病、多发性神经病等;按照症状分为感觉性、运动性、混合性、自主神经性等种类;按照病变的解剖部位分为神经根病、神经丛病和神经干病。

颈椎间盘突出症与颈椎病如何区别

临床上，颈椎间盘突出症与颈椎病之间的严格区分是困难的，因两者均可造成脊髓或神经根压迫症状。两者主要区别如下。

(1)早期(轻度)椎间盘突出症，可能引起颈部局部不适或疼痛，而少有脊髓压迫，即使有脊髓压迫，尚可缓解;而颈椎病基于其病理特点，一旦出现临床症状和体征，病情多逐渐加剧，缓解间歇不明显。

(2)二者在发病年龄上有明显差异，颈椎病发病年龄平均在50岁以上，而颈椎间盘突出症年龄偏低。

(3)起病急骤、病情发展较快是颈椎间盘突出症的另一个特点。创伤甚至轻微创伤，头颈部持久非生理姿势均可诱发本病。

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

颈椎病睡不着觉怎么办

小针刀治疗颈椎病的方法目前已经相当普及。在此之前，一直以牵引法来治疗颈椎病。但是牵引法效果不佳的话，可以以小针刀法补救。据众多患者反应，小针刀是较为理想的治疗方式。

针刀医学的理论认为：颈部维护关节稳定的椎周软组织(肌肉韧带等)急慢性损伤后的动态平衡失调以及由此而造成的颈椎生物力学平衡失调是颈椎发病的根本原因，其主要发病机制是;椎周软组织的急慢性损伤引起组织间的疤痕、粘连以及挛缩，可刺激、卡压穿行其间的血管、神经而引起症状;

另一方面，粘连、挛缩的椎周组织可牵拉其附着的椎骨发生力平衡失调，导致颈椎椎体的整体或局部发生位移而产生骨关节的微小移位，与此同时，这种骨关节的微小移位会使颈椎的生理力线发生偏移，椎体各部位承受的应力会发生改变，在人体自我代偿机制作用下导致骨质增生的发生，这种病理性的骨关节微小移位和变性的软组织会压迫、卡压周围的颈部神经、血管、脊髓而产生一系列颈椎病临床症状。