遗传基因与精神分裂症的关系是怎样的
遗传基因与精神分裂症的关系是怎样的
遗传与精神分裂症的关系分析。一般人在一生中有百分之0.86~1的机会可能罹患精神疾病，通过对精神分裂症患者进行系统的家谱调查(调查其父系、母系三代)，发现精神分裂症患者的家庭成员中，精神病的患病率比一般居民高6.2倍。那么精神病与遗传是否有关呢?
专家称，遗传与精神病有一定的关系。以精神分裂为例，兄弟姐妹中如果有人得此病，则其他兄弟姐妹患病概率为百分之8，父母中有一方有此病，其子女患病概率为百分之15，若父母均有此病，其子女的患病概率增为百分之40，另外双卵双生，若其一方有此病，另一方亦会有12百分之的患病机会，而单卵双生的同病率则为百分之47。另外，寄养子研究发现精神分裂症母亲所生子女从小寄养出去，生活在正常家庭环境中，成年后仍有较高的患病率。
以上表明，遗传因素是精神分裂症病因学的一个重要部分。临床遗传学研究表明，血缘关系愈近，遗传因素的影响就愈突出。但是，为什么不把精神分裂症直接说成是“遗传性疾病”，这是因为精神分裂症遗传方式及遗传传递方法目前尚无定论，另外在临床上确有相当数量的精神分裂症患者并无家族史。
心境障碍则是遗传性最高的精神病，其中双相障碍比单纯的抑郁发作患者有较高的遗传性，而百分之50心境障碍患者其双亲中至少有一方有此病。另外，如果父母中一方有心境障碍，其子女有27百分之的患病概率;若父母双方均为心境障碍患者，其子女则患病概率达到百分之50~70。有研究发现，患有心境障碍的寄养子，其亲生父母的患病率为百分之31，而其养父母中只有百分之12。
至于其他类型的精神病也或多或少的受遗传因素的影响。也许你看到此处正担心着什么，如子女是否会发病等，其实精神病的发病有许多的原因，遗传只是其中的一项，并非有遗传就一定会发病，如前述单卵双胎(基因都相同)其中一方得精神分裂症，另一个的精神分裂症的机会，理论上应100百分之，但实际上只有百分之47左右，另外百分之53则是其他因素的影响，如社会心理、环境、健康保健等。所以培养健全的人格，增强对外界社会环境压力的调适能力等因素对预防精神病的发生都有非常积极而重要的作用。
精神分裂症是不是精神病
精神分裂症就是精神病的其中一种发作类型，而且精神分裂症还是一种发病率比较高的精神病类型，精神分裂症的危害不容小视，找准它的病因就可以做好精神分裂症的防治工作。精神分裂症的发病原因一、成长背景：答案是毋庸置疑的，患者从小到大的成长环境背景对今后心理健康发展是有很大的影响的，据调查，很多精神分裂患者在幼年时期经受天灾人祸、亲友暴毙等重大精神刺激，在心理上留下了很大的阴影，这些很有可能就是以后精神分裂发作的触发点。精神分裂症的发病原因二、身体素质：部分精神病患者发病的原因可能就是体内代谢异常而产生某种毒物使自身中毒，也有可能是患者本身存在一些生化代谢的异常，也有一部分原因就是在胎儿时期受到感染，母亲在怀孕初期感染病毒可以使胎儿的神经细胞错位，胎儿出生成年之后，发生精神分裂的概率也大很多。精神分裂症的发病原因三、个人心理：部分精神分裂患者的心理承受能力低于正常人，在经历强大的精神打击之后，情绪不稳定、内分泌也发生变化，从而造成精神分裂的发作，因此，个人心理承受能力也是非常重要的因素。精神分裂症的发病原因四、遗传因素：根据临床调查表明，遗传因素是精神分裂症发作的一大原因，有家族病史的患者的患病率远远高于普通人，尤其以孪生兄弟姐妹的居高。精神分裂症的发病原因五、群体遗传学研究结果证明，精神分裂症病因属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
精神分列症原因
精神分裂症是由一组症状群所组成的临床综合征，它是多因素的疾病。尽管目前对其病因的认识尚不很明确，但个体心理的易感素质和外部社会环境的不良因素对疾病的发生发展的作用已被大家所共识。无论是易感素质还是外部不良因素都可能通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生，不同患者其发病的因素可能以某一方面较为重要。[1]
1 神经生物学因素
①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低下，功能不足。
②神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。
③母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
2 遗传学因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。
3 社会心理学因素
不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。
精神分裂症是怎么引起的
1 神经生物学因素
①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低下，功能不足。②神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。③母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
2 遗传学因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。
3 社会心理学因素
不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。
精神分裂症由哪些因素导致
一、病因：精神分裂病因尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。
(一)生物学因素
1、遗传：遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6。2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率(56。7%)，是双卵双生子同病率(12。7%)的4。5倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国内有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。
2、性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即内向性性格。
3、其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。
(二)心理社会因素
1、环境因素：
①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。
②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。
③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。
2、心理因素：一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。
什么原因导致精神分裂症呢
1、遗传因素：精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。与患者血源关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大。单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍;寄养子(将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常家庭抚养，或将正常人的女子由患有精神分裂症的父或母亲的家庭抚养)，研究亦提示遗传因素在本病的发生中起主导作用。
精神分裂症是一个遗传学模式复杂、具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用。然而，究竟还有哪些基因参与了精神分裂症的发生、这些基因之间是如何相互作用以及这些基因所产生的蛋白质是如何影响精神分裂症的病理生理过程的，对于这类问题，至今尚无一致性结果。
2、神经生化：
(1)多巴胺(dopamine,DA)假说：此假说在20世纪60年代提出，即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括：长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。
(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假说：该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。近年来，由于非典型(新型)抗精神病药，如利培酮、奥氮平等在临床上的应用，而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
(3)谷氨酸生化假说：该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症可能还与其他系统如r-氨基丁酸(GA-BA)、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过，以上所述的神经递质的变化是因、是果，是相关因素还是伴随状态，至今尚无定论。
3、神经发育：精神分裂症的发生可能与神经发育有关。精神分裂症的神经发育假说认为：由于遗传因素(易患性)和某些神经发育危险因素(妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露于流感病毒或母爱剥夺、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。
4、社会心理因素：尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关，但至今为止，尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。某些应激事件确实使健康人导致了精神异常，但这种异常更多的是应激所致精神障碍。目前的观点认为，社会、心理因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。
5、病前个性：许多精神分裂症患者病前存在一些特殊的个性特征，在其亲属中也可见到类似情况，有些学者将其称为分裂性人格。E.布鲁勒将分裂人格描述为敏感、多疑、好卖弄学问、漫不经心、对人冷淡、羞怯、好幻想，孤独、固执，国外学者发现精神分裂症约50%～60%存在分裂人格;国内资料概括本病的病前个性为：积极性差，依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、好幻想等，占70%。
6、生活事件：生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症，在分析这一问题时必须明确以下几点：
(1)某些生活事件确实可以影响症状的具体表现，但不能因此就确定它是病因。
(2)必须区分某一生活事件是疾病的病因还是后果，大量生活事件的这种因果关系是很复杂的，只有少数生活事件(如地震、战争)可以说不是个人活动的后果。
(3)某一生活事件对这个人有致病作用，对另一个人不一定有致病作用;在此时有致病作用，在另外的时候不一定有致病作用，不能一概而论。
因此，在分析生活事件的意义时，必须考虑到个人的过去经历、性格特点、当时处境、躯体情况和社会文化背景等。总的来说，目前倾向于认为生活事件作为单一的因素，不是精神分裂症的病因。
总而言之，出现精神分裂症的原因有很多，一般来说，跟遗传有很大关系，另外还跟神经生化，社会心理因素，生活事件等等都有很大的关系，当出现精神分裂症的时候，一定要及时进行治疗，否则会对社会，还有本人都会造成严重的伤害，家属一定要积极配合。
精神分裂症的诊治指南
神经生物学因素
①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺(dopamine)、5-羟色胺(serotonin)、谷氨酸(Glutamic acid)。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低下，功能不足。②神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。③母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
遗传学因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。
社会心理学因素
不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。
疾病分类按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版(ccmd—3)，根据占主导地位的临床表现分为：偏执型分裂症，青春型分裂症，紧张型分裂症，单纯型分裂症，末定型分裂症;根据所处疾病的病期和预后分为：精神分裂症后抑郁，精神分裂症缓解期，精神分裂症残留期，慢性精神分裂症，精神分裂症衰退期。
精神分裂症引起的原因是什么
精神分裂症是一个十分复杂的疾病，其病因和发病机制一直是精神病学研究的中心课题。多年来的研究认为，其发病与下列因素有关：
1、遗传因素：精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。与患者血源关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大。单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍;寄养子(将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常家庭抚养，或将正常人的女子由患有精神分裂症的父或母亲的家庭抚养)，研究亦提示遗传因素在本病的发生中起主导作用。
精神分裂症是一个遗传学模式复杂、具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用。然而，究竟还有哪些基因参与了精神分裂症的发生、这些基因之间是如何相互作用以及这些基因所产生的蛋白质是如何影响精神分裂症的病理生理过程的，对于这类问题，至今尚无一致性结果。
2、神经生化：
(1)多巴胺(dopamine,DA)假说：此假说在20世纪60年代提出，即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括：长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。
(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假说：该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。近年来，由于非典型(新型)抗精神病药，如利培酮、奥氮平等在临床上的应用，而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
(3)谷氨酸生化假说：该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症可能还与其他系统如r-氨基丁酸(GA-BA)、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过，以上所述的神经递质的变化是因、是果，是相关因素还是伴随状态，至今尚无定论。
3、神经发育：精神分裂症的发生可能与神经发育有关。精神分裂症的神经发育假说认为：由于遗传因素(易患性)和某些神经发育危险因素(妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露于流感病毒或母爱剥夺、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。
4、社会心理因素：尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关，但至今为止，尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。某些应激事件确实使健康人导致了精神异常，但这种异常更多的是应激所致精神障碍。目前的观点认为，社会、心理因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。
5、病前个性：许多精神分裂症患者病前存在一些特殊的个性特征，在其亲属中也可见到类似情况，有些学者将其称为分裂性人格。E.布鲁勒将分裂人格描述为敏感、多疑、好卖弄学问、漫不经心、对人冷淡、羞怯、好幻想，孤独、固执，国外学者发现精神分裂症约50%～60%存在分裂人格;国内资料概括本病的病前个性为：积极性差，依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、好幻想等，占70%。
6、生活事件：生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症，在分析这一问题时必须明确以下几点：
(1)某些生活事件确实可以影响症状的具体表现，但不能因此就确定它是病因。
(2)必须区分某一生活事件是疾病的病因还是后果，大量生活事件的这种因果关系是很复杂的，只有少数生活事件(如地震、战争)可以说不是个人活动的后果。
(3)某一生活事件对这个人有致病作用，对另一个人不一定有致病作用;在此时有致病作用，在另外的时候不一定有致病作用，不能一概而论。
因此，在分析生活事件的意义时，必须考虑到个人的过去经历、性格特点、当时处境、躯体情况和社会文化背景等。总的来说，目前倾向于认为生活事件作为单一的因素，不是精神分裂症的病因。
总而言之，出现精神分裂症的原因有很多，一般来说，跟遗传有很大关系，另外还跟神经生化，社会心理因素，生活事件等等都有很大的关系，当出现精神分裂症的时候，一定要及时进行治疗，否则会对社会，还有本人都会造成严重的伤害，家属一定要积极配合。
精神病遗传概率是多少
常见的精神病遗传疾病一般有三种类型：单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病。单基因遗传病是由一对遗传基因突变引起疾病，具有这种基因的人一般都发病。也就是说在单基因遗传病中，遗传因素起了决定作用，而环境因素基本不起作用。单基因遗传的方式又分常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体隐性遗传等。
多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是由遗传因素与环境因素共同起作用。与环境因素相比，遗传因素所起的作用大小叫遗传度，用百分数表示，其遗传度为80%。
精神病中最常见的疾病，精神分裂症是多基因遗传病，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。多基因遗传病一般有家族性倾向，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近，患病率越高。
大量的调查和实验研究表明，大部分精神病与遗传因素有关。其中有一些精神病已经肯定为遗传性疾病，而且遗传方式也十分明确，如家族性精神分裂症等，而另一些精神病的发病有遗传因素起作用，在基因遗传因素引起的精神病中，以常染色体隐性遗传病最多见。
精神分裂的病因是什么
(1)发病前个性特征：孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%。
(2)遗传因素：临床遗传学研究证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。根调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近，精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告，本病单卵孪生的发病率比双卵孪生一般高4~6倍，寄养子也是如此。关于遗传途径，目前多处于假设阶段，许多作者倾向于多基因遗传，即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。
(3)环境因素：在母孕期受到病毒感染的胎儿，其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组，孕期及围产期的合并症，也使本病的发病率提高，是精神分裂症的病因。母孕期病毒感染、围产期并发症、幼年的不良应激和躯体疾病与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
(4)内分泌因素：本病大多在青春期前后性成熟期发病，部分病人在分娩后急性起病。此外，本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍，也曾被不少学者疑为本病的病因。但有关这些方面的研究未能做出肯定的结论。
(5)脑外科手术：据最新研究发现癫痫治疗的左右半脑的摒除手术能致精神分裂，这表明精神分裂很可能跟左右半脑连接有关，可能会成为精神分裂症的病因。
(6)社会心理因素：本病的发生多是由于在幼年至成年生活中的困难遭遇而造成的，其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。有学者认为，社会心理因素在精神分裂症发生中起决定性作用。说明社会的压力在精神分裂症的病因中占绝对的位置。