请问淋病的发病机理是什么

请问淋病的发病机理是什么

淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的 菌毛和蛋白n粘附到阴茎或阴道的黏膜上皮细胞 上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬 而进入的。淋球菌进入上皮细胞后就开始增殖， 并使上皮细胞溶解，进而进入黏膜下间隙，从而 突破黏膜屏障，引起黏膜上皮的皮下感染。如果 淋球菌从黏膜感染部位侵入血液，可在各个组织 中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。

矽肺的发病机理

石英的溶解度很低，吸入后，能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体(氧、氮、硫等原子)形成氢键，改变膜的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子(H因子)它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。

肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集。近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。

有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡;脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂。

荨麻疹发病机理是什么呢

荨麻疹还有一个别名叫风疹团。但是它跟风疹又不是一回事。具体的病理介绍我们看下面的解释：此病的皮疹表现就像人接触了植物荨麻(Nettle)，所导致的皮肤损害相似，故称其为荨麻疹。此病特征是：全身泛发性风团型皮肤损害，皮疹来去迅速，消退不留痕迹，自觉痒甚，可伴有全身症状和内脏损害，如发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等，常缠绵多年不愈。

了解了荨麻疹的定义，我们要从其发病原因以及发病机理方面着手了解荨麻疹。

1、发病原因：某些食物、药物、感染、花粉及其他吸入物(屋尘、动物皮屑等)，以及精神因素、物理因素、全身性疾病、遗传素质等也可成为荨麻诊发病的原因。

2、发病机理：人体内有很多刺激性物质可引起荨麻疹，我们可将这些刺激性物质统称为介质，其中组织胺便是引起本病发生的最主要介质。该介质常常在第一型变态反应过程中所产生，当机体处于敏感状态时，抗体lge吸附于肥大细胞表面，这时若机体再受致敏物质的刺激，则在该细胞表面上可发生抗原抗体反应。结果组织胺这种介质可从肥大细胞中释出并作用于皮肤血管而发生风团样损害。介质除组织胺以外，还有5-羟色胺、乙酰胆碱、激肽、缓慢过敏物质(SRS-A)、前列腺素、纤维蛋白溶解素、补体等等，这些刺激性物质作用于机体都可导致风团型损害的形成。

通过以上的介绍，我相信大家对于荨麻疹有了更新层面上的认识，与此同时，也希望大家能够由此而更加重视荨麻疹这种过敏性皮肤疾病，尽量在生活中避免沾染可以引发疾病的因素。

过敏性鼻炎的发病机理是什么

过敏性鼻炎，简单来说是因为患者的鼻腔粘膜过于敏感而发病的。人体内有两类细胞即肥大细胞和嗜碱粒细胞，它们广泛分布于鼻粘膜、支气管粘膜、肠胃粘膜以及皮肤下层结缔组织中的微血管周围和内脏器官的包膜中。这两类细胞中含有组胺、白三烯、5-羟色胺、激汰等过敏介质。在化学物质、空气污染、阳光幅照等环境因子刺激下机体内会产生大量自由基，自由基氧化后未能及时清除其将破坏肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，使细胞膜变性导致细胞不稳定。当不稳定细胞遇到过敏原后，抗原和抗体发生特异反应，导致细胞膜脱颗粒，释放出过敏介质。这些过敏介质可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，粘液分泌及组织损伤，从而引发过敏反应的发生。

过敏性鼻炎的发作与过敏源有较大的关系，正是过敏源的刺激才使疾病发作。在过敏反应的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏病症发生的外因，而机体免疫能力低下，大量自由基对肥大细胞和嗜碱粒细胞的氧化破坏是过敏发生的内因。此外，根据中医理论和最新的研究成果表明，过敏主要是风、湿、热邪蕴于血液和肌肤所致，或因血热又感外风而发病。即与人体中的血液中含有一定的毒素有相当关系。

共济失调的发病机理是什么

共济失调对于我们多数人来说都很陌生，它的别名叫做运动失调症，我们知道脊髓的前角细胞接受大脑皮质，大脑皮质下底核、小脑、前庭迷路系统，深感觉等上行下行传导束的调节与控制，使人体保持一定的姿势来恰当地完成随意运动，保持平衡，一旦上述部位发生异常，患者就会出现共济失调现象，由于病变部位不同，患者的病情也不一样，下面我们详细看看共济失调的发病机理。

1、深感觉障碍性共济失调

深感觉的传导通路如下

肌肉、肌腱、关节、周围神经、脊髓后索脊髓后索、薄束下枝、薄束核、延髓交叉、楔束上肢、薄束核、丘脑皮质束、内囊枕部、中央后回上2/3及顶叶区。

深感觉传导路径上，任何部位的损害都可以出现共济失调。特点为睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显增强伴有深感觉障碍关节位置觉、震动党和运动党减低或消失，闭目难立征阳性，洗脸盆征阳性。早期可有行路不稳，尤其在黑暗场所，共济失调明显者，步行时足向前抛，足跟用力着地超步两足基底增宽。当两上肢伸出和闭眼后，两上肢有自觉的垂落，各指呈弹琴姿势。检查运动时四肢共济失调以下肢明显，跟膝胶试验不准确，上肢的指鼻试验、指耳试验不准确。其静止性平衡障碍也很明显，如在仰卧位时嘱两足抬高上举，两足分开保持静止不动，则出现摇晃不稳，闭眼时更明显。

2、小脑性共济失调

小脑位于颅后窝，在桥脑和延髓背侧，其间为第四脑室，借三对脚与中脑、桥脑桥脑【译】：位于延髓上方，腹面膨大的部分称为脑桥基底部，基底部向两侧变窄，称脑桥壁与小脑联系。、延髓相连。小脑上脚称结合臂，主要由小脑中央核发出的离小脑的远心纤维组成。中脑部分为桥脑臂，它由发自脑桥核的纤维组成，小脑脚主要为绳状体，它由来自脊髓、延髓进人小脑的纤维组成。根据小脑的发生、生理功能和纤维联系，把小脑分为三叶：

1、绒球小结叶

是小脑最古老的部分，称原始小脑或古小脑，它接受前庭神经与前庭核来的纤维，它是平衡、调节的整合中枢，损害时引起躯干及下肢的共济失调。

2、前叶

在小脑前面，首裂以前的部分，在种系发生学上属于旧小脑，主要接受脊髓小脑前后束纤维，此束传导深部感觉，其功能为调节肌张力，并维持身体姿势。

3、后叶

首裂以后的部分，后叶的大部分都是新发生的结构，称为新小脑，它接受皮质脑桥小脑传导，主要参与对由大脑皮质发出的精巧的随意运动的调节。

另外小脑除接受本体感觉冲动外，还接受外部感觉、听觉、视觉、内脏感觉的冲动。所以小脑不仅只对运动，而且对感觉，间脑功能都有影响。所以小脑病变最主要的表现为共济失调，站立时身体前倾或左右摇晃，坐位时躯干也同样摇摆不稳，行走时不能走直线，忽左忽右步态瞒珊即醉汉步态。指鼻试验，指耳试验，把握试验，轮替试验，反跳试验，跟膝胜试验，意向性震颤，眼球震颤可有阳性发现。

3、大脑性共济失调

大脑额叶、顶叶、颜叶、枕叶、腹腔体部等部位病变时，都可出现共济失调。额叶共济失调是由于额叶 脑桥 小脑束受损引起。特点为站立或步行时出现，若下肢出现失用症时应高度考虑额叶病变。顶叶共济失调常伴有深感觉障碍，顶叶中的旁中央小叶损害出现小脑症状及尿便障碍。领叶共济失调可伴有领叶其他体征。

4、前庭性共济失调

主要以平衡障碍为主，其特点为运动时与静止时均出现平衡障碍。可伴有眩晕、眼震、前庭迷路症状。误指试验阳性，闭目难立征阳性。此类型共济失调是在闭目后经过一段时间才出现摇晃，并且逐渐加重，倾倒方向与眼震慢相方向一致。见于急性迷路炎、内耳出血、前庭神经或前庭神经核的急性病变等。

温馨提示

平时在患者的运动中，引入旋转的成分，减轻患者因害怕失调而不自主地或自主地对其运动的限制。改善主动肌、协同肌、对抗肌的协同，使患者的运动变得平稳和流畅。在抗重力的位置上，让患者体验有目的的抗重力运动。

哮喘专家详述肺心病的发病机理

肺心病的直接患病因素是肺动脉或肺部胸廓的慢性病变引起的肺循环阻力增高，从而导致心室肥大和肺动脉高压，有时还会伴有右心衰竭的症状，那么，肺心病的发病机理是什么呢?我们请哮喘专家详述。

肺心病的发病机理是什么?哮喘科专家分析主要病理有以下几点：

肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。肺心病的发病机理是什么?

心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。

小儿麻痹症的发病机理是什么

病毒经口进入后起初在口咽，消化道，主要在回肠淋巴组织增殖，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染;少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统，并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后，病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1～2周，大便中持续排毒达 3～6周，甚至更久。病毒血症持续数日，到发病时消失，此时特异性抗体开始出现。

病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位，包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应，最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加，近期扁桃腺摘除术，接种，其中以接种白百破疫苗最常见，妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。

肺心病疾病的发病机理是什么

肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。

病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。

肺心病疾病的发病机理是什么?心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。

布病的发病机理

布鲁菌自皮肤或粘膜进入人体后，中性多核粒细胞首先出现，被吞噬的牛型细菌可部分被杀死，但羊型菌不易被杀。存活的 布鲁菌随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量及毒力，病菌或在局部被消灭，或在淋巴结中生长繁殖而形成感染灶。当病菌增殖达到相当数量后，即冲破淋巴结屏障而侵入血循环，此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。

病菌进入血循环后易在肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统中形成新的感染灶，后后中网病菌又可多次进入血循环而导致复发。发热呈波状型(故本病又称波状热)。

布鲁菌主要寄生于巨噬细胞内，与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病一样，其发病机理以迟发型变态反应为主。

布病的发生发展乃甚为复发，一则与菌血症、内毒素血症、变态反应有关，二则该菌侵犯多个器官，三则抗菌药物与抗体不易进入细胞，所以本病临床表现复杂、难治。

网状内皮系统在急性期呈弥漫增生，在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞等所组成的肉芽肿，此系组织对细菌产生的变态反应。肝、脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病中，特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。

母儿血型不合溶血病发病机理

一、 新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。

二、 Rh血型不符新生儿溶血病：因孕妇和胎儿的Rh血型不符而引起的疾病。若孕妇为Rh-，胎儿为Rh+(有D抗原)，当孕妇第一胎分娩胎盘剥离时，胎儿的红细胞进入母体会刺激母体产生抗D抗体(IgG)。抗D抗体在母体怀第二胎时可通过胎盘进入胎儿，与胎儿的红细胞结合，引起胎儿发生溶血病。

三、ABO血型不符新生儿溶血病：因孕妇与胎儿ABO血型不符而引起的疾病。多见于O型孕妇，尤其多见于O型孕妇和A型胎儿。由于天然的抗A 或抗B抗体(IgM)的分子大，不能通过胎盘进入胎儿血循环，而母亲为O型者比A型或B型人更容易产生抗A或抗B的IgG抗体，IgG抗体则能通过胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿发生溶血病。

四、A或B抗原也与部分抗A或抗B抗体发生作用，而且抗A的量高于抗B。但这类病例不多，病情也比较轻，加以胎儿血管内皮和组织细胞上有血型抗原，可部分吸收对应抗体，以减少抗体对红细胞的破坏。ABO血型的“天然”抗体主要是IgM类，但也有IgG类，后者有引起新生儿溶血病的可能。

膜性肾小球肾炎的发病机理是什么

膜性肾小球肾炎为免疫复合物长期、缓慢沉积于上皮细胞下(又称慢性免疫复合物沉积病)。一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤。免疫荧光显示有颗粒状IgG、C3沉积于肾小球基底膜。Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。那么，膜性肾小球肾炎的发病机理是什么?

肾病治疗专家称，膜性肾小球肾炎基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。

细胞介导的免疫功能障碍亦是膜性肾病的免疫学特征之一。有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。

原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关;欧洲如英国、德国、西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示B细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国、英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。

宫外孕发病机理

上节育环容易引起宫外孕

使用节育环避孕安全可靠，但人们放松了对上环妊娠可能性的心理设防，更缺乏上环还会宫外孕的警惕性。上节育环容易引起宫外孕吗?有人通过统计发现发现节育环使用时间越长，宫外孕发生率越高，宫外孕极少发生在使用节育器2年内者，这种长期带器宫外孕发生率高的原因可能与盆腔炎的增高有关，因为宫外孕重要发病的原因之一就是输卵管得了炎症，继而引起输卵管不通畅或扭曲等情况，使得精子、卵子可以通过输卵管而受精卵体积增大了就不能通过输卵管运行到达子宫腔，只能停留在输卵管内发育成长，这就是形成宫外孕的最简单道理。

盆腔炎会导致宫外孕发生

由于盆腔炎可引起输卵管粘膜炎和输卵管周围炎，而输卵管粘膜炎可使输卵管变窄或不同程度堵塞。若一旦输卵管完全堵塞便可能导致不孕症。而如果为输卵管变窄或不全堵塞则会因管腔狭窄，或纤毛缺损影响受精卵在输卵管内的正常运行，中途受阻而停留在输卵管处着床、种植及发育，最终形成异位妊娠，即通常所说的宫外孕。

有宫外孕病史者

有过一次宫外孕，再次发生宫外孕的概率就较高。宫外孕治疗时保留输卵管者，再发生宫外孕的比例较高，但重复宫外孕也常发生在对侧输卵管，提示可能两侧输卵管都存在同一种潜在的功能障碍。

频繁人流容易引起宫外孕

女性人流的次数越多，宫外孕的危险越大。由于频繁地做人流，会导致子宫内创伤，胚胎不易在子宫内着床，就会转移到别的地方安家落户。人工流产与宫外孕肯定有关，其危害性增加一倍。人流次数越多，宫外孕的危险越大，所以，在不想要小孩子之前的女性朋友，应做好避孕措施，以免子宫再次受到伤害。

羊角风的发病机理是什么

一、神经元痫性放电的发生：每一种神经元,都有节律性的自发放电活动，但频率较低，一般为10～20Hz。在每次动作电位发生之后,出现称为:“阵发性去极化偏移”的,持续性去极化状态，并产生高幅高频的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后,转入超极化状态。

二、羊角风性放电的传播：当异常放电仅局限于,大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作，还会导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路，引起继发性全身性发作，当异常电位的起始部分在中央脑,而不在大脑皮质,并仅扩及脑干网状结构上行,激活系统时，则表现为失神发作，而广泛投射至两侧大脑皮质,和网状脊髓束受到抑制时,则表现为全身强直-阵挛性发作。

三、羊角风性放电的终止：其机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在羊角风发作时，羊角风灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用,而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于,过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少羊角风灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。此外在此过程中，抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾,及已经释放的神经介质的摄取,也起重要作用。

四、影响羊角风性放电的因素：

1)羊角风性放电的发作、传播和终止，与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关，具有羊角风遗传素质者,其膜电位稳定性差，容易引起羊角风性放电及临床发作。

2)羊角风性放电与神经介质关系,极为密切，正常情况下,兴奋性与抑制性神经介质,保持平衡状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多,或抑制性介质过少，都能使兴奋与抑制间失稀，使膜不稳定并产生羊角风性放电。

3)细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性，血清钙、镁离子减少，可使神经元兴奋性增强;微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在羊角风发作中,也起一定的作用。在致羊角风病因作用下，血脑屏障破坏，脑组织抗原进入血液循环,可产生抗脑抗体，后者作用于突触，封闭抑制性受体，减少抑制性冲动，亦可促成羊角风性放电。

痤疮的发病机理

痤疮是发生在毛囊皮脂腺的慢性皮肤病，发生的因素多种多样，但最直接的因素就是毛孔堵塞。毛孔堵塞以后，毛囊里面的油脂排不出来，越积越多就形成一个个小痘痘，青春痘就是这样发生的。不太严重的青春痘通常都能看到一个白色或者黑色的顶，这就是白头粉刺与黑头粉刺，你也可以挤出一些白色的分泌物，这就是堆积在毛孔里面的油脂，并非脏的东西，也不是所谓的螨虫。

只要毛孔不堵塞，痘痘就不会轻易冒出来。粉刺痤疮是一种皮肤疾病，形成一般与内分泌失调、雄性激素分泌旺盛相关，不是口服哪一种药物或者涂抹化妆品便能治愈的，一定要接受正规的皮肤病专科医院或者皮肤科的治疗，进行内分泌的调理与体内雄性激素的平衡，只要坚持治疗一般都是可以根治的。

共济失调的发病机理是什么

共济失调对于我们多数人来说都很陌生，它的别名叫做运动失调症，我们知道脊髓的前角细胞接受大脑皮质，大脑皮质下底核、小脑、前庭迷路系统，深感觉等上行下行传导束的调节与控制，使人体保持一定的姿势来恰当地完成随意运动，保持平衡，一旦上述部位发生异常，患者就会出现共济失调现象，由于病变部位不同，患者的病情也不一样，下面我们详细看看共济失调的发病机理。

1、深感觉障碍性共济失调

深感觉的传导通路如下

肌肉、肌腱、关节、周围神经、脊髓后索脊髓后索、薄束(下枝)、薄束核、延髓交叉、楔束(上肢)、薄束核、丘脑皮质束、内囊枕部、中央后回上2/3及顶叶区。

深感觉传导路径上，任何部位的损害都可以出现共济失调。特点为睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显增强伴有深感觉障碍(关节位置觉、震动党和运动党减低或消失)，闭目难立征阳性，洗脸盆征阳性。早期可有行路不稳，尤其在黑暗场所，共济失调明显者，步行时足向前抛，足跟用力着地(超步)两足基底增宽。当两上肢伸出和闭眼后，两上肢有自觉的垂落，各指呈弹琴姿势。检查运动时四肢共济失调以下肢明显，跟膝胶试验不准确，上肢的指鼻试验、指耳试验不准确。其静止性平衡障碍也很明显，如在仰卧位时嘱两足抬高上举，两足分开保持静止不动，则出现摇晃不稳，闭眼时更明显。

2、小脑性共济失调

小脑位于颅后窝，在桥脑和延髓背侧，其间为第四脑室，借三对脚与中脑、桥脑(桥脑【译】：位于延髓上方，腹面膨大的部分称为脑桥基底部，基底部向两侧变窄，称脑桥壁与小脑联系。)、延髓相连。小脑上脚称结合臂，主要由小脑中央核发出的离小脑的远心纤维组成。中脑部分为桥脑臂，它由发自脑桥核的纤维组成，小脑脚主要为绳状体，它由来自脊髓、延髓进人小脑的纤维组成。根据小脑的发生、生理功能和纤维联系，把小脑分为三叶：

1、绒球小结叶

是小脑最古老的部分，称原始小脑或古小脑，它接受前庭神经与前庭核来的纤维，它是平衡、调节的整合中枢，损害时引起躯干及下肢的共济失调。

2、前叶

在小脑前面，首裂以前的部分，在种系发生学上属于旧小脑，主要接受脊髓小脑前后束纤维，此束传导深部感觉，其功能为调节肌张力，并维持身体姿势。

3、后叶

首裂以后的部分，后叶的大部分都是新发生的结构，称为新小脑，它接受皮质脑桥小脑传导，主要参与对由大脑皮质发出的精巧的随意运动的调节。

另外小脑除接受本体感觉冲动外，还接受外部感觉、听觉、视觉、内脏感觉的冲动。所以小脑不仅只对运动，而且对感觉，间脑功能都有影响。所以小脑病变最主要的表现为共济失调，站立时身体前倾或左右摇晃，坐位时躯干也同样摇摆不稳，行走时不能走直线，忽左忽右步态瞒珊即醉汉步态。指鼻试验，指耳试验，把握试验，轮替试验，反跳试验，跟膝胜试验，意向性震颤，眼球震颤可有阳性发现。

3、大脑性共济失调

大脑额叶、顶叶、颜叶、枕叶、腹腔体部等部位病变时，都可出现共济失调。额叶共济失调是由于额叶 脑桥 小脑束受损引起。特点为站立或步行时出现，若下肢出现失用症时应高度考虑额叶病变。顶叶共济失调常伴有深感觉障碍，顶叶中的旁中央小叶损害出现小脑症状及尿便障碍。领叶共济失调可伴有领叶其他体征。

4、前庭性共济失调

主要以平衡障碍为主，其特点为运动时与静止时均出现平衡障碍。可伴有眩晕、眼震、前庭迷路症状。误指试验阳性，闭目难立征阳性。此类型共济失调是在闭目后经过一段时间才出现摇晃，并且逐渐加重，倾倒方向与眼震慢相方向一致。见于急性迷路炎、内耳出血、前庭神经或前庭神经核的急性病变等。

温馨提示

平时在患者的运动中，引入旋转的成分，减轻患者因害怕失调而不自主地或自主地对其运动的限制。改善主动肌、协同肌、对抗肌的协同，使患者的运动变得平稳和流畅。在抗重力的位置上，让患者体验有目的的抗重力运动。