老年人肥胖的原因

老年人肥胖的原因

1.热能总摄入量不宜过多：随着年龄的增长，老年人每日摄入的热能随年龄的增长而相应减少，热量过高是导致老年人肥胖的原因这一项相信老年朋友并不陌生，所以您可要控制住自己哦!

2.保证蛋白质摄入的质和量：老年人在控制热能减肥时，每日应至少供给1克蛋白质/公斤体重，尤其要供给充分的优质蛋白质，如瘦肉、蛋类、鱼虾、脱脂奶、豆制品、禽类等。以素食为主老年人，因植物性蛋白利用率相对较低，则每千克体重摄入蛋白质应增至1.3克左右。总体来说减肥膳食中蛋白质的供能比应为16～25%。充足的蛋白质供给，可避免老年人出现体质虚弱、抵抗力下降等问题发生。

3.控制脂肪摄入的质和量：高脂肪的摄入量也是导致老年人肥胖的原因之首。老年人每日膳食脂肪摄入量以不超过60克为宜。脂肪的热能比低于30%，烹调用油以含不饱和脂肪酸较多的植物油为好，如豆油、花生油、玉米油、芝麻油等，应尽量减少含饱和脂肪酸较多的动物性脂肪的摄入，如肥肉、奶油、动物油脂等。另外老年人还应少吃胆固醇含量高的食物，如动物内脏、蛋黄、鱼卵等，每日胆固醇摄入量不应超过300毫克。

4.低盐膳食。每日盐摄入3～5克，有利于减少水潴留，使体重下降，且对防治肥胖并发症有利。

5.高纤维膳食。老年人由于肠壁肌肉的紧张性降低，消化道运动能力减弱，容易发生便秘。富含纤维素的食物如粗粮、蔬菜、水果、豆类和藻类等，不仅有利于通便，而且具有防止老年人高血脂、动脉粥样硬化、糖尿病的作用。高纤维膳食可减少热能摄入并产生饱腹感。

6.其他。保证膳食中维生素的充分供应，控制饮酒，坚持合理的饮食制度，少量多餐、特别是避免晚餐过于丰盛。

老年人肥胖症的预防

1、三级预防对老年肥胖症的重要性

(1)一级预防

又称普遍性预防(Universal Prevention)，是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式。最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

(2) 二级预防

又称选择性预防(Selective Prevention)，目的在于对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素作有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群。新加坡对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

(3)三级预防

又称针对性预防(Targeted prevention)，是针对已经超重或者有肥胖生物学指标，但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加，以及降低体重相关疾病的患病率。已经存在体重相关疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应成为主要对象。

2、危险因素及干预措施

研究表明饮食结构由传统的高碳水化合物、高纤维饮食向高热量、高脂肪饮食转化是老年肥胖的重要环境因素之一。

胰岛素抵抗(IR)被认为是IGT和糖尿病、高血脂、高血压、肥胖的发病基础。研究表明脂肪过量储存(肥胖)或摄入过多均与胰岛素抵抗(IR)有关，而且脂肪中不同脂肪酸成分对IR有不同影响。脂肪酸分类是根据其碳氢链中双键的有无和多少。分为不含双键的饱和脂肪酸(SFA)，含1个双键的单不饱和脂肪酸(MUFA)和含多个双键的多不饱和脂肪酸(PUFA);多不饱和脂肪酸(PUFA)又根据最靠近ω碳原子双键的位置分为ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所谓ω-3系列就是从ω碳原子数等三位上存在有双键的多不饱和脂肪酸(PUFA)。

饮食中饱和脂肪酸(SFA)主要存在于动物脂肪、肉类中，植物油中含量极少。单不饱和脂肪酸(MUFA)主要成分为油酸，主要存在于橄榄油中(84%)，其次为花生油(56%)、玉米油(49%)、动物油(30%)等。ω-6系列多不饱和脂肪酸(PUFA)富含于植物油中，主要成分为亚油酸和由之转化而来的花生四烯酸(AA)。ω-3系列多不饱和脂肪酸(PUFA)主要成分为20碳5烯酸(EPA)、22碳6烯酸(DHA)，主要来源于深海鱼类。流行病学研究，来自美国San Luis Vallev糖尿病研究和荷兰慢性疾病风险因素研究均发现饱和脂肪酸摄入独立于脂肪、体重指数(BMI)与空腹胰岛素水平(胰岛素抵抗的一个标志)正相关，而多不饱和脂肪酸(PUFA)摄入与空腹血胰岛素水平不相关或负相关。

老年人肥胖症的症状

1、2型糖尿病 研究显示肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。约75%肥胖者发生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰岛素抵抗(IR)，尤以腹型肥胖与IR关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸(FFA)和甘油。随着FFA摄取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴随糖氧化，糖贮存的减少，使胰岛素介导的糖异生受损。肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的负活下降及分泌增多，最终导致IR和高胰岛素血症。当肥胖患者的B细胞能代偿IR时，血糖可正常，如不能代偿就出现高血糖并发展为糖尿病。

2、高血压 大量证据表明肥胖是发生高血压的独立危险因素。临床资料显示BMI与血压呈显著正相关。血压和体重的关系在儿童和老年期即已存在，肥胖与高血压均有家族史，对高血压易感者，肥胖促进了血压的升高。文献报道体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血压患病率最高，女性腰围88cm，男性102cm，高血压发生率增加1倍。在老年肥胖伴高血压患者中IR和交感神经活性增高，被认为参与了高血压的发病。在老年肥胖中饮食行为是首要因素，长期过饱导致肥胖，引起血浆胰岛素水平增高，通过刺激中枢交感神经系统，加快心率，增加心输出量，而使血压升高，这可能是肥胖者患高血压的一个重要原因。另一方面，老年肥胖者肾脏内肾素-血管紧张素系统活性增加，引起尿钠重吸收增加，血容量增加，使血压升高。近年来发现脂肪组织也存在肾素-血管紧张素系统，血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加，与BMI呈正相关，而参与了高血压的发生。

老年人肥胖的原因

1.遗传

以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。

1994年肥胖基因(Ob gene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点。瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多。ob/ob肥胖即是因为O突变，使瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少。能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正。但在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖症家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致。除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官。因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，目前还未明了，有待进一步深入研究。

2.中枢神经系统

中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期影响则与稳定状态的体重有关。在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。

3.内分泌系统

单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。

4.代谢因素

推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。

5.其他因素

有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义。亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。

老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。

老年肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型);或脂肪细胞同时增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。

有一种观点认为，每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)。老年肥胖者的调定点较高。这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持。调定点起作用的具体环节仍未明了。

总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。

老年人肥胖症的症状

老年人肥胖症的患者可以采用一些行为疗法和运动疗法，有一些药物对于老年人肥胖症也很有效果，下文我们介绍一下老年人肥胖症的症状。

不同病因引起的肥胖症，其临床表现不同。继发性肥胖症的患者有原发病的临床表现。脂肪组织块的分布有性别差别，通常男性型脂肪主要分布在腰部以上(又称苹果型)，女性型脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀、大腿(又称梨型)。苹果型体型者发生代谢综合征的危险性大于梨型体型者。

老年肥胖症患者可因体型而有自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题，而在行为上则可引起气急、关节痛、水肿、肌肉酸痛、体力活动减少。此外，与老年肥胖症密切相关的一些疾病如心血管疾病、高血压、2型糖尿病等患病率和病死率也随之增加。

1、2型糖尿病 研究显示肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。约75%肥胖者发生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰岛素抵抗(ir)，尤以腹型肥胖与ir关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸(ffa)和甘油。随着ffa摄取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴随糖氧化，糖贮存的减少，使胰岛素介导的糖异生受损。肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的负活下降及分泌增多，最终导致ir和高胰岛素血症。当肥胖患者的b细胞能代偿ir时，血糖可正常，如不能代偿就出现高血糖并发展为糖尿病。

老年人肥胖的原因及危害

老年人肥胖的原因十分复杂。其发胖的原因与年龄有关。年过40即可见迹象，年过50尤其显著，年纪愈大愈加肥胖。

在这种情形之下，不仅是肥胖而已，同时也会跟随一些老化现象，譬如：

纵然吃得少，仍有肚腹隆起的现象。

容易放屁。

若非便秘，就是排出细小的粪便。

身体各部位肌肉发痛。

皮肤骤现黑斑。

身体发痒。

容易发怒。

诸如前述症状的老年人，减肥相当困难。因为，这是从年轻时代累积下来的原因而产生目前的结果。

换言之，他的“钥匙孔"已呈现十分复杂的形状，非得准备许多把钥匙才能奏效。

打从年轻时代，数度减肥未果，不能持续较长久的减肥效用，而健康方面也更加恶化的人，到了老年，’即容易引发前述老化现象。

老年人肥胖症的治疗

(1)行为疗法

应逐步推广。除由内科医生、心理学家、营养医师和护士组成指导小组外，还应取得家庭配合，指导病人制订计划，改变进食行为，并定期检查执行计划的效果。除计划吃什么、吃多少外，还应注意进食方式和环境，例如增加咀嚼次数，减慢进食速度，避免进食时边看电视或边听广播，并在疲乏、厌烦、抑郁期间进食时应克服冲动。

(2)运动疗法

运动也是肥胖患者的重要措施之一。长期坚持适量运动，可增加脂肪细胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的减肥作用，同时还可增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，对肥胖合并2型糖尿病或高脂血症的患者有助于降低血糖、纠正脂代谢紊乱，预防或延缓并发症的发生与发展。

运动疗法适应于所有单纯老年性肥胖患者。运动形式因人而异，个体差异很大。必须根据患者的年龄、体质、个人生活或运动习惯、社会、经济、文化背景等不同而酌情选择。如快步行走、太极拳、体操、爬楼梯、平道自行车以及轻微的家务劳动等低强度的运动适应于年龄大、体质较差的患者。慢跑、擦地板、登山、各种球类及较重的体力劳动等中度强度的运动则适应于年龄较轻、体质较好的患者。

中老年人肥胖要如何调理

一、控制热量。患者根据自己的肥胖状况适度降低主食量，并做到少吃糖果、点心、甜食、冷饮、肥肉和含油脂多的干果、油料子仁等。

二、限制食盐的摄入量。食盐能潴留水分，使体重增加。

三、适当增加蛋白质食物。由于限制主食，蛋白质也会相应地减少，故应补充富含蛋白质食物，如瘦肉、鱼类、黄豆及豆制品。每日每千克体重蛋白质的摄入量不应少于1克，有条件的每日可增加100克左右。

四、多吃些蔬菜和水果。这不仅会产生饱腹感，而且还能供给充足的无机盐和维生素。

五、少食多餐。由于老年人体内肝糖元随着年龄的增长而减少，各种代谢反应减慢，所以老年人不耐饥饿，易进食过量。为此老年人可安排一日4-5餐制。这种多餐次、小餐量的食法，可防止肥胖。

六、坚持锻炼。运动能帮助消耗体内的脂肪和糖类，从而使多余的脂肪被消耗掉，起到减肥的作用。如散步、打太极拳、跳老年舞等和力所能及的家务劳动。

老年人肥胖症的饮食介绍

想要合理的饮食是一件不容易的事件，但是我们不能轻易的放弃尝试，通过饮食治疗老年人肥胖症也是一种非常好的办法，下面就来一起看看吧。

合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发症。

而饮食控制过严，膳食结构不合理，各种营养成分摄入不足，患者长期处于半饥饿状态。结果造成营养不良，甚至发生饥饿性酮症，周围神经病变等。因此，营养过剩或“饥饿疗法”对老年肥胖症都是不利的。必须加强对老年肥胖患者及危险人群的饮食管理与指导，提高病人的主动参与意识，避免盲目追求西方式的生活方式，纠正错误的营养观念及某些模糊认识。

坚持老年肥胖患者的营养饮食治疗基本原则：

①保证各种营养素的平衡和代谢的需要，既要使老年肥胖者获得正常人的生活待遇，又要保持正常或标准体重，维持健康和正常工作。

②根据患者的肥胖程度及劳动强度确定总热量，肥胖或超重者以低热量饮食(1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d)为宜，并主张总热量的限制要逐渐进行，体重降低不宜过快过猛，否则患者难以忍受与坚持。

③饮食结构的合理搭配，在确定总热量后，对三大营养成分(碳水化合物、蛋白质、脂肪)及纤维素进行合理的搭配，目前WHO主张，在总热量限制的前提下，适当放宽碳水化合物的比例，饮食中碳水化合物可占总热量的55%～65%，主要选择复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，如豆类、小麦、大米、根茎类、及硬果类等。并提倡高纤维素饮食。这些高纤维素虽属多糖类食品，但产生热量很低，对胰岛素的分泌几乎无作用，高纤维素饮食可通过延缓和减少葡萄糖在肠道的吸收，缓解和减轻胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，同时降低血脂及减肥。

高纤维食品包括：谷物类(稻米、荞麦、燕麦、玉米、新鲜水果等)、豆类、海藻类、绿色蔬菜、南瓜等。WHO推荐的总膳食纤维摄入量为27～40g/d，其中可溶性纤维素为22～32g/d。目前认为，饮食中蛋白质应占总热量的15%以下，而美国ADA则提倡肥胖者蛋白质摄入量为每天0.8g/kg体重，应适当选择高含必需氨基酸和质量较高的动物蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类、无皮鸡肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、坚果等。

肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化或冠心病者、脂肪摄入应控制在总热量的25%～30%，其中饱和脂肪酸(如猪油、羊油、牛油、乳油等)不宜超过1/3，以下饱和脂肪酸与多链不饱和酸的平衡。

老年肥胖患者不论有无糖尿病或高血压都要限制饮酒，并控制盐的摄入量。如合并高血压，每天食盐摄入量应少于3～6g。

总之老年肥胖患者的饮食必须注意营养平衡，饮食结构应多样化，以植物性食品为主，适当限制蛋白质，严格限制脂肪，酒类及含糖饮料，提高纤维素饮食，降低食盐摄入量。

中老年人肥胖有哪些危害

1.胆道疾病

肥胖症者胆囊炎和胆石症的发病率随肥胖程度和年龄增加而增加，与肥胖症患者肝脏和其他组织合成内源性胆固醇增多有关。

正常胆汁中胆盐加卵磷酯与胆固醇之比为11：1，若胆固醇比例增加，则胆固醇将析出结晶和沉淀，易融和成胆结石。胆结石对胆囊粘膜有直接刺激作用，易引起继发性细菌感染而形成胆囊炎。

2.高血压

肥胖症者脂肪组织大量增加，必须增加血容量和心输出量才能满足机体需要，长期心脏负荷过重使左心室肥厚，血压升高。其次，肥胖者多有高胰岛素血症，胰岛素可促进肾远端小管对钠的再吸收，使钠潴留并引起高血压。另外，肥胖症者的肾上腺皮质功能活跃，皮质醇转换率增加，皮质酮和脱氧皮质酮羟化增强，可使血压升高。因此，肥胖是导致高血压的重要危险因素。

3.动脉硬化及冠心病

有调查资料显示，体质指数小于20者冠心病患病率4.72%，体质指数24—26者，冠心病患病率9.91%，体质指数大于28者，患病率高达16.51%。

肥胖症者多有高甘油三酯血症，可造成动脉粥样硬化。体重超重、体表面积增大、脂肪组织过多、心脏负荷加重(包括心肌内外脂肪沉积引起的心肌负荷加重)等因素可引起心脏缺血缺氧，肥胖症者体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足。以上诸因素均可导致动脉硬化和冠心病。

4.脂肪肝

肥胖可以引起肝脏的脂肪变性，导致肝脏肿大。肥胖病人由于长期高碳水化合物、高脂肪饮食，及存在高胰岛素血症，从而使肝脏合成甘油三酯的速率大大超过了将其转运出肝脏的能力，或引起极低密度脂蛋白运出甘油三酯发生障碍，导致甘油三酯在肝内堆积而发生脂肪肝。