紫癜与EB病毒有关

紫癜与EB病毒有关

免疫血小板低下性紫斑症是幼童常见的血液疾病，被发现与eb病毒有关，可以球蛋白或高剂量类固醇治疗，但如非eb病毒引起，就须以其它方法治疗。

免疫血小板低下性紫斑症是血液中出现许多抗血小板的自发性抗体，并附着在血小板上，导致被吞噬细胞破坏，形成血小板数目严重降低，正常人的血小板数在十五万到四十万间，免疫血小板低下性紫斑症病患只有数千个到一、二万个。

免疫血小板低下性紫斑症好发于二到五岁幼儿，大部分病例在发病前三、四周或同时，出现呼吸道感染的症状，因此常被误诊为普通感冒，目前原因不明，但病毒感染被医学界认为是重要的致病因子。

儿童医院小儿血液肿瘤科主任萧志诚9号表示，幼儿皮肤出现血点、瘀青、流鼻血或黏膜出血是免疫血小板低下性紫斑症常见的病症，甚至有百分之一颅内出血，导致死亡。

院方小儿血液肿瘤科过去十年诊治一百零八名免疫血小板低下性紫斑症幼童，年龄从一个月到十六岁，平均年龄四点五岁，检验证实有三十五人是因eb病毒引发，另七十三人为非eb病毒引起。

其中有两名十多岁女生因颅内出血而不治死亡，她们都不是eb病毒引起，因对球蛋白、类固醇反应慢，血小板数量升高慢，导致死亡。

萧志诚表示，台湾地区百分之九十儿童在十岁前感染eb病毒，远超过国外，主因是父母嚼碎食物喂食幼儿。

大多数人感染eb病毒后会痊愈，但病毒存在人体内，藉由口沫传播，除引发免疫血小板低下性紫斑症外，较严重的会引发传染性单核球增多症(俗称接吻病)、溶血性贫血、再生不良性贫血、病毒关联性噬血症候群、脾脏破裂及爱丽斯梦游仙境症候群等，甚至与淋巴癌、鼻咽癌有关。

他说，eb病毒与非eb病毒引发的免疫血小板低下性紫斑症症状相似，但治疗方式不同，若确定为eb病毒引起，免疫球蛋白或高剂量类固醇是最好的疗法。

EB病毒感染有哪些危害

鼻咽癌

好发与40岁以上中老年人。据研究表面，未分化型鼻咽癌与EB病毒感染有关。未分化鼻咽癌中EB病毒主要感染鼻腔粘膜上皮细胞，但其发生机制尚不明确。但EB病毒有助与肿瘤生长和逃避免疫监视。

霍奇金淋巴瘤

多见于青年人，大量研究表面淋巴瘤与EBV感染有关，EB病毒感染者其发病率是健康人群的4倍。

儿童淋巴瘤

多见于5~12岁儿童，发生于中非和美洲等地，好发于面部及腭部。EB病毒也是1964年Epstein和Barr在研究非洲儿童的恶性淋巴瘤时，从瘤细胞培养中发现的。

胃癌

胃癌的发病率较高，越来越多的研究表面胃癌发生与EB病毒感染有关。检测癌细胞发现，胃淋巴上皮样癌、胃腺癌中均有EB病毒。

恶性淋巴瘤是由什么原因引起

病毒因素(30%):

人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关，在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁，在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例，通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒，流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高，壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍，用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变，因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果，目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感，B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。

在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚，EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关，文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人，最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见，因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视，由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。

另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因，早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)，这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜，病毒有核心蛋白，包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和逆转录酶)3种结构蛋白质，经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒，HIV)，至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒，与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业，渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关，他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV，经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素，但通过大量血清学研究，我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系，迄今，我国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。

病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚，病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖，需要通过另一些因素使细胞恶性转化，在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤，因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。

免疫抑制(30%):

淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关，因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多，有一组报告可高达69%，此外，中枢神经受侵也远高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)，所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响，在应用环磷酰胺为主的方案中，淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早，而应用依木兰(硫唑嘌呤)类的则只占11%，应用抗CD3单克隆抗体的病人，淋巴瘤占第2个原发癌的64%，另一个受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损(AIDS)患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤，尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高。

细菌感染(30%):

近年有报道胃幽门螺杆菌(Hp)不但可导致慢性胃炎，胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发，有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤可缩小，美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中，已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤(MALT)的首选方法，这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。

环境因素(5%):

美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍;美国海军曾从事油漆轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制，比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍，临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。

EB病毒感染有哪些症状 EB病毒感染有哪些危害

好发与40岁以上中老年人。据研究表面，未分化型鼻咽癌与EB病毒感染有关。未分化鼻咽癌中EB病毒主要感染鼻腔粘膜上皮细胞，但其发生机制尚不明确。但EB病毒有助与肿瘤生长和逃避免疫监视。

多见于青年人，大量研究表面淋巴瘤与EBV感染有关，EB病毒感染者其发病率是健康人群的4倍。

多见于5~12岁儿童，发生于中非和美洲等地，好发于面部及腭部。EB病毒也是1964年Epstein和Barr在研究非洲儿童的恶性淋巴瘤时，从瘤细胞培养中发现的。

胃癌的发病率较高，越来越多的研究表面胃癌发生与EB病毒感染有关。检测癌细胞发现，胃淋巴上皮样癌、胃腺癌中均有EB病毒。

紫癜性肾炎的病因

紫癜性肾炎的病因可为细菌感染.病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。

1.感染

有1/3病例起病前1～4周有上呼吸道感染史,常见病原体有：病毒：柯萨奇、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、风疹病毒、乙肝病毒等。细菌：沙门氏菌、军团菌、溶血性链球菌等。支原体、阿米巴原虫、蛔虫。

2、药物

抗生素、磺胺、异烟肼、卡托普利等。

3、食物

鱼、虾蟹等.

4、冷刺激

植物花粉、虫卵、蚊虫、疫苗接种，动物羽毛、油漆等。

紫癜性肾炎的病因是什么?看了上面专家列举出来的例子，相信您也一定对他有所了解了吧，只有了解病因，才能在第一时间预防疾病的发生，如果您还有其他想要了解的地方，请咨询我们的在线专家，专家会为您做出详细的解答。

什么人容易被传染EB病毒

易感人去为

1.人群普遍易感。尤以发展中国家人群的感染率高。

2.发病以15-30岁的年龄组为多，男女比例3:2，20岁以下以女性略多。

3.儿童感染EB病毒的临床症状较轻，多为隐性感染。

4.青少年感染EB病毒有50%的人可表现为传染性单核细胞增多症。

血小板减少性紫癜病因

1.特发性血小板减少性紫癜

发病原因不明确，发病可能与病毒感染密切相关，其中包括疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、细小病毒B19、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒及肝炎病毒等。

2.继发性血小板减少性紫癜

(1)血小板生成障碍或无效生成

1)巨核细胞生成减少①物理、化学因素。②骨髓浸润性疾病。③造血干细胞病变。④感染性疾病。⑤血小板生成调控紊乱。⑥遗传性疾病。

2)血小板无效生成见于维生素B12、叶酸缺乏、部分阵发性睡眠性血红蛋白尿及骨髓增生异常综合征等。

(2)血小板破坏增加或消耗过多

1)免疫性破坏①药物相关抗体。②某些免疫反应异常疾病。③感染相关血小板减少。④同种免疫性血小板减少。

2)非免疫性破坏血管炎、动脉插管、体外循环等。

3)血小板消耗过多主要见于血栓性微血管病。

(3)血小板分布异常各种原因的脾大。

3.血栓性血小板减少性紫癜

各种病因损伤微血管内皮细胞使内皮细胞抗血栓能力降低。

临床表现

1.特发性血小板减少性紫癜

临床上分为急性型和慢性型两种。

1)急性型常见于儿童。起病急骤，少数病例表现为暴发性起病。可有轻度发热、畏寒，突发广泛性皮肤黏膜紫癜，甚至大片淤斑。皮肤瘀点多为全身性，以下肢多见，分布均匀。黏膜出血多见于鼻腔、牙龈，口腔可有血疱。

2)慢性型常见于年轻女性，起病隐匿，症状较轻。出血常反复发作，每次出血可持续数天到数月。皮肤紫癜、淤斑、瘀点以下肢远端或止血带以下部位多见。可有鼻腔、牙龈，口腔黏膜出血，女性月经过多有时是惟一症状。

2.继发性血小板减少性紫癜

患者有原发病表现或发病前有某种致病因素接触史，轻、中度血小板减少可无出血表现，重度血小板减少常有皮肤、黏膜瘀点、紫癜、淤斑、鼻出血、口腔血疱等。严重者会发生颅内出血，是主要死亡原因。

3.血栓性血小板减少性紫癜

(1)血小板消耗性减少引起皮肤、黏膜、内脏广泛出血，严重者有颅内出血。

(2)红细胞受机械性损伤而破碎引起的微血管微血管性病性溶血，出现不同程度的贫血、黄疸或伴脾大。

(3)神经精神症状的特点为变化不定。患者有不同程度的意识障碍和紊乱，头晕、头痛、惊厥、言语不清、知觉障碍、精神紊乱、嗜睡甚至昏迷。部分可出现脑神经麻痹、轻瘫或偏瘫，但常于数小时内恢复。

(4)肾血管广泛受累时表现为蛋白尿、镜下血尿和管型尿。重者可发生氮质血症和急性肾衰竭。

(5)发热可见于不同时期。

(6)如心肌、肺、腹腔内脏器微血管受累，均可引起相应症状。

在上面的文章里面我们介绍了什么是血小板减少性紫癜病，我们知道血小板减少性紫癜病对于我们身体的危害是很大的，所以我们一定要深入了解该病才行，上文详细介绍了血小板减少性紫癜病的临床表现以及病因。

类风湿关节炎和病毒有关吗

大家都了解类风湿关节炎是一种慢性疾病，但是类风湿关节炎和病毒有关吗?如果类风湿关节炎和病毒有关，就是什么样的关系呢?下面我们就来了解下类风湿关节炎和病毒的关系。

1、病毒：ra与病毒，特别是eb病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，eb病毒感染所致的关节炎与ra不同，ra病人对eb病毒比正常人有强烈的反应性。在ra病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗eb病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在ra病人血清中一直未发现eb病毒核抗原或壳体抗原抗体。

2、自身性激素：研究表明ra发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在ra发病中起一定作用。寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。

通过上述内容的分析，大家对于诱发类风湿关节炎的病毒原因应该了解了。其实类风湿关节炎的治疗过程非常的长，在治疗的过程中对于患者的身体伤害也是很大的。所以大家要积极的接受治疗，加快控制病情。

血小板减少性紫癜的病因

血小板减少性紫癜是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。其病因尚未完全阐明。一般认为与血小板自身因素、年龄、性别、免疫等因素有关。下文将为您讲述血小板减少性紫癜的病因。

血小板抗体吸附在血小板表面，使血小板受损而被单核巨细胞系统所清除;此外，吸附这种抗体的血小板易在肝脾(主要在脾脏)中被巨噬细胞吞噬，使血小板寿命缩短。血小板数量减少的程度与循环中抗血小板抗体量的多少成正比，即抗血小板抗体量越多，血小板减少的程度越严重。

脾脏是破坏血小板的主要场所：

因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏不但是破坏血小板的主要场所，而且是产生抗血小板抗体的主要器官，脾切除有效的患者术后抗血小板抗体滴度显著下降。

血小板减少性紫癜的发生与感染有关：

慢性ITP发病与自身免疫有关，具体病因未明。急性ITP发病与病毒感染有关，这些病毒包括风疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腮腺炎病毒、水痘、带状疱疹病毒、肝炎病毒等，甚至某些病毒活疫苗注射亦可通过激发免疫反应引起急性ITP。

血小板减少性紫癜的其他因素：

1.年龄因素：急性型多见于2-6岁儿童;慢性型多见于成人。

2.性别因素：慢性型以青年女性为多多见于育龄妇女，主要是雌激素的作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力，男：女发病率为1：3-4;急性型性别差异不明显。

EB病毒不治疗会自愈吗 温馨提示

对于EB病毒，不要轻视，也不要盲目的恐慌。EB病毒有可怕之处，但发生严重后果的几率并不大，遇到问题时，应积极到医院向专家请教，理智判断，才能避免过度治疗，EB病毒也是以预防为主，儿童是易感人群，家长应尽量避免亲吻孩子，在公共场合也需注意与他人交叉使用餐具。

恶性淋巴瘤是怎么引起的

(一)发病原因

业已证明，很多动物如鸡、小鼠、猫和牛的恶性淋巴瘤可由病毒引起。在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临床表现如发热、多汗、白细胞增高等在许多方面很像感染，直到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。

有关淋巴瘤的病因研究大多是从高发区或高发人群开始的。

1.病毒 人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。

在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚。EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视。由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。

另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因。早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和逆转录酶)3种结构蛋白质。经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒，HIV)。至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通过大量血清学研究，我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系。迄今，我国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。

病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。需要通过另一些因素使细胞恶性转化。在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。

紫癜与EB病毒有关吗

免疫血小板低下性紫斑症是幼童常见的血液疾病，高雄长庚儿童医院小儿血液肿瘤科发现与EB病毒有关，可以球蛋白或高剂量类固醇治疗，但如非EB病毒引起，就须以其它方法治疗。

免疫血小板低下性紫斑症是血液中出现许多抗血小板的自发性抗体，并附着在血小板上，导致被吞噬细胞破坏，形成血小板数目严重降低，正常人的血小板数在十五万到四十万间，免疫血小板低下性紫斑症病患只有数千个到一、二万个。

免疫血小板低下性紫斑症好发于二到五岁幼儿，大部分病例在发病前三、四周或同时，出现呼吸道感染的症状，因此常被误诊为普通感冒，目前原因不明，但病毒感染被医学界认为是重要的致病因子。

高雄长庚儿童医院小儿血液肿瘤科主任萧志诚9号表示，幼儿皮肤出现血点、瘀青、流鼻血或黏膜出血是免疫血小板低下性紫斑症常见的病症，甚至有百分之一颅内出血，导致死亡。

院方小儿血液肿瘤科过去十年诊治一百零八名免疫血小板低下性紫斑症幼童，年龄从一个月到十六岁，平均年龄四点五岁，检验证实有三十五人是因EB病毒引发，另七十三人为非EB病毒引起。

其中有两名十多岁女生因颅内出血而不治死亡，她们都不是EB病毒引起，因对球蛋白、类固醇反应慢，血小板数量升高慢，导致死亡。

萧志诚表示，台湾地区百分之九十儿童在十岁前感染EB病毒，远超过国外，主因是父母嚼碎食物喂食幼儿。

大多数人感染EB病毒后会痊愈，但病毒存在人体内，藉由口沫传播，除引发免疫血小板低下性紫斑症外，较严重的会引发传染性单核球增多症(俗称接吻病)、溶血性贫血、再生不良性贫血、病毒关联性噬血症候群、脾脏破裂及爱丽斯梦游仙境症候群等，甚至与淋巴癌、鼻咽癌有关。

他说，EB病毒与非EB病毒引发的免疫血小板低下性紫斑症症状相似，但治疗方式不同，若确定为EB病毒引起，免疫球蛋白或高剂量类固醇是最好的疗法。

EB病毒与鼻咽癌的关系

据介绍，鼻咽癌在我国南方及东南亚的发病率约为15/10万，远高于欧美国家不足1/10万的发病率。最早研究认为，环境因素和生活习惯与发病率差异相关，如广东地区的居民食用咸鱼较多，及当地饮水卫生等。后来发现同是广东人，广阜人群的发病率最高，早期从北方迁移过来的客家人其次，潮汕人发病率则比较低，与北方人群相近，而且10%的患者有家族史。因此，人种差异也被认为与鼻咽癌发病密切相关。

除上述因素外，目前被认为最强的鼻咽癌致病因素是EB病毒，因为在几乎所有患者的肿瘤细胞中都可发现EB病毒，是否会发生鼻咽癌与患者感染EB病毒的类型、EB病毒是否发生了活跃复制都密切相关。因此，越来越多的鼻咽癌研究开始聚焦于EB病毒。

EB病毒有什么特点?它与鼻咽癌有着怎样的联系?该病毒对我们诊治鼻咽癌有哪些帮助呢?

曾木圣教授说，EB病毒是一种非常古老的疱疹类病毒，有人推测在人类出现之前它就已经存在了。进入人体的EB病毒通常会长期潜伏在B淋巴细胞中，病毒不复制并只表达少部分基因。在没有外界诱因、感染者免疫力正常的情况下，它们可以一直潜伏下去。反之就会活化并发生复制，与其他因素协同最终引发鼻咽癌或其他疾病。

EB病毒通常在口腔上皮细胞中复制，在唾液中含量高，主要通过唾液传播。对我国3~5岁儿童的调查发现，绝大部分的儿童已经感染了该病毒，由此推测很多儿童在婴幼儿时期就已经被家中长辈感染。而欧美等一些国家因喂养习惯与我们不同，加之分餐制的普及，很多人是在青少年时期才因接吻等其他方式而感染。与我国儿童早期无症状被感染不同的是，青少年期初次感染EB病毒可能会出现短期的发热、淋巴结肿大等表现为主的传染性单核细胞增多症，约两周后自愈，因此这也被人们称为“接吻病”。

当患者感染EB病毒后，血液中可出现EB病毒抗体，但也有些抗体只在病毒复制的时候才会出现。在鼻咽癌早期甚至在发病前几年，就可以检测到EB病毒抗体升高。基于这个特点，人们研发了可用于筛查早期鼻咽癌的EB病毒抗体检测方法，目前已在广东地区鼻咽癌高危人群的健康体检中推广，提高了鼻咽癌的早诊率。