纤维化毁了你的肺肝肾

纤维化毁了你的肺肝肾

临床中很多医生不用”组织器官纤维化“给予直接诊断，代之以矽肺(尘肺)、哮喘、肺气肿、老慢支、乙肝、丙肝、酒精肝、肝硬化、尿毒症、肾功能衰竭、硬皮病……但医生心里明白，肺纤维化会导致呼吸衰竭;肝纤维化会导致肝硬化;肾纤维化会导致肾功能衰竭;血管纤维化会导致动脉粥样硬化;骨髓纤维化会导致造血功能障碍;胰腺纤维化会导致重度糖尿病;化疗、放疗、也会导致纤维化;皮肤纤维化就产生了硬皮病。

一般患者在确诊患上纤维化时往往已是中晚期。器官纤维化如不及时逆转，最后病情恶化而只能依靠吸氧、血透、器官移植来抢救生命，统计显示五年后生存率低于50%，平均生存期仅为4-6年。

经过美国斯坦福大学医学院到中国医学科学院药物研究所10年艰苦不懈的研究，2005年6月，留美医学博士、教育部”长江学者“胡卓伟教授终于发现了通过控制TGF—β细胞因子的过度分泌而实现逆转纤维化的关键物质，我国首个逆转纤维化的科研成果诞生了。

专家通俗解释逆转纤维化

专家给逆转纤维化做了个形象的比喻。以肺纤维化为例，如果把肺比作一块海绵的话，氧气就是水。健康人的肺就像是干净的优质海绵，有很好的吸水功能和放水功能。这时的呼吸是正常的。而如果海绵里吸进了胶水，又没有得到及时清理，海绵就会随着胶水的凝固变硬，吸水孔也被堵住。这时，吸水就成了很难的事情。具体到病症上，这时就会出现呼吸困难。此前没有办法有效治疗肺纤维化，就像进入海绵里的胶水不能清除一样。

专家的发现在于，他找到了清除海绵中胶水的物质，能够溶解并排出凝固的胶水。而化维纤胶囊中丰富的CFX,，恰恰可以促进该物质的生成并增加其活力。

四类患者须逆转纤维化

专家警告，下列四类人必须逆转纤维化：

老慢支、肺气肿、肺心病、间质性肺炎等肺纤维化患者;

肝脏功能受损、慢性肝炎、肝硬化等肝纤维化患者;

肾脏功能不全、慢性肾病、尿毒症等肾纤维化患者;

动脉粥样硬化、慢性心力衰竭、脉管炎、冠心病、心梗、心绞痛等心血管纤维化患者。

最新研究表明： 慢阻肺、老慢支、肺气肿、肺心病、肝硬化、肾炎、肾衰竭、动脉硬化、冠心病、心梗、心绞痛、硬皮病等久治不愈都是器官组织纤维化病变所致!只有逆转纤维化才是治疗这些疾病的根本出路。

教你读懂肝纤维化标志物

当肝细胞坏死后，它的残片被枯否细胞或巨噬细胞所吞噬，激活释放出多种细胞因子，继而又激活贮脂细胞向肌纤维母细胞转化，产生各种细胞外基质成分。这些成分与其降解产物以及参与代谢的酶进人血液中，可作为肝纤维化血清标志物。

细胞外基质成分有四类、其中主要是胶原蛋白，其他是糖蛋白、蛋白多糖和弹性蛋白。近年来研究这些成分作为血清肝纤维化标志物的报道颇多，现就其中在临床上有实用价值的标志物简介如下。

胶原蛋白及其相关的酶：

1、在肝脏中胶原蛋自约占蛋白总量的5%～10%、肝纤维化时，胶原蛋白可增加到50%左右，因此，对胶原蛋白的测定可以不同程度反映肝纤维化的情况。至今发现人体胶原蛋白已有19种。在肝脏中存在的胶原为 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ各型，其中含量最多的是Ⅰ和Ⅲ型，各占40%左右。正常肝脏每克含胶原量5.5土1.6mg，而肝硬化时可上升4～7倍，约30mg。

各型胶原的比例随着肝纤维化的发展有所改变。胶原蛋白的合成系先经细胞内基因转录形成各型前胶原mRNA，继而通过翻译形成α-肽链形成螺旋结构，再经糖基化、羟化的修饰，而后经二硫键链结成前胶原。前胶原分泌至细胞外，由内肽酶将两端包括氨基端(N)和羧基端(C)切下，主体部分即为原胶原，经互相共价交联形成胶原纤维。

2、脯氨酸羟化酶

脯氨酸羟化酶(PH)是胶原合成的关键酶，由α、β两个亚单位构成四聚体。肝硬化病人的肝活检中PH有明显升高，但在血中测定PH活性有困难，因具有活性的PH四聚体不到10%，且血中存在抑制物。Salolainmen等用RIA法直接测定血中PH含量称血清免疫反应性PH(SIRPH)，证明其含量与肝组织中PH活性相关。

但其特异性不够高，由于血中 α亚单位极易分解，而β亚单位比较稳定。Voshida等制备了PHβ亚单位单抗，应用酶联法测定免疫反应性PHβ亚单位(SIRβPH)则其特异性大为提高。多数学者认为 SIRβPH主要反映肝纤维化的活动性。

肺纤维化是怎么回事 什么是肺纤维化

肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;也就是说，肺纤维化是肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。

但是，大面积的肺纤维化，会造成肺不张，也就是不能维持正常的氧气转运，于是，人就会出现缺氧的症状，比如呼吸困难、容易劳累、喘气、不明原因的干咳等等。

肺纤维化病理

大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。

肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。

肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。

如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，(免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。)从而使肺纤维化进行性进展。

对于肺纤维化的治疗， 居室内保持空气新鲜，要求居室有一定的湿度。煤炉不要安置在居室内。避免刺激性气味的接触，(气味浓郁的鲜花、汽车尾气、新装修的油漆味、新买的家具等)。

肝纤维化会怎么样 怎样预防肝纤维化

1、避免过度劳累，保持充足的睡眠。劳累会破坏机体免疫平衡，加重肝脏的负担，容易引致慢性肝炎的复发，慢性肝炎患者更要特别注意休息。

2、不宜在空调低温环境中久呆，空调房中不是自然风，空气污浊，易孳生病菌，损伤肝脏。

3、肝炎患者饮食应以清淡、营养丰富的食物为主，多吃新鲜消化的食物，避免多吃油腻、油炸、辛辣食物。除蔬菜水果外，可多吃山楂、食醋等酸的东西。

4、切忌饮酒，酒是肝炎复发最主要原因之一。

5、防止病从口入，生吃蔬菜、鱼或海鲜，都会让肝炎病毒有可乘之机，导致肝炎的发生，因此夏季要少吃生食。

6、要注意个人卫生，饭前便后要洗手，不喝生水。

了解了肝纤维化的危害，大家就要引起警惕。肝纤维化的患者一定要做好日常保健保持足够的睡眠，一定要注意日常饮食的健康合理，避免加重负担。另外还有积极治疗，以免病情恶化，良好的心态也很重要。原患者们都能摆脱疾病的困扰。

肺纤维化就是肺癌吗 肺纤维化原因

肺纤维化是一种简称，在医学上有几个跟肺纤维化相关的词语，一个叫弥漫性肺间质纤维化，另外还有一个叫特发性肺纤维化。

首先我们了解一下什么叫弥漫性肺间质纤维化?弥漫性肺间质纤维化是一大类疾病的总称，目前这一大类疾病的病因非常多，据不完全统计，大概有一百八十多种，已知的病因有职业性肺病，比如尘肺，另外还有药物性的疾病，结缔组织疾病。

第二个特发性肺纤维化。特发性肺纤维化又属于特发性间质性肺炎的一种，特发性肺纤维化通常也简称为肺纤维化，是属于弥漫性肺间质纤维化里面的一种，也是最常见的，特发性肺纤维化的预后也比较差。

肺纤维灶就是肺纤维化吗

肺纤维化灶不等同于肺纤维化

肺纤维灶并不完全可以称之为“病”，它是肺组织损伤部位(病灶)机体组织重构(纤维化)的结果，是病变痊愈、疾病终结的表现。好比皮肤受伤形成疤痕

因此，肺纤维灶本身是不会扩展的。遗憾的是，目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除(结核、手术、感染等)，小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响，一般没有临床症状。当然，如果在某种疾病发生的过程中，逐步出现肺纤维灶，那么一旦形成大面积的肺纤维灶，影响到气体交换功能，就需引起注意和进一步治疗。而肺纤维化是一类独立的疾病，劳力性进行性呼吸困难为其主要临床表现，爆裂音是其独特的体征，影像学改变多表现为毛玻璃状、网格状或结节状阴影，一旦明确病情需要积极就诊。

肺纤维化病因

IPF的病因尚不清楚。IPF可能的高危因素有：①吸烟：吸烟危险性与家族性和散发的IPF发病明显相关，特别是每年超过20包：②环境暴露：IPF与多种环境暴露有关，如暴露金属粉尘(铜锌合金、铅及钢)木尘(松树)，务农，石工，抛光，护发剂，接触家畜，植物及动物粉尘等;③微生物因素：虽然目前不能确定微生物感染与IPF发病的关系，但有研究提示感染，尤其是慢性病毒感染，包括EB病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒，人类疱疹病毒等可能在IPF发病中起了一定的作用;④胃-食管反流：多数IPF患者有异常的胃食管反流，异常的胃食管反流导致反复微吸入是IPF高危因素之一，但多数IPF患者缺乏胃食管反流的临床症状，因此容易被忽略;⑤遗传因素：家族性IPF为常染色体显性遗传，占所有IPF患者比例<5%。家族性IPF可能存在易感基因。

有关IPF的发病机制曾经提出多种假说，如炎症假说、生长因子假说及上皮细胞/间质细胞假说等。虽然已经从细胞因子、细胞外基质、细胞信号传导等方面进行了很多基础研究，但以上假说均不能完全解释临床IPF的发病过程。比较流行的IPF发病机制假说是上皮细胞/间质细胞假说，该假说认为IPF的本质是源于肺泡上皮受损及损伤后的异常修复，肺泡炎可能是疾病的早期事件。反复及原因不明外源性或内源性的刺激导致肺泡上皮细胞的持续微损伤，损伤的肺泡上皮细胞不能通过再生正常修复;并释放多种促纤维化细胞因子，导致成纤维细胞的增殖失调，成纤维细胞(纤维母细胞)-肌成纤维细胞灶(肌纤维母细胞)形成，细胞外基质聚集，肺泡气体交换单位重建，最后形成肺纤维化。

总之，环境污染中的粉尘颗粒、环境化学物，自身免疫异常、病毒感染等可能致病因子，与肺内固有免疫细胞相互作用，引起炎症及免疫反应，损伤肺泡上皮细胞，释放多种细胞因子，成纤维细胞的增殖失调，细胞外基质聚集，导致肺组织结构重建，形成肺纤维化。