白血病可并发的疾病

白血病可并发的疾病

(1)感染：由于白血病造成正常白细胞减少，尤其是中性粒细胞减少，同时化疗等因素亦导致粒细胞的缺乏，使患者易发生严重的感染或败血症。常引起感染的细菌有：革兰阳性菌、如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、棒状杆菌等革兰阴性杆菌，如绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷白氏杆菌等。

霉菌感染以白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌扩头毛孢子菌等，上述霉菌感染多发生于长期粒细胞闰少或持续发热而抗生素不敏感的患者。有的接受皮质激素治疗的患者，由于细胞免疫功能低下，更易被病毒感染，如水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒等。此外卡氏肺囊虫感染也常见，上呼吸道感染及肺炎为其常见类型。

(2)肠功能衰竭：由于治疗白血病中的化疗药物、放疗手段影响肠胃功能，而导致怕胃功能衰竭，患者的营养补充成为一个突出的问题，目前采用锁骨下静脉插管到上腔静脉内进行高营养输液仅解决部分问题，营养缺乏可发生肺炎、肠炎等并发症。

(3)高尿酸血证：正常人由于核酸代谢分解，每日尿中排出尿酸300—500mg。白血病患者因大量白血病细胞的核酸分解可使尿酸排出量增加数十倍。

当患者接受化疗、放疗等治疗时则出现高尿酸血症，应用皮质激素等又能增加高尿酸症，高浓度的尿酸很快过饱和而沉淀，引起肾小客广泛损伤和尿酸结石，可导致少尿、无尿。因此白血病患者必须补充较充分的液体，以保证一定的尿量，并服用别嘌噙醇，如发生肾功能衰竭则须限制补液量，并作透析治疗。

(4)出血：白血病患者由于白血病细胞恶性增生，血小板明显减低，易引起呼吸道、消化道、泌尿系出血，尤其是颅内出血，所以要根据病因打取积极止血措施，包括输注浓缩血小板。

(5)肺部疾患：由于白血病患者正常成熟中性粒细胞减少，免疫功能降低，常常导致肺部感染。此外白血病细胞、浸润可阻塞肺部小血管、支气管而发生呼吸困难、呼吸窘迫综合征，胸片可有毛玻璃状或粟粒网状，可作肺部放射的试验性治疗。

(6)电解质失衡：白积压病治疗过程中常因白血病细胞破坏过多或因化疗药物性肾损害等原因而排钾过多。又因化疗引起饮食欲差，消化系统功能紊乱，纳入量不足而致低血钾。或因白血病细胞破坏使磷释放增多，导致低钙等。因此在治疗过程中要注意钾、钙、钠等电解质浓度。

(7)播散性血管内凝血(DIC)：播散性血管是一组严重的出血综合征。

近10年来，随着分子生物学、生物遗传学的进展，对白血病的病因病理认识更加深入，同时新疗法、新药物的发现以及中药的使用，使白血病预后得到极大的改观。“白血病是不治之症”已成了过去。正规、系统地治疗可以使大多数白血病患者长期无病生存，甚至痊愈。

小儿咳嗽并发症

一、呼吸道感染

1.细菌或病毒感染，如急性上呼吸道炎、慢性副鼻窦炎、慢性咽炎、咽后壁脓肿、急性会厌炎、白喉、急性喉炎、喉-气管-支气管炎、急性支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核、支气管内膜结核、急性毛细支气管炎、肺炎、肺脓肿、麻疹、百日咳，是小儿咳嗽的并发症，应当予以重视。

2.霉菌感染：小儿咳嗽可引发呼吸道白色念珠菌感染。

3.寄生虫病：小儿咳嗽可并发寄生虫病，肺包虫性肺囊肿、肺吸虫病、疟疾、阿米巴原虫病、肺蠕虫蚴移行症。

二、过敏性疾病

支气管哮喘、嗜酸粒细胞性肺浸润，小儿咳嗽可并发过敏性疾病。

三、肺循环障碍

小儿咳嗽可并发肺充血、肺水肿、肺梗塞。

四、机械性或其他因素

吸入浓烟或其他刺激性气体、增殖体肥大、呼吸道异物吸入、食管气管瘘、胸腔积液、纵隔肿瘤、心脏肥大、心包积液、膈肌受刺激、膈疝、迷走神经耳枝受刺激(如外耳道炎、异物、湿疹)。

五、精神性小儿咳嗽。

六、其他

胰腺囊性纤维病变、出血性肺肾综合征、肺泡蛋白质蓄积症、肺泡微结石症、肺含铁血黄素沉着症、白血病或网状内皮细胞病的肺浸润。

宝宝干咳会出现并发症吗

一、呼吸道感染

1.细菌或病毒感染，如急性上呼吸道炎、慢性副鼻窦炎、慢性咽炎、咽后壁脓肿、急性会厌炎、白喉、急性喉炎、喉气管支气管炎、急性支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核、支气管内膜结核、急性微细支气管炎、肺炎、肺脓肿、麻疹、百日咳，是小儿咳嗽的并发症，所以应当予以重视。

2.霉菌感染：小儿咳嗽可引发呼吸道白色念珠菌感染。

3.寄生虫病：小儿咳嗽可并发寄生虫病，肺包虫性肺囊肿、肺吸虫病、疟疾、阿米巴原虫病、肺蠕虫蚴移行症。

二、过敏性疾病

支气管哮喘、嗜酸粒细胞性肺浸润，小儿咳嗽可并发过敏性疾病。

三、肺循环障碍

小儿咳嗽可并发肺充血、肺水肿、肺梗塞。

四、机械性或其他因素

吸入浓烟或其他刺激性气体、增殖体肥大、呼吸道异物吸入、食管气管瘘、胸腔积液、纵隔肿瘤、心脏肥大、心包积液、膈肌受刺激、膈疝、迷走神经耳枝受刺激(如外耳道炎、异物、湿疹)。

五、精神性小儿咳嗽。

六、其他

胰腺囊性纤维病变、出血性肺肾综合征、肺泡蛋白质蓄积症、肺泡微结石症、肺含铁血黄素沉着症、白血病或网状内皮细胞病的肺浸润。

老年人慢性粒细胞白血病如何鉴别诊断

慢粒白血病需与以下疾病相鉴别。

1.Ph(+)急性白血病 Ph染色体虽是慢粒白血病标记染色体，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出现，鉴别如下：①虽然极少数急粒白血病可伴Ph染色体，但巨脾、嗜碱细胞增多，Ph以外的附加染色体异常是CML急变的特点。Ph(+)ALL需与CML急淋变相区别：Ph(+)ALL易在完全缓解后Ph转阴，复发时再现，而CML急变者Ph染色体难以消减。更为重要的是在基因水平上两者存在差异，Ph(+)ALL中约半数的bcr重排与CML相同，发生在M-bcr，另半数的bcr断裂点在M-bcr上游约40kb的m-bcr上，其融合基因为e102，其表达产物分别为7.5kb的mRNA和P190蛋白，因此用不同的引物和探针可区别其融合基因。CML一旦急变，治疗反应甚差，急粒变者寿命很少超过半年，急淋变者可略延长至1.5年或2年。Ph(+)ALL较Ph(-)ALL预后为差，但对强化疗反应仍优于CML急淋变。

2.其他原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病的临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。Ph染色体阴性等。

3.类白血病反应 类白血病反应常并发于严重感染，恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109/L。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。

4.骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109/L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。

急性白血病遗传吗

要了解白血病是不是可以遗传的，需要了解一些染色体等的相关知识。经研究证实，遗传因素、染色体以及基因异常之间具有密切联系。某些白血病的发生与遗传因素有关：

1、在单合子双生(同卵双生)中，一人患白血病，另一人患白血病的机会约为20%-25%，比双合子孪生(双卵双生)者高12倍，其白血病类型主要是急性淋巴细胞白血病和急性粒细胞白血病。

2、在白血病患者的兄弟姐妹间，白血病的发病率比自然人群中高约2-4倍，其类型也主要为急性淋巴细胞白血病和急性粒细胞白血病。

3、某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，这些遗传性疾病多数具有染色体畸变和断裂。如Down综合征，其21号染色体为三体型，易发生急性粒细胞3白血病和急性淋巴细胞白血病，比正常儿童患病几率高约15-20倍。另外，Fanconi贫血和Bloom综合征易并发急性粒细胞白血病，运动失调性毛细血管扩张症易并发急性淋巴细胞白血病，Kleinefelter综合征(先天性辜丸发育不全)易并发急性粒细胞白血病等。

因此，可以很明确的说，白血病并不一定会遗传给自己的胎儿。虽然某些白血病的发生与遗传因素关系密切，然而日常所见到的绝大多数白血病不属遗传性疾病。

通过上面的介绍可以看出，白血病的遗传是可能发生的，但是可能性比较小。所以如果女性得上了白血病，不需要对于白血病的遗传这个问题纠结不清，只需要正规的参加治疗就可以了，只要身体恢复健康就可以。

小儿急性胰腺炎 小儿急性胰腺炎的发病原因

小儿急性胰腺炎的发病原因复杂，有时候会突发性的患病，很难找出其病因。目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生：

1、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。

2、小儿急性胰腺炎的发病可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。

3、细菌和病毒的感染也可能是小儿急性胰腺炎的发病原因：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。

4、小儿急性胰腺炎的发病原因包括药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时均可引起急性胰腺炎。

急性淋巴细胞白血病易导致什么并发症

发热：发热是急性白血病的最常见的并发症，约半数以上患者以发热起病，当体温>38.5℃时常常是由感染引起的，其热型不一且热度不等，发热的主要原因是细菌或病毒感染;极少数患者还可发生局灶性或多部位坏死，引起高热或骨骼疼痛。

出血：急性白血病的整个病程中，几乎所有的患者都会有不同程度的出血，40%～70%患者起病时就有出血，有研究报道，成人ALL患者血小板在10×109/L和20×109/L的死亡率无明显差异，只有当血小板<5×109/L时，才可能发生致命性出血，严重的感染尤其是革兰氏阴性杆菌感染易诱发DIC。

白血病髓外并发症;由于白血病细胞可以侵犯各种组织器官，或影响各系统功能，因此可引起多种并发症，有时这些系统的并发症甚至成为患者的主要临床表现，报道中的多数系统并发症与白血病细胞有直接的关系，有些则沿不能明确其发病机制。

呼吸系统并发症：成人呼吸窘迫综合征;结节病;胸腔积液;肺纤维化。

循环系统并发症：心包积液，某些ALL的首发表现为心包积液，对难治性ALL或复发ALL而言，心包积液并非少见表现，心律失常;心功能衰竭;高血压等。

消化系统并发症：急腹症;门脉高压;消化道出血。

泌尿系统并发症：肾浸润，儿童ALL可能更易发性肾浸润;肾功能不全;睾丸白血病;可发生任何年龄的ALL，以儿童ALL最常见，8岁以下ALL占全部TL的86.6%，CLL与CML偶尔发生TL，高危ALL更易发生，TL初诊时白血胞>30×109/L是TL的危险因素。

血液系统并发症;内分泌与代谢并发症;神经系统并发症：颅内出血，是白血病严重患者并发症，是导致患者死亡的主要原因之一。

其他并发症如皮肤损害，骨关节病变，视网膜出血，水肿，耳聋，急性腮腺炎等。

温馨提示：希望尽量做到早发现早治疗。以免造成不良后果。

自溶性贫血是由于什么原因引起的

原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。

继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：

①系统性红斑狼疮(SLE)，类风湿性关节炎;

②淋巴增殖病：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;

③感染：麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;

④肿瘤：白血病、胸腺瘤、结肠癌等;

⑤其他：MDS、炎症性肠病、甲状腺疾病等。

继发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：B细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、感染(如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)。

继发性阵发性寒冷性血红蛋白尿常见的病因有：梅毒、病毒感染等。

病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。

多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。

痢疾会引发什么疾病

常见的并发症有：

1.在恢复期或急性期偶可有多发生、渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。

2.孕妇重症患者可致流产或早产。

3.慢性菌痢有溃疡结肠病变者，可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。

4.尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。

5.并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，但病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。

地中海贫血筛查

1、胎儿水肿：亦可见于Rh或ABO血型不合，HbBart'S电泳区带为主要鉴别依据。

2、缺铁性贫血：此病亦为小细胞低色素性贫血，但血清铁降低，与地中海贫血不同。

3、其他Hb病：HbE、HbC等也可出现靶形红细胞。但此两者均有电泳异常区带可资鉴别。δβ海洋性贫血、HbE-β海洋性贫血双杂合子与纯合子-β海洋性贫血的临床表现类似，但症状较轻。遗传性胎儿Hb持续存在综合征的HbF亦升高，但患者无贫血。

4、先天性溶血性贫血：如先天性球形红细胞增多症或红细胞酶缺陷等病，可通过红细胞胎性试验及酶缺陷检查而鉴别。

5、获得性HbH病，并发于红白血病、不典型慢性粒细胞性白血病、铁粒幼细胞贫血、急性粒细胞性白血病、骨髓增殖症、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞性白血病等，但其a/β肽链比值明显低于遗传性HbH病的0.3～0.62。

6、HbF和HbA2增高：某些再生障碍性贫血、急性白血病，尤其幼年"慢性粒细胞性白血病'患者的HbH增高，HbZürich和Tocoma等疾病，HbA2亦可增高，应注意鉴别。

女性贫血的症状 再生障碍性贫血的症状

再生障碍性贫血与接触某些有害物质及服用某些药物有关，如苯、砷、碘胺类、氯霉素药物及放射线，此外一些器质性病变如结核病、肝肾疾病、白血病等，也常可并发再生障碍性贫血，这类病人除了有一般贫血症状外，还会出现皮下粘膜出血，畏寒，发烧等症状。