肝硬化晚期会有哪些并发症

肝硬化晚期会有哪些并发症

肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。

消化道大出血：最常见的是上消化道出血，亦是临床上导致肝癌死亡最主要原因之一，因肝癌晚期门静脉高压常导致食管及胃底静脉曲张，加之肝癌晚期出现的肝功能受损、凝血功能异常等因素，极易发生食管、胃底或癌结节破裂出血，并且其出血难以制止、危险度及病死率高。

肝性脑病：临床上肝昏迷是肝癌终末期的表现，其诱发因素多有上消化道出血、感染、低钾血症、抽放腹水不当等，从而导致出现肝性脑病，其治愈率低、死亡率高，肝癌晚期对其诱发因素应注意加以预防。

肝区癌痛：肝癌晚期由于肝组织长期会受到肿瘤的破坏与浸润，加之肝组织局部缺血坏死等因素，从而导致的肝癌肝区剧痛，而肝癌晚期疼痛症状会持续加重，并且肝癌晚期多因癌肿的消耗，致使体制极其微弱而可能会忍受不住疼痛出现昏厥和休克现象，治疗不及时可导致死亡。

转移灶症状：肝癌晚期因癌肿的转移可出现相应症状，如胸膜转移可引起胸痛和血性胸水;癌栓栓塞肺动脉或发枝可引起肺梗塞，可突发严重呼吸困难和胸痛;转移到脊柱或压迫脊髓神经可引起局部疼痛和截瘫等;颅内转移如颅内高压可导致脑疝而突发死亡等。武警河南省总队医院专家提醒患者：认清肝硬化晚期死前症状，对肝癌晚期病情的控制是很有帮助的。

晚期肝硬化病人寿命有多久

1、肝硬化作为常见的疾病，发病率越来越大。肝硬化晚期最大的危害是导致并发症，从而危及生命。所以，很多肝硬化患者担心寿命问题是，情理之中的。那么，肝硬化晚期能活多久呢?这需要看患者的治疗以及调理的情况。

2、肝硬化作为常见的基本，临床上已经有了多种治疗方式，其中BX修复细胞技术是最新的技术，治疗效果很好，已经有多数的患者受益。所以说，肝硬化并不是一个不能治疗的疾病。如果患者能及时的治疗，就无需担心危及生命的问题。

3、对于肝硬化的治疗，一般是先治疗并发症，之后再根据病因做根治的治疗。所以，患者如果有并发症的话，需要先治疗并发症，并做好治疗周期长的准备。这里所谓的准备出了积极的接受治疗外，还有心理准备。

4、不得不指出的是，肝硬化是可以综合治疗的，比如中西医结合治疗。这也就是说，患者在接受西医治疗时，可以接受中药治疗。当然，这需要在医生的指导下进行。此外，患者还需要做好饮食的调理，并且每天积极的参加运动。

所以说晚期肝硬化病人寿命多久，是根据病情程度以及治疗情况来决定的，只要及时地治疗能够很好的恢复健康，是不影响寿命的。

带状疱疹会有并发症吗

1.并发细菌感染若带状疱疹病损发生于特殊部位，例如眼部，则可能导致严重后果。倘若继发细菌性感染后，可引起全眼球炎，甚至脑膜炎，病后出现视力下降、失明、面瘫等后遗症。

2.疱疹后后遗神经痛头部带状疱疹多在头前部即三叉神经第一支分布区，可造成脱发及永久性瘢痕。带状疱疹皮肤损害愈合后，疼痛仍可持续一段时间。部分老年患者神经痛可持续数月或年余，可严重影响睡眠和情绪，疼痛程度较重，持续时间较长者可导致精神焦虑、抑郁等表现。

3.可能诱发角膜炎、角膜溃疡、结膜炎带状疱疹可发生在面部三叉神经节段，三叉神经中有一条神经纤维，即眼神经纤维，部分神经纤维分布在人体眼球的角膜、结膜以至于整个眼球，该部位的神经纤维如果受到疱疹病毒感染，可发生角膜炎、角膜溃疡、结膜炎，患者可发生怕光、流泪、眼睛疼痛，以致视力减退，重者发生全眼球炎而导致失明。疱疹病毒感染到面神经中的运动神经纤维时，就会产生面瘫，出现患侧眼睛不能闭合，患侧面部表情呆板，口角向健侧歪斜，不能做吹气动作等。

4.引发内耳功能障碍发生在耳郭、耳道的带状疱疹，会出现内耳功能障碍症状。患者表现为头晕目眩、恶心、呕吐、听力障碍、眼球震颤等。

5.引发病毒性脑炎和脑膜炎当疱疹病毒由脊髓处的神经根向上侵犯中枢神经系统，即人体的大脑实质和脑膜时，就会发生病毒性脑炎和脑膜炎，表现为严重的头痛、喷射样呕吐、惊厥、四肢抽搐，以及意识模糊、昏迷而有生命危险。当疱疹病毒由脊髓处的神经根向体内侵犯内脏神经纤维时，可引起急性胃肠炎、膀胱炎、前列腺炎，表现为腹部绞痛、排尿困难、尿潴留等。

肝硬化的危害

1、肝硬化会引起消化道大出血，多是由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。

2、肝硬化会引起肝腹水、自发性细菌性腹膜炎。

3、肝硬化会引起发生肝性脑病，肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。

4、肝硬化会引起肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会。因而容易发生支气管炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。

肝硬化会出现哪些并发症

1.上消化道出血。上消化道出血是肝硬化患者最常见的并发症。病人常因突然发生大量的呕血或黑粪而出现休克或诱发肝性脑病，病死率很高。发生上消化道出血的原因是因为静脉压力增高，容易引起食管胃底静脉曲张，一旦血管收到挤压或破裂就可能引起上消化道大出血。

2.肝性脑病。肝性脑病是引起肝硬化病人死亡最常见的原因之一，肝性脑病患者通常以意识障碍和昏迷为主要临床表现。在肝硬化晚期大量的毒性代谢产物在肠道集聚，肠道产胺增加，导致脑细胞损害而发生一系列肝性脑病的表现。

3.感染。由于肝硬化患者抵抗力降低，第外界的抗感染能力下降，一旦感染常会并发气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎等感染性疾病。

4.原发性肝癌。肝硬化很容易发展为肝癌。其机理可能与病毒损害肝细胞使肝细胞发生不典型增生，乙肝病毒和肝细胞整合、肝硬化病人免疫功能改变等因素有关。

5.肝肾综合征。合并大量腹水的肝硬化病人，由于循环血容量不足及肾内血液重分布等原因，可出现水肿、少尿或无尿、氮质血症、低血钠等病症，即肝肾综合征。出现肝肾综合征患者的预后极差，病死率高。

肝纤维化会怎么样 肝性脑病

肝纤维化不治疗会导致患者出现门脉高压、腹水、肝性脑病甚至等严重并发症，严重威胁着患者的健康和生命。

肝纤维化会使肝脏结构发生改变，使肝细胞的供应等受到影响，使肝脏功能逐渐丧失，最终发展为肝硬化。丙肝和药物、毒物、酒精等对肝脏造成的损害，都会导致，如果不及时治疗，最终会发展成肝硬化，引起肝功能衰竭，导致死亡。

丙肝的危害

丙肝病毒对肝脏破坏是非常隐蔽的,这是丙肝的危害之一,很多丙肝病毒感染者的肝功能检查经常表现为正常,所以容易被漏诊。而人体一旦感染丙肝病毒,转化成慢性肝炎、肝硬化的几率比感染乙肝病毒要高。医学研究表明,在丙肝慢性感染者里,如果不进行早期的及时治疗,大概有60%～80%的病人会发展成慢性肝炎。丙肝的危害表现为慢性丙型肝炎会逐渐缓慢地产生肝纤维化,发展至肝硬化,个别人还会发生肝癌。

会导致肝纤维化,肝硬化,肝癌。还有并发症:常见并发症有关节炎(12%～27%),肾小球肾炎(26.5%),结节性多动脉炎等。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等。

在日常生活中,有一些高危行为会使人更易感染丙肝,比如:在卫生条件不达标的地方文身;在消毒不规范的小诊所或医院接受牙科治疗或做胃镜;在卫生不合格的理发店刮胡子;进行同性性行为和吸毒等。

急性心包炎会引发什么疾病

1.心脏压塞 是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。

2.心源性肝硬化 指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。

3.心律失常 心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。

4.心肌缺血 心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。

肝硬化并发症

1、肝性脑病。

2、上消化道大出血：肝硬化上消化道出血，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：

(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见，近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。