高血压脑病的病理病因
高血压脑病的病理病因
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
高血压还会引发哪些并发症
1.高血压脑病会出现颅内压的升高，往往是由于高血压脑病的脑水肿引起的，患者出现剧烈的头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
2.动脉压升高，高血压脑病本来血压就已经很高了，但是在发病的时候血压会再度升高。
3.高血压脑病会出现阵发性的呼吸困难，这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，造成局部缺血及酸中毒所引起。
4.高血压脑病会出现意识障碍，可以表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。
5.高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。
6.高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫等。
高血压脑病的病理病因
高血压脑病患者的血压急剧升高，导致颅内压升高，造成脑水肿，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
温馨提示：本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。
高血压脑病的症状
众所周知，观察病人的临床表现是判断一种疾病的其中一个方法。患有妊娠高血压的孕妈一定要注意，避免出现高血压脑病。那么，高血压脑病的症状有哪些呢?大多数病人都具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，因此这也称之为高血压脑病三联征。
首先，头痛常是高血压脑病的早期症状，约70%患者会出现，多数为全头痛或额顶部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。第二，高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。第三，高血压脑病会出现意识障碍，一般表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。
除了以上三种常见的症状外，高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫、偏盲、黑蒙、暂时性失明等，约32%患者会发生视物模糊。50%以上的患者出现肾功能不全。另外，高血压脑病还会出现阵发性的呼吸困难。这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，再而造成了局部的缺血及酸中毒，最后引起了呼吸困难。
高血压脑病是怎么回事
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：
1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
妊娠期高血压的病理病因
妊娠期高血压疾病主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等。妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。
目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。
妊娠期高血压是指，妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常。尿蛋白阴性。产后方可确诊。少数妊娠期高血压疾病患者可伴有上腹部不适或血小板减少。
妊娠期高血压疾病发病原因可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有妊娠期高血压疾病病因和机制。
滋养细胞侵袭异常可能是妊娠期高血压疾病子痫前期发病的重要因素。妊娠期高血压疾病患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
免疫调节功能异常是妊娠期高血压疾病的另一个重要原因。母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
血管内皮损伤也是妊娠期高血压疾病的一个重要因素。氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。
遗传因素也是妊娠期高血压疾病发病的因素之一。子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%;患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%;双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。
另外，营养因素也是产生妊娠期高血压疾病的因素之一。特别是缺乏维生素C有可能导致子痫发病。妊娠期妇女的血管痉挛、内皮细胞激活、前列腺素、内皮素等都有可能诱发子痫，从而发生妊娠期高血压疾病。妊娠期高血压疾病患者通常凝血状态异常，血液浓缩。
高血压脑病的诊断与鉴别
高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，临床上称之为高血压脑病，患者出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系统异常的表现，如突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查。
一、实验室检查
1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
二、影像学检查
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1、脑部CT
出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。
2、MRI
脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3、SPECT
在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4、眼底检查
视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5、脑电图
出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
三、高血压脑病应与下列疾病鉴别
1、出血性卒中
脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2、尿毒症性脑病
尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3、高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别
前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
4、颅内占位性病变
虽有严重头痛，但为缓慢出现，非突然发生，其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高，但不及高血压脑病的显著增高。
温馨提示：高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。可通过脑超声波，脑血管造影或CT等检查加以确诊。
高血压脑病与高血压危象
高血压患者,由于动脉太突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病.
高血压脑病亦为内科较为常见的急症,是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞,脑供血发生急性障碍,也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张,从而使大脑过度灌注,导致脑水肿和颅内压增高,引起的一系列临床表现.
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者,尤其是伴有明显脑动脉硬化者;在妊娠中毒症,肾小球肾炎,肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生.发病常先有血压突然升高,头痛,恶心,烦燥不安等症状,然后发生剧烈头痛,呕吐,心动过缓(个别亦可心动过快),脉搏有力,呼吸困难,视力障碍,黑蒙,抽搐,意识模糊甚至昏迷.也可有暂时性偏瘫,半身感觉障碍,失语等.
血压升高时收缩压和舒张压均升高,而以舒张压升高为主.腰穿脑脊液压力增高,其蛋白含量增高,视神经乳头水肿.发作短暂者历时数分钟,长者可达数小时甚至数日之久,高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象.祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢,肝风内动所致.指导意见：高血压脑病,是一种非常危险的疾病,以脑部损害最为突出,必须及时抢救治疗.凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗.迅速将血压控制在安全范围,防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键.此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑,心,肾的血液灌注发生障碍.系统治疗高血压和原发病,避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生.病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期,正规治疗.
治疗高血压,预防脑中风：
高血压病很容易引起中风, 这并非危言耸听.中风包括脑出血和脑梗塞.而在脑出血患者中,发病前有高血压病史的占93%;脑梗塞患者中,发病前有高血压病史的占86%.可见,出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系.
高血压引起中风的主要原因是其容易引起心,脑血管结构的改变.当血压升高时,会引起全身的细小动脉痉挛,如果血压长时间升高,动脉也会长时间痉挛,血管壁因缺氧而发生变形,管壁增厚,管腔变窄,弹性减退,从而形成或加重动脉硬化的形成;再加上高血脂,高血糖,血粘度增高等因素更易加速血栓的形成.
如果降压效果不好,或患者不按医嘱服药,使血压波动幅度过大,引起动脉反复痉挛,引起脑组织出血,水肿或动脉壁透明变性,形成夹层动脉瘤,引发脑出血.
就高血压病患者而言,并不是血压高就会引起中风.相反,未按医生嘱咐服药,以及不正确的饮食,生活习惯等,才是致病的根源.比如：长时间的高血压,未作适当的降压治疗;虽然按时服药,血压仍长期在较高的水平;或间断降压治疗,血压时常突然增高;不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响;过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风;此外,合并有糖尿病,高脂血症,肥胖等病更易引起中风的发生.
事实上无论是轻型或中重型高血压患者,无论预防脑中风的首次发生还是再发生,也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上,严格的降压治疗都是非常有益的.降压方法并不难掌握,只需耐心,认真和持之以恒.不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位置,遵照执行.
1,严格控制血压在140/90毫米汞柱以下,年龄越小,控制越严,最好每天监测血压变化,至少每周测一次血压.
2,坚持服用降压药物,不可随意停药,应按医嘱增减降压药物.
3,24小时稳定控制血压,使血压波动较小,不可将血压降得过低.
4,控制血糖,血脂,血粘度.
5,减轻体重,达到正常标准.
6,戒烟酒,要低盐低脂饮食.
7, 坚持有氧体育锻炼,如慢跑,游泳,骑车,练太极拳等.每天30分钟以上,每周至少5次.
[1]高血压脑病饮食治疗原则
急性脑血管疾病又名脑卒中, 中风,是脑部血管疾病的总称.好发于中老年人,常见病因为高血压动脉硬化.由于脑血管破裂,血液流入蛛网膜下腔者,称为蛛网膜下腔出血;血液流入脑实质内,则为脑出血.由于脑血管狭窄,闭塞而致相应供给脑组织缺血,梗阻,症状持续不超过24h者,称为短暂脑缺血性发作;症状重持续24h以上者,称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞.临床表现有一定局限性神经症状,发生在一侧大脑半球者,有对侧三瘫,即对侧的偏瘫,偏身感觉障碍,偏盲症状,或同时有失语. 发生在脑干,小脑者则有同侧脑神经麻痹,对侧偏瘫或偏身感觉障碍,同侧肢体共济失调.严重病例有头痛,呕吐,意识障碍,甚至发生脑疝或死亡.
我国急性脑血管疾病的发病率,死亡率明显高于冠心病,其中脑出血发生比例较高;而西方国家则相反,冠心病的发病率高.究其原因,除种族,遗传,环境等因素外,饮食结构和营养因素的不同,是很重要的原因.因此,纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一.
高血压的分类
按高血压发生的速度及严重程度分类
渐进型或缓进型或非恶性高血压
此型早期多无症状，偶尔体格检查时发现血压增高，可在精神紧张、情绪激动或劳累后出现症状，随病程进展血压持久增高，可有脏器受损表现。大多数高血压为此型。
急进型或恶性高血压
可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，多见于中青年。血压显著升高，可迅速累及肾、心、脑等器官，出现氮质血症、心力衰竭或高血压脑病，病程发展迅速。死亡原因多为其并发的尿毒症。临床上所称的高血压危象，即指血压急剧升高引起的严重临床表现，主要为恶性高血压和高血压脑病。
按高血压患者血中肾素活性高低和血容量多少分类
高肾素低血容量型高血压其特点是舒张压明显升高，血管的器质性损害较重，血容量低，病程进展快。
低肾素高血容量型高血压其特点是血容量增多，血管的器质性损害较轻，多为良性高血压，病程进展慢。
肾素和血容量正常型高血压患者血中肾素活性正常，其表现介于上述两型之间。
什么是高血压脑病
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。