如何鉴别高血压脑病
如何鉴别高血压脑病
1.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
4.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。
5.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
6.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。
什么是高血压脑病
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。
高血压脑病怎么治疗
高血压脑病及时处理好的话，能达到很好的康愈效果，但如果处理不当可导致死亡，因此高血压脑病患者要力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。
具体治疗及处理措施是：
1、高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者)，恢复脑血管自动调节机制，但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死;老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。
临床常用的治疗药物有：
(1)硝普钠(Sodium nitroprusside)：可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者，50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。
(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate)：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
(3) 利舍平(利血平)(Reserpine)：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
(4)卡托普利(captopil)：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。
(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次;本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。
2、降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。
3、癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠)，常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。
高血压脑病发病机制
高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。
据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。
高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝
高血压脑病、恶性高血压及高血压危象的鉴别
高血压脑病是指血压急剧升高而引起的脑功能障碍。除非及时降低血压，否则会引起脑的严损害而死亡。常常见于急性进展的高血压病、急慢性肾炎或妊娠以后发生的严重高血压。还有一些是因为高血压病人长期停用降压药而诱发医
病人出现剧烈的头痛、恶心呕吐、两眼发黑、四肢抽搐，病人很烦躁或者嗜睡，病情发展很迅速，常常很快陷入昏迷。有的病人还有失语、偏瘫、偏身发麻、偏盲等类似中风的症状。测量血压可见明显增高，有慢性高血压病史的病人，可能在3O.6/17.3千帕(23O/13O毫米汞柱)以上才会发生。及时降低血压后，病人的症状迅速消失。
高血压脑病是一种可以致死的凶险疾病，必须紧急处理。如果延误治疗，可能会因为继发脑出血和脑疝，或者因为持续抽搐而死亡。它的治疗是，尽快降低血压，控制抽搐，减轻脑水肿，降低颅内压力，同时应积极治疗引起高血压的原发疾病，防止复发。
高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。
恶性高血压：血压显著升高，舒张压可达130mmhg以上。其临床表现进展迅速，很快出现蛋白尿，血尿，氮质血症或尿毒症，短期内出现心力衰竭视力迅速下降视乳头水肿。
急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。
高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。
恶性高血压：血压显著升高，舒张压可达130mmhg以上。其临床表现进展迅速，很快出现蛋白尿，血尿，氮质血症或尿毒症，短期内出现心力衰竭视力迅速下降视乳头水肿。
急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。
高血压脑病的症状
众所周知，观察病人的临床表现是判断一种疾病的其中一个方法。患有妊娠高血压的孕妈一定要注意，避免出现高血压脑病。那么，高血压脑病的症状有哪些呢?大多数病人都具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，因此这也称之为高血压脑病三联征。
首先，头痛常是高血压脑病的早期症状，约70%患者会出现，多数为全头痛或额顶部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。第二，高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。第三，高血压脑病会出现意识障碍，一般表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。
除了以上三种常见的症状外，高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫、偏盲、黑蒙、暂时性失明等，约32%患者会发生视物模糊。50%以上的患者出现肾功能不全。另外，高血压脑病还会出现阵发性的呼吸困难。这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，再而造成了局部的缺血及酸中毒，最后引起了呼吸困难。
高血压脑病如何预防
1、注意抗高血压药、利尿药、抗精神病药、抗忧郁药、左旋多巴、抗胆碱药和血管扩张药物引起的低血压，如与服用上述药有关时，应按医嘱减药或停药。
2、查明并治疗引起体位性低血压的疾患，如心脏病、脱水、电解质紊乱、贫血、尿道炎等。
3、控制诱因和适度锻炼，改变体位时要缓慢，如由卧位起立时先缓慢坐起，数分钟没有症状后再慢慢起立行走。早晨起床要特别注意由于睡眠后压力感受器反射迟缓。容易发生体位性低血压。热水浴、饱餐、运动后以及气候炎热时，外周血管扩张，也易发生体位性低血压。
4、经常立位工作者，如理发师、教师、外科手术医师要避免站立过久，应适当进行活动.但不要在饭后立即活动。白天休息时可用躺椅.避免平卧床上。
5、避免饱餐、饮酒和过度疲劳，举重物、用力咳嗽和排便时更危险。
6、锻炼对体位改变的耐受力。睡眠时可将头部垫高15厘米，保持半垂直体位，这样可促进自身对脑血流量不足的自动调节，逐渐使脑适应低血流量的情况。也可用反复起坐的方法练习改变体位的运动，对防治体位性低血压有益。
7、可逐渐增加食物中的食盐量，作为扩充血容量的开始尝试.但禁忌食高盐。
8、其他措施均无效时.可选用适当的药物治疗，如口服麻黄素等。
高血压脑病与高血压危象
高血压脑病与高血压危象：
高血压脑病是由于血压突然升高，脑部小动脉发生严重而持久的痉挛，而导致脑循环的急剧障碍。这时病人除血压升高外，还伴有剧烈的头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等脑部症状。高血压脑病常出现在高血压突然发作之后，或已有高血压的病人其血压急速升高之后。新患的高血压病人甚至在血压不太高时即可出现脑症状。例如患急性肾炎的儿童或子痫的妇女，血压未超过160/100毫米汞柱时，即有发生高血压性脑病的。而慢性高血压病人，通常在血压极高，超过250/150毫米汞柱的情况下，方易引起高血压脑病发作。
高血压脑病的发生与动脉血压增高，脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉压升高时，脑部小动脉发生痉挛，脑血流量减少(当脑部供血减少40%，即可出现脑血液循环障碍)，使脑组织缺血，缺氧，乳酸等酸性代谢产物堆积，脑组织的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出，结果导致脑水肿和颅内压升高，又进一步使脑血液循环恶化，于是出现脑部症状。
高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展，血压突然急剧升高，同时出现肾、心、脑等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下。其临床表现可有剧烈的头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛，肺水肿、抽搐甚至昏迷等症状和体征。倘持续性肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时的控制，常可导致尿毒症的发生。
高血压脑病和高血压危象的病因和发病机理基本相仿，主要在恶性高血压、急慢性肾炎、妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等病的基础上发生。但由于不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同，不同脏器的损害不同，故临床表现有所区别。如果血压突然升高，病人临床表现以脑部症状为主，即为高血压脑病;倘血压急剧突然升高的同时，引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现者，即为高血压危象。
在对高血压脑病与高血压危象怎么回事认识后，自身有这些问题的时候，需要根据以上建议进行治疗，中老年人很容易患有高血压疾病，对这类人群治疗高血压的时候，饮食上要选择热量、脂肪低的，使得对疾病治疗不会产生阻碍。
高血压脑病和脑血栓怎么区分
高血压脑病是由于高血压的病情一度恶化，血压不断升高导致的。很多朋友把高血压脑病误认为是脑血栓。那么高血压脑病与脑血栓有什么区别呢?我们如何鉴别两种疾病的症状呢。我们一起来看看下面的内容，看看医学上是怎么解释的。
高血压脑病是在原有高血压基础上，血压过一步突然升高，防小动脉自动调节功能失调，脑小动脉被动或强制性扩张，导致脑血流量骤增而引起脑水肿和颅内压增高所引起的一种特殊临床现象。其发病前常有血压突然升高，病人先有头痛、恶心、呕吐、烦躁不安等症状，其症状特点主要为脑水肿和颅内压增高的临床表现，因而头痛剧烈，可发生喷射性呕吐，可有严重意识障碍如昏迷;而实质性脑损害所造成的视力、视野、躯体感觉运动障碍则少见，即使有亦较短暂。体格检查血压严重升高，心动过缓，脉搏有力，眼底检查有视神经乳头严重水肿，脑脊液压力显著升高，其中所含蛋白增加。脑血栓形成或脑栓塞起病前常无任何前驱症状，脑血栓形成常在平静中起病;而脑栓塞则起病急骤，由于脑血栓形成和脑栓塞部位一般比较局限，所以多不至于引起严重的脑水肿和颅内压增高，因此，头痛多不严重，昏迷少见，血压可不高或轻、中度升高，有明确的固定性神经体征如视力障碍或视野缺损、眼球运动障碍、失语或言语本清，特定躯体感觉运动障碍等，脑电图有局灶性脑实质损坏改变，CT检查可发现局部脑梗塞灶。
当高血压患者脑部出现不适，就应该注意了，这证明自己的高血压已经开始恶化，病情变得严重。最好的措施是马上去医院进行检查，及早治疗，并且控制住血压。以免造成脑部损伤，危及到我们的生命。
什么是高血压脑病
高血压脑病是由于血压骤然急剧升高引起的一种一过性急性全面脑功能障碍综合征。其主要临床表现为起病急骤，头痛、恶心、呕吐、黑蒙、视物模糊、烦躁、意识模糊、嗜睡和癫癎发作等，甚至可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、失语等神经系统局灶体征。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失，不留后遗症;否则病情发展迅速，可导致严重损害，甚至死亡。
高血压引起心绞痛要怎么办呢
高血压危象包括高血压急症和亚急症。美国JNC7报告中指出高血压急症是指血压明显升高伴靶器官损害(如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、中风、头外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层),需住院和进行胃肠道外药物治疗。
高血压亚急症指血压显著升高,但不伴靶器官损害。应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害,并确定高血压的可能原因(睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病)。
血压急症是血压严重升高伴靶器官急性损害,可威胁生命;又增加了围手术期高血压。高血压急症往往是在短时间内(数小时或数天内)血压的急剧升高。
临床表现高血压急症的临床表现包括血压的急剧升高及靶器官损伤,因此症状复杂多样。常见的症状有头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、视力模糊等。靶器官损害视不同的脏器而有相应的临床表现。据文献资料,高血压急症靶器官损害的发生率:脑病16.3%,颅内或蛛网膜下腔出血4.5%,脑梗死24.5%,急性心衰、肺水肿36.8%,心肌梗死/心绞痛12%,子痫4.5%,主动脉夹层2%。
高血压脑病脑血流有自动调节阈值, 脑血流与血压有关;平均动脉压在60～140 mm Hg,脑血流量可保持恒定,<60 mm=""hg="">140 mm
Hg或血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值,可以导致高灌注,毛细血管压力过高,渗透性增强,可出现脑水肿;临床上除血压严重增高外,可出现神志改变,视乳头水肿。
但随着血压的下降,脑部症状可得到改善,中枢神经系统功能也有所恢复。高血压脑病需要与其他脑血管疾病相鉴别,如颅内出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、一过性脑供血不全。这些脑血管疾病均有相应的临床表现及治疗后动态变化,也可参考化验检查和影像学检查。
高血压脑病的病理病因
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
高血压危象是什么
高血压危象是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。高血压危象(Hypertension crisis)包括高血压急症(Hypertensive urgency)及亚急症(Hypertensive urgency)。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，导致病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。而收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者则定义为高血压亚急症。
虽然在概念上看起来，高血压急症和高血压亚急症的区别在于靶器官是否出现急性损伤。但是需要强调的是，靶器官损害并非是区别高血压急症与高血压亚急症的唯一判断标准。
高血压还会引发哪些并发症
1.高血压脑病会出现颅内压的升高，往往是由于高血压脑病的脑水肿引起的，患者出现剧烈的头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
2.动脉压升高，高血压脑病本来血压就已经很高了，但是在发病的时候血压会再度升高。
3.高血压脑病会出现阵发性的呼吸困难，这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，造成局部缺血及酸中毒所引起。
4.高血压脑病会出现意识障碍，可以表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。
5.高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。
6.高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫等。
高血压脑病是怎么回事
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：
1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。