白癜风病因 黑素细胞自毁
白癜风病因 黑素细胞自毁
白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或者完全丧失功能，导致表皮明显缺乏黑素细胞及其产生的黑素颗粒，人体内的酚类化合物能抑制色素的合成，对黑素细胞有损伤作用。而工业上较多的制造和应用酚类化合物，人们由于职业等原因接触并吸收这些酚类化学品后可以诱发白癜风。
白癜风是由什么引起的
自身免疫学说白癜风常与某些自身免疫病并发，也常发生在过敏性体质的人如异位性皮炎、湿疹、哮喘等。人体皮肤的黑素是由黑素细胞决定的。已经在白癜风病人血液中发现有抗黑素细胞抗体，也称抗白癜风抗体。这种抗体与表皮底部的基底细胞之间的黑素细胞结合后影响了形成黑素细胞的酪氨酸酶的作用，而使黑素细胞减少，皮肤变白色。
神经化学学说临床上观察到一种现象，约2/3的白癜风病人发病前有精神创伤、过度劳累、思想压抑及神经衰弱，也有报道白癜风与精神因素为主发病的斑秃常并发。人们推测精神、神经的作用影响了胆碱脂酶的活性而发病。
遗传因素有的家族中白癜风的发病率较高，常几个人患病，国外报道占白癜风的18%～40%，国内3%～12%。
酪氨酸、铜离子相对缺乏黑素的产生过程是复杂的生物化学的过程。多巴是黑素和肾上腺素的前身，均来自于酪氨酸，在酪氨酸酶的作用下氧化而成，当精神过于紧张时会消耗大量的肾上腺素，此时需要更多的多巴合成肾上腺素补充它，那么就缺少了合成黑素的多巴，这是精神因素引起的白癜风的主要解释。
成年白癜风是如何引起的
1、精神诱发因素：白癜风的产生人的精神因素有着极大的关系，而皮肤是反映人内部心理活动的一种表现官，大量的临床病例证明，精神因素是白癜风发病或病情加重的一个不可忽视的诱因。据估计，约有2/3的病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过度、焦虑悲哀、甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张情况。
2、饮食诱发因素：白癜风患者的饮食也是会诱发疾病的产生的，而且由于饮食不当还会导致白癜风的扩散的，由饮酒或食海鲜导致白癜风发生或加重的病例屡见不鲜，在临床中也常常发现挑食、偏食、饮料摄入过多等等也会诱发白癜风。
3、物理诱发因素：白癜风病常发生于旅游、日光浴、晒伤后，且常出现在暴露部位肤较深的部位。说明黑素细胞功能活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素，容易使黑素细胞自身破坏;冻伤、烧伤、外伤、手术等亦可引起白癜风;摩擦、压迫、搔抓也是白癜风常见诱发因素。
4、化学诱发因素是白癜风的产生为常见的一种因素，而化学因素中多见的是接触酚类化合物所致，如焦儿茶酚，对苯二酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。这类物质对黑素细胞有选择破坏作用，从而引起素脱失。经常接触石油、漆、沥青，亦可引起皮肤素脱失。
5、炎症诱发因素是白癜风为常出现的一种原因，主要包括全身炎症反应如感冒、发热、咽痛之后不久患白癜风;病毒感染如水痘病不仅可在皮损处引起白斑，而且在皮损之间的正常皮肤上出现白斑。更有一些白癜风患者在患水痘、感冒、咽痛后原白斑扩大、增多，其机制在前面章节里已有分析，但更确切的机理尚待进一步探讨。过敏皮肤病如湿疹、荨麻疹伴发白癜风可能系免疫系统紊乱所致。
白癜风的发病机制归纳为以下几方面因素
白癜风从发病机制来看，是黑色素细胞产生黑色素能力的进行性减少或消失。除黑色素细胞外，任何影响黑色素合成的因素如酪氨酸、酪氨酸酶、多巴、氧、铜、锌、紫外线等都可影响黑色素的合成，近年来通过临床、病理、遗传、生理、生化、免疫等方面的研究，对白癜风的发病机制归纳为以下几方面因素：
1：精神神经与化学因素。
2：自身免疫因素。
3：黑色素细胞自毁因素。
4：内分泌因素。
5：酪氨酸、铜离子相对缺乏因素。
6：遗传及感染等因素。可见白癜风的发病因素是多方面的，但是也有相当一部分患者查不出任何诱发因素。
白斑风能吃维生素C吗 白癜风发病原理
白癜风为后天获得性疾病，其主要发病机制包括免疫机制，黑色素细胞自毁等。白癜风白斑区域黑色素细胞消失是白癜风发生的中药病理基础。白癜风患者局部因无黑色素细胞而造成。
揭秘影响白癜风的病因
影响白癜风病因大揭秘之：
精神-神经学说很多因素均提示精神-神经因素涉及到本病的发生。临床上约有2/3患者的皮损在精神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。该病皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常。
影响白癜风病因大揭秘之：
酪氨酸、铜离子相对缺乏学说黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当精神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。近年不少报道显示：白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测其结果就必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。
影响白癜风病因大揭秘之：
黑色素细胞破坏学说认为，白癜风的病因主要是由于黑色素细胞部分功能丧失或者完全功能丧失，主要的临床证明是白癜风一般发病于暴露及色素加深的部位。
影响白癜风病因大揭秘之：
自身免疫学说本病患者或家属常伴自身免疫性疾病。如：甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。而且在患者的血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率明显升高;约82%患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。此外，自身免疫性疾病病人中白癜风的发病率比正常人群高出10～15倍。
影响白癜风病因大揭密之：
遗传学说25%～30%的病例有家族史，遗传方式未明。本病在单卵双生子中两人均可出现，因此，有人提出本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。
早期白癫风怎么治疗
提到白癜风，相信还是有很多人会质疑：白癜风能治好吗?专家告诉大家白癜风可以治好的。特别是正对于白癜风的早期症状的时候，就马上的接受正确的治疗，可大大提高白癜风的治愈率。
在白癜风的初发期，治疗是比较容易的。初发1~2个月的白斑，往往在治疗半个月至两个月内，可以消失。这是因为初发的白斑，皮损内尚存有未完全被破坏的黑素细胞，我们称之为“不完全性白斑”，此时及早治疗，可望于白斑皮肤基底层的黑素细胞修复、分裂增殖，分泌黑素、并经树枝状突起输送到表皮各层，达到最佳的治疗效果。
同时，初发白斑，面积较小，周围正常皮肤的黑素细胞可向白斑区移行，亦有助于白斑迅速消失，缩短疗程。而病程超过一年，疗程则相应的延长，病程数年甚至数十年者，由于白斑内表皮基底层的黑色素细胞完全破坏，甚至毛囊内的黑素细胞亦完全消失，治疗就比较困难。因此，及时治疗是治愈白癜风病的一个重要前提。
白癜风病的致病因素有很多，根据不同的发病原因实行的治疗方法不同，白癜风病的类型也很多，不同的类型、不同的致病因素、不同的性质使用不同的治疗方法。治疗白癜风首先要先确诊，再制定治疗方案，然后再进行治疗。不同的病情，治疗方式也是不一样的，首先建议患者不要盲目的治疗，以免加重病情。
白癜风的发病原因
病因未明，白癜风可继发于身体意外创伤，特别是头部外伤，也可以伴发于某些疾病，如肾上腺皮质功能减退、糖尿病、恶性贫血和甲状腺疾病。白癜风患者可能因色素改变引起外貌极大变化导致心理障碍。可能因局部黑素细胞缺失引起。与下列因素有关。①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。⑤酪氨酸、铜离子相对缺乏。有以下6种学说。
1.遗传学说
各地报道3%～40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风遗传性质的研究，提示该病为多基因性质。1993年Majiumder等，报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起一定的作用。1994年，Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为本病与多条染色体不连续的多位点隐性等位基因的相瓦位点作用有关(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的叠合而未显现)。全基因组扫描研究发现，白种人白癜风家系中在l，7，8，17，9，11，13，19，22号等染色体存在有效连锁和提示连锁的位点。
2.神经因子学说
白癜风皮损可在精神紧张时发生或皮损范围增大，提示神经因_了在发病中起作用。实验研究证实，去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氯酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经未梢有退行性变时，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性降低。临床见到的节段型白癜风的应损滑神经呈节段性分布，白癜风患者常伴发自主神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。
3.免疫学说
国内徐小珂等多位学者研究发现，白癍风患者常发生其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、艾迪森病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风患者存在细胞免疫及体液免疫异常，不同试验证实白癜风皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加.而外周血辅助性T细胞(Th细胞)减少，Ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外报道一半以上患者血液中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%～93%，并且滴度与病情相关，其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒性(ADCC)，皮质类固醇激素治疗有效的可能机制是抑制了ADCC。
4.黑素细胞学说
1971年，Lerner提出白癜风发病的黑素细胞自毁学说，认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能由于细胞本身合成黑素的中间产物或代谢产物(如多巴、5，6一二羟吲哚等)过度产生或积聚所致。Boissy等认为，白癜风的黑素细胞存在先天缺陷，电镜下可见黑素细胞内粗面内织网扩张或呈环状，且并非代谢改变或环境因素所致。也有人认为，白癜风的发病可能是缺少维持黑素细胞正常结构和功能的某些成分所致。在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。
5.角朊细胞的功能异常
1994年Schallreuter等发现，白癜风患者的角朊细胞的触酶(过氧化氢酶)明显减少，皮损处的角朊细胞Ca2+代谢缺陷，而Ca2+是硫氧蛋白还原酶的变构抑制剂;提示皮损处表皮环境中的氧化还原状态遭到破坏。皮损处的角朊细胞肾上腺素受体过度调节，角朊细胞肥大产生儿茶酚胺，这些角朊细胞肥大刺激自身受体使细胞内Ca2+增加。此外，徐小珂等的研究发现，角朊细胞能产生多种维持黑素细胞生长、存活的细胞因子，这些细胞因子减少或消失同样会影响黑素细胞的生存。因此，推测白癜风是一种角朊细胞原发性功能障碍的疾病，黑素细胞受累和免疫因素是继发性的。
有试验证实白癜风患者血清巾存在针对细胞质中角朊细胞成分的抗角朊细胞抗体，但也有作者认为抗角朊细胞抗体是继发于细胞损伤后。
6.微量元素
微量元素中，以铜、锌与本病的关系最密切。Cu2+是酪氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。白癜风患者血清铜的变化各家报道不一，有些学者发现其水平降低.而另外一些报道却未发现铜的变化。白癜风患者的血锌水平大部分报道降低。有报道检测头发中铜、锌含量，也得到类似的结果。
【组织病理】
表皮黑素减少或缺如。黑素细胞减少或消失。朗格汉斯细胞增多。真皮上部有围管性单核细胞浸润。
治疗白癜风以药物治疗为主
药物治疗是采用特定的药物，配合紫外线的作用，将还原黑素氧化为黑素。但此种治疗的疗效因人而异，这与白癜风患者的年龄，皮损部位，严重程度以及皮肤型等有着重要的关系。通常儿童患者的病程短、面颈部皮损效果较好。此外，白癜风患者在服药后会有一定的副作用，如恶心、呕吐、食欲不振等。
白癜风诱发因素复杂多样，白癜风治疗最要害的就是要对症施治。没有针对病因、病情用药，不仅可能会导致病情的加重，甚至还易产生抗药性、耐药性，致使延误病情，错失最佳的治疗时机，给您的身体和经济上都带来双重压力。目前治疗白癜风药物有很多，在一定程度上可以治疗白癜风，但是每种药物都有他的适应症，不一定适合每位患者。白癜风在不同阶段，治疗的方法和药物剂量也是不一样的。因此，白癜风患者千万不可盲目用药，一定要在医生的指导下使用，要严厉留意剂型以及剂量的合理，避免药物使用不当，对白癜风患者身体造成损害。
因此选择要从根本上治疗白癜风的药物，很多治疗白癜风的药物都没有抓住根本治疗的重点，没有从源头上正确认识皮肤黑色素细胞自毁的事实，也没有考虑如何解决黑色素的来源和防止其凋亡的实质，这是造成白癜风治标不治本的原因。所以，选择从根本上治疗白癜风的药物是治疗的重点。
最后专家提醒患者，白癜风疾病是不能用抗肿瘤药物以及铜制剂以及维生素C等药物治疗。临床上用于治疗白癜风病的药物主要是氮芥类药物，但是如果长期使用此类药物就容易引起导致皮肤萎缩、老化，因此患病后应避免大量长期使用。
白癜风的主要发病原因是什么
白癜风的发病原因比较复杂，包括遗传、免疫、心理社会因素、生活习惯。地区职业、气候与季节等多种因素作用的结果。相关的学说比较多，精神神经化学说、自身免疫学说、黑素细胞自毁学说、营养缺乏学说、遗传学说等等。但是，目前仍没有定论，可以说仍然是众说纷纭。
各种说法虽有一定的依据，但也有一定的片面性。综合各家观点，一般认为是具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下，表现为免疫功能、神经精神、及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱而引起的黑素细胞破坏，黑素生成障碍。
中医认为，白癜风的发病是机体内外因素互相作用的结果，内因为肝脾肾虚，多由肝血虚、肾阳虚、肾气不足、致令机体阴阳失衡，气血失和，在此基础上湿热风邪乘虚而入，客入肌肤，闭阻经络血脉，肌肤不得温煦，皮肤毛发失养致黑色素脱失而成白斑。
白癜风能治愈吗 白癜风的病因
白癜风的病因尚不完全清楚，今年研究主要与以下几种因素有关
遗传学说：白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明白癜风与遗传存在一定的关联性。
自身免疫学说：白癜风可以合并自身免疫，例如：甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。
精神与神经化学说：精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。
黑素细胞自身破坏学说：白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。
白癜风和人体免疫什么关系
现代医学认为白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性色素脱失性皮肤粘膜病，属色素障碍性慢性皮肤病之一。中国患病率约0.1～2%，临床发现其患病率有上升趋势，无明显性别差异。根据临床表现，色素障碍性皮肤病分为色素减退和色素增加两大类，由黑素细胞数目和功能改变所致。包括白癜风、黄褐斑、雀斑和黑变病。
近代研究证明，该病是因表皮内色素细胞中缺少酪氨酸酶所致。相关诱因达十多种，如遗传、神经精神、自身免疫、微循环障碍、内分泌代谢紊乱、黑素细胞自毁、微量元素失衡、环境污染、外伤、皮肤疾病、日光曝晒、维生素丙因素等。
有学者认为，自身免疫调节机制紊乱，体内病理性自身抗体抗黑素细胞抗体选择性破坏黑素细胞，导致黑色素合成减少，使黑色素生成、代谢、转运、分布、脱落失常而发病。组织学及免疫细胞化学示表皮黑素细胞消失，白斑边缘真皮内有淋巴细胞浸润;患者血清中存在抗黑色细胞自身抗体，滴度与病程成正比;活动性患者血中提取igg加入培养基能引起补体介导的黑素细胞破坏;正常人皮肤移植裸鼠，注射白癜风患者血igg可使移植的皮肤出现白斑;白癜风患者可合并其他自身免疫性疾病。血清中可测到抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌、抗胃壁细胞特异性抗体。上述研究表明，白癜风为一与自身免疫密切相关疾病。
白癜风形成原因有哪些
白癜风是一种非常常见的疾病，而对于白癜风的治疗在医学上已经有了很多不同的方式。在古代的时候很多人认为白癜风是一种非常奇怪的病情同时没有人进行治疗但是现在白癜风已经让更多人感受到了医学的力量。
中医学认为，本病多因血热风热，外受风邪，搏于肌肤，日久化热，气血不和，郁久生热，气滞血瘀，导致血热风热;或肝郁气滞，外受风邪，蕴于肌肤，营卫不和，气滞血瘀，经络阻滞;或肝肾不足，气血不和，肌肤失养所致。西医学认为，白癜风病因未明，认为内分泌失调、饮食、药物、遗传、阳光、精神神经及化学刺激、自身免疫等因素可导致本病。
白癜风专科专家说，从目前的研究成果看来，白癜风的形成原因，有三种观点：
1、黑素细胞自毁学说：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或粉基因积聚过多，摧毁黑素细胞而发病。
2、自身免疫学说：白癜风患者轻易并发自身免疫性疾病，如恶性贫血、阿狄森病、甲状腺功能亢进、糖尿病、恶性黑素瘤、斑秃等。这些患者白癜风发病率明显高于一般人群。
3、神经化学学说：异丙基肾上腺素或神经末梢释放出某些神经因子损害黑素细胞。
对于不同的医学治疗方式很多人也都开始了更加有利的治疗手段，为了避免白癜风疾病在人们身上的发生现在也有很多人开始寻找白癜风的最佳治疗方式。大家只有更好的了解到白癜风的不同治疗方式才能够选择最适合自己的治疗问题。
常见白癜风发病的七个原因
1、精神神经化因素。不少白癜风患者都是受各种环境刺激和精神创伤之后发病的，情绪波动、焦虑、神经紧张、易怒、忧郁等不良刺激易引起机体内生理、生物化学反应的紊乱，诱发或加剧病情的发展。
2、自身免疫因素。不少专家认为白癜风是一种自身免疫性疾病，并可能与甲状腺疾病有关。
3、黑素细胞自毁因素。
4、酪氨酸、铜离子相对缺乏。
5、遗传因素。遗传因素中有人认为是常染色体显性遗传，但还没有得到大家的共识，因此现在只能认为是遗传起了一定的作用，在有白癜风家族成员的人发生白癜风的几率是3-12%，如果再有神经精神因素和自身免疫等就轻易发病。
6、外伤。
7、微循环障碍。由于微循环受阻，使营养成分不能输送到肌肤部位。黑色素细胞不能正常生长发育，从而使皮肤脱色，出现白癜风病灶。