病毒性肝炎的健康处方

病毒性肝炎的健康处方

病毒性肝炎是由数种不同型肝炎病毒所至，目前已知至少存在甲、乙、丙、丁、及戊型五种。

甲型肝炎主要是由于食入或饮用被甲肝病毒污染的食物或水而引起。儿童易感染此病。甲型肝炎多为急性起病，临床表现有黄疸型和非黄疸型，当儿童出现乏力、困倦、尿黄、厌食、恶心、腹胀等症状时，应到医院检查，早诊断，早治疗。患病后应注意以下几点：

1. 充分卧床休息，病情严重应住院治疗。

2. 适当加强营养，少吃脂肪较多的食品。

3. 停止入托、入学，不与其他健康儿童接触。

4. 家庭中尽可能与患病者隔离，病儿单独使用餐具及床上用品。

5. 按时服药，家长应注意观察病儿病情变化，如黄疸加重，或精神萎靡应立即到医院复诊。

6. 肝功正常后应在适当休息一个月方可入托、入学。

我国是乙型肝炎的高发区。乙型肝炎主要是通过输血、血液制品，不洁注射器及密切的生活接触而传播。儿童患者中有很大比例是由于母婴传播而被乙肝病毒感染。临床表现为急性、慢性、重型及乙肝病毒携带者。

无论是那一型，家长都需带孩子到医院的专科门诊检查。专业医生根据不同情况给予治疗，防止引起预后不良。

病毒性肝炎

病毒感染：

病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

传播途径：

一般在发达国家以散发病例为主，发展中国家以流行为主。自1980年后中国新疆地区曾有数次流行，其他各地均有散发性戊型肝炎的报告，约占急性散发性肝炎10%，至少已有6个省市自治区曾报告发生戊型肝炎暴发流行。其流行特点似甲型肝炎，经粪-口途径传播。

病毒性肝炎传染源：

甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源，甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体，血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天，在此期患者的血液有传染性，有报道通过输血传播，但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。

病毒感染有哪些种类

1.呼吸道病毒性疾病

①病毒性呼吸道感染。包括鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒和冠状病毒等的感染。②流行性感冒。③流行性腮腺炎等。

2.胃肠道病毒性疾病

①脊髓灰质炎。②库克萨基病毒感染。③ECHO病毒感染。④病毒性胃肠炎。包括轮状病毒性胃肠炎、诺瓦克病毒性胃肠炎、腺病毒性胃肠炎、星状病毒性胃肠炎、冠状病毒性胃肠炎和杯状病毒性胃肠炎等。

3.肝脏病毒性疾病

包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、EB病毒性肝炎和巨细胞病毒性肝炎等。

病毒性肝炎饮食

1.保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。

2.碳水化合物，一般可占总热能的60～70%。过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

3.为促进肝细胞的修复与再生，应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋白质、豆制品等的供给。

4.脂肪摄入一般可不加限制，因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状，通常情况下，不会出现脂肪摄入过多的问题。

5.保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。

6.供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

7.注意烹调方法，增进食物色、香、味、形，以促进食欲。忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。

8.采用少量多餐。

什么是中毒性肝炎

1、中毒性肝炎，顾名思义，就是因为中毒导致的肝脏炎症，而肝脏炎症导致肝细胞损害，引起肝脏解毒剂合成各种物质的能力减退，出现转氨酶升高及其他相关症状

2、病毒性肝炎，就是因为病毒感染肝脏所致，一般有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及其他类型的肝炎病毒，最常见的是乙肝病毒所致，中毒性肝炎一般中毒因素有药物、农药、化学物质等，不会传染，而病毒性肝炎会传染，预防主要是积极注射乙肝疫苗，不要去接触有毒物质。

综上所述：日常生活中也要注意尽量避免引起中毒性肝炎的诱发因素，如果工作需要，尽量减少化学毒物的吸入等，从而保护自己的肝脏和健康。

病毒性肝炎不能吃什么

病毒性肝炎不可以乱吃东西，否则，极容易就会诱发病情恶化，病毒性肝炎常见的有甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎等五种，其中最为熟知的是乙型病毒性肝炎，即我们常说的乙肝。

既然饮食不合理会导致病情恶化，那么，病毒性肝炎不能吃什么，病毒性肝炎吃什么会诱发病情恶化呢?

病毒性肝炎应严格戒烟，酒，过多的甜食也不可以，也不能吃辛辣食品，为了自身病情着想，也不要盲目进补，禁忌油腻，油炸食物等，这些饮食方面的习惯，如果不注意，都会有诱发病情恶化的可能。

病毒性肝炎最重要的是要做好抗病毒治疗，这些保肝常识只能一定程度上的缓解这种肝损伤症状，并不能从根本上清除病毒，因此，也就无法让患者摆脱病毒性肝炎带来的疼痛和折磨。

具有疗程短、作用快、疗效确切、康复率高的优势，能够快速识别并清除变异的病毒株，避免耐药的发生;同时还能避免传统治疗停药后造成停药后病毒反复反弹的弊病。

病毒性肝炎治疗

不同类型的病毒性肝炎治疗方案如下：

1、甲肝治疗以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

2、乙肝尚无特效药物，需要坚持长期的治疗和监测。目前，治疗乙肝是调节免疫、抗病毒综合治疗。病人可以根据病情和经济状况选择不同的抗病毒治疗药物，主要有干扰素和核苷类药物两大类。

3、丙肝能够治好。目前国际上公认的唯一有效的治疗方法是α干扰素联合利巴韦林治疗。美国和欧洲丙肝防治指南上用聚乙二醇化干扰素取代了普通干扰素，并联合利巴韦林成为丙肝治疗的金标准。

4、保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的关键。接种乙肝疫苗，也是控制HDV感染切实可行的方法。

5、与甲型肝炎相同。保护水源，防止水及粪便传播，注意食品卫生和讲究个人卫生。国内外戊肝疫苗尚在研制之中。

经常吃片仔癀可以吗

片仔癀可以治疗热毒血瘀所致急慢性病毒性肝炎，痈疽疔疮，无名肿毒，跌打损伤及各种炎症。那片仔癀是处方药，建议在医生的指导下按疗程服用，能不能经常吃，最好先咨询医生。片仔癀确实具有疗程短、起作用快、口感好、使用方便、患者容易接受、无明显副作用等优点。

片仔癀临床应用于病毒性肝炎效果显著。片仔癀胶囊对急性的甲肝、乙肝、甲乙混合及非甲非乙型肝炎疗效相同，但对慢性肝炎略逊，而对慢性肝炎部分中度及肝硬化者，其疗效不及其他各型肝炎。

应用片仔癀胶囊治疗病毒性肝炎的结果表明，在目前治疗病毒性肝炎尚缺乏特效的治疗药物的情况下，应用中药片仔癀胶囊治疗各型病毒性肝炎是积极可取的，具有应用价值;并可在此基础上，进一步予以探索，以不断提高疗效。

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

临床表现

甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

1.急性黄疸型

(1)潜伏期

甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

(2)黄疸前期

起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

(3)黄疸期

自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

治疗病毒性肝炎

定义病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，隐性感染较为常见。

西医病名

定义病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。

病理生理

第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者)，病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。

西医诊断

标准病毒性肝炎诊断标准：

1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、病毒性肝炎的诊断，要依据流行病学、症状、体征及实验室检查，结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。

病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型，例如：病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、HBsAg(-)、慢性迁延型。

一、病原学分型

(一)甲型

1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性者。

2.急性期、恢复期双份血清抗-HAVIgG效价呈4倍以上升高者。

3.急性期早期粪便抗-HAV免疫电镜查到HAV颗粒者。

4.急性期早期粪便中查到HAAg者。

以上四项中任何一项阳性就可确诊。

(二)乙型

1.血清HBsAg阳性或伴HBcAg阳性者。

2.血清HBsAg阴性，但抗-HBcIgM阳性，或抗-HBs或抗-HBc阳性者。

3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc阳性者。

4.HBV感染指标不明显或只有抗-HBc一项指标阳性，肝内HBcAg、HBsAg或HBV、DNA阳性者。

以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。

至于急性乙型肝炎的诊断，由于我国无症状HBsAg携带者很多，这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎，极易误诊为急性乙型肝炎，因此需仔细鉴别，特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重。

一般可参考以下几点：

(1)发病不久，经灵敏的方法检测HBsAg阴性，发病后阳转，且滴度较高者。

(2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度，抗-HBcIgG低滴度，恢复期恰恰相反者。

(3)急性期HBsAg高滴度，恢复期持续阴转者。

(4)急性期抗-HBc阳转或恢复期抗-HBs阳转者。

(5)有明确的受染者(如输入HBsAg阳性血液)，且潜伏期符合，发病后HBsAg阳性者。

慢性肝炎的病原学确诊更难，一般分为HBsAg阳性和HBsAg阴性即可。无症状HBsAg携带者：无任何临床症状及体征、肝功能正常、HBsAg血症持续阳性6个月以上者。

(三)非甲非乙型

1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标，并排除巨细胞病毒EB病毒感染等(无特异性IgM抗体)及其他已知原因之肝炎，如药物性肝炎者，可诊为急性非甲非乙型肝炎。

2.凡慢性肝炎患者HRV感染指征全部阴性，并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者，可诊为慢性非甲非乙型肝炎。

3.凡呈水源、食物暴发流行特征，又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者，可诊为流行性非甲非乙型肝炎。

甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染，亦可重叠感染，故在病原诊断时应认真辨别。

二、临床分型

(一)急性肝炎1.急性黄疸型。2.急性无黄疸型。

(二)慢性肝炎1.慢性迁延性。2.慢性活动性。

(三)重型肝炎1.急性重型。2.亚急性重型。

(四)淤胆型肝炎。

三、各临床型的诊断依据

(一)急性肝炎

1.急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。

(1)流行病学资料：密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。

(2)症状：指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神不振、懒动，常有发热。

(3)体征：指肝肿大且有动态性变化并有压痛，部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显，脾大较多见。

(4)化验：主要是血清谷丙转氨酶活性增高。

(5)病原学检测：见前。

凡流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性(应包括化验阳性)或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者可确诊。

凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及(2)、(3)二项中一项，均为可疑者。对可疑者，应进行动态观察或结合其他检查(包括肝活体组织检查)做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。

2.急性黄疸型肝炎：凡急性发病，具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常，血清胆红素在1.Omg/dl以上，尿胆红素阳性，并排除其他原因引起之黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。

(二)慢性肝炎

1.慢性迁延性肝炎(慢迁肝)：有确诊或可疑急性肝炎的病史 (有时不明确)，病程超过半年尚未痊愈，病情较轻，可有肝区痛和乏力，伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害，而不够诊断慢活肝者，或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者，皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎(慢活肝)。

(1)症状：既往有肝炎史(有时不明确)，目前有较明显的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。

(2)体征：肝肿大，质地中等硬度以上，可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大，而排除其他原因者。

(3)实验室检查：血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验(麝浊、锌浊)长期明显异常，或血浆白蛋白减低，或白/球蛋白比例明显异常，或丙种球蛋白明显增高，或血清胆红素长期或反复增高。

(4)肝外器官表现：如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等，其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性，或第(2)、(3)两项为阳性，或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者，皆可诊断为慢性活动性肝炎。

慢活肝的重型：表现同亚急性重型肝炎，但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。

慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难，必要时应进行肝组织学检查。

(三)重型肝炎

1.急性重型肝炎(即暴发型肝炎)：急性黄疸型肝炎，起病后10天以内迅速出现精神、神经症状(嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等)，而排除其他原因者，患者肝浊音区进行性缩小，黄疸迅速加深，肝功能异常(特别是凝血酶原时间延长)。应重视昏迷前驱症状 (行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)，以便作出早期诊断。 因此，急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状(如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或有呃逆)，极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病。即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功能明显异常，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫，反常的吸吮动作和食欲异常等表现。

2.亚急性重型(即亚急性肝坏死)：急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。

(1)黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大于1Omg/dl)，肝功能严重损害(血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高)，凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。

(2)高度无力及明显食欲减退或恶心、呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期)。可出现程度不等的意识障碍，后期可出现肾功能衰竭及脑水肿。

(四)淤胆型肝炎

类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、 γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，谷丙转氨酶中度增高，而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者，可诊断为本病。

四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准

肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化，单从临床上有时不易鉴别，但在病理上则有明显的不同。

肝穿活检如标本取材过少，可以影响病理诊断的正确性，如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶，或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时，则可能造成诊断上的困难。

预防肝炎传染的方法

一、想要疾病远离自己，在生活中最好就是要做好疾病的预防，这样才会远离疾病的发生。就是要不断的加强发生的献血员的治理;最好就是加强医源性传播的治理;以及是进行对乙肝(乙型病毒性肝炎)患者或者乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒携带者留意隔离，卫生用品分开用。患者的衣物清洗时用84消毒液浸泡或用过氧乙酸浸泡，患者的餐具逐日用开水煮透消毒。居室可用高锰酸钾少许甲醛约70ML，即可产生刺鼻的浓烟，封闭门窗熏室内物品。

二、健康是自己争取来的，毕竟发生疾病是需要治疗的，只有治疗才会有希望康复。健康者应该及时的吗，积极到正规的肝病医院，经过医生进行注射乙肝(乙型病毒性肝炎)疫苗，因为进行注射了乙肝(乙型病毒性肝炎)疫苗后，体内会产生保护性的乙肝(乙型病毒性肝炎)表面抗体，可以有效的预防乙肝(乙型病毒性肝炎)的传染。

三、避免传染的发生，也是预防疾病的重要手段，毕竟乙肝的发生离不开传染的发生。避免传染乙肝(就是乙型病毒性肝炎)，在生活中就要做好预防措施很重要，如果是发生了和乙肝(乙型病毒性肝炎)患者接触后，出现了恶心、呕吐、食欲不振等不适的症状后，应该积极到正规的肝病医院进行科学的检查，查看是否感染了乙肝(乙型病毒性肝炎)，以便于采用积极的措施，避免病情的恶化。

病毒性肝炎的危害是有多大

1、病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。因此，这是属于病毒性肝炎的危害之一。

2、病毒性肝炎的危害会严重威胁人类健康，给肝炎患者带来沉重的经济负担和精神负担。病毒性肝炎是一种由肝炎病毒引起的传染性疾病。一旦肝炎病毒进入人体以后，就会侵及肝脏，发生炎症，并现一系列的综合性病变。

以上所讲述的就是患有病毒性肝炎的危害表现具体的描述，希望可以帮助到大家了解到这方面的肝炎的知识，及时去治愈好肝炎。如果您还有其它的肝炎的问题想咨询的话，可以联系我们的在线专家为您解答。

病毒性肝炎病因

【病原学】

甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。

由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。

乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。

HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。

HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。

HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。

HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。

病毒性肝炎症状

临床表现

临床上，病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。

1.潜伏期

甲型肝炎15～45日(平均30日)，乙型肝炎30～180日<平均70日)，丙型肝炎15～150日(平均50日)，丁型肝炎同乙型肝炎，戊型肝炎10～75日(平均40日)。

2.临床经过

(1)急性肝炎：各型肝炎病毒均可引起。

1)急性黄疸型肝炎：分为三期，总病程2～4个月。①黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，可有畏寒、发热，乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，亦可有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。急性乙型肝炎患者早期可有皮疹、关节痛等血清病样表现。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为血清ALT升高，本期持续5～7d。②黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者可有一过性粪色变浅和皮肤瘙痒表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2～6周。③恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。本期大多持续1～2个月。

2)急性无黄疸型肝炎：远较急性黄疸型肝炎常见，占急性肝炎病例的90%以上。症状较轻，有乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区疼痛等。少数患者有短暂发热、恶心、腹泻等症状。体征大多有肝肿大，有轻触痛和叩痛，脾肿大少见。肝功能呈轻、中度异常，由于症状较轻且无特异性，仅有肝肿大和肝功能改变一般不易被诊断。病程约3个月。

(2)慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。①轻度：临床症状轻微或缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常者;②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者;⑧重度：有明显和持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大而排出其他原因，且无门脉高压症者。实验室检验：血清丙氨酸氨基转换酶 (alanine transaminasa一ALT)和/或天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度(prothombin activitrPTA)为60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，4项检查中有l项达上述程度者即可诊断为慢性重度肝炎。B型超声检查结果可供慢性肝炎诊断的参考。

(3)重型肝炎

是病毒性肝炎中最严重的一种类型，约占全部肝炎中的0.2%～0.5%，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂。

1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因。以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。黄疸急剧加深，酶疸分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA小于40%，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾衰竭(肝肾综合征)。本型病死率高。

2)亚急性重型肝炎：病理上称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状(Jl度以上干性脑病)者，属于此型。患者肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深≥17lμmol几(10mg/dl)，出现出血、腹水表现，肝性脑病多于疾病后期发生。本型病程较长，可达数月，多死于消化道出血，腹腔、肺部等多处感染，肝功能衰竭。存活者近l/3发展为肝炎后肝硬化。其凝血酶原活动度也应低于40%。

3)慢性重型肝炎：慢性重型这一概念，最先由我国学者70年代提出，目前己被国际上承认，并已经定为重型肝炎的其中一型。而且随着人民生活水平的提高和医疗的进步，急性、亚急性重型肝炎逐渐减少，慢性重型肝炎已经在重型肝炎中占了重要地位。慢性重型的临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎(或肝硬化或携带者)基础上发生的亚急性重型肝炎。但有以下特点：①消化道症状不如亚急性重型明显：②昏迷发生比亚急性重型更晚，甚至非疾病的临终期，均不发生昏迷;③腹水出现早，且量大;④主要的死亡原因多为重型肝炎伴发的合并症，如消化道出血、全身各个部位的感染等，而很少直接死亡于肝功能的衰竭。