动脉粥样硬化斑块怎样消除
动脉粥样硬化斑块怎样消除
一种可怕的东西，它可能出现我们每个人的身体里;它的存在，是血管发出的“求救信号”;它会越长越大，导致我们偏瘫甚至失去生命,它就是动脉粥样硬化斑块。
我们每个人的身体内或多或少都会有斑块存在，随着年龄的增长，斑块也在增多增大.有些人说，我有冠心病，这就是冠状动脉被这种斑块阻塞，造成管腔的狭窄，心肌供血不足使得心脏功能受限。还有些人说，我有下肢动脉硬化闭塞症，也正是下肢动脉血管被斑块阻塞导致血流不畅，而形成腿的酸胀疼麻。每个人血管受阻塞的部位不同，造成的疾病不同，但是有一点必须注意，一个地方有斑块，不代表着只有一个地方不好，血管遍布全身，有一个地方出问题有症状，意味着全身其它部位的血管或多或少的也有问题，只是还没有堵塞得很严重。
所以，我们把斑块被比作人体内的“不定时炸弹”、“隐形杀手”，血管内如果有了斑块，我们就一直处于不知道的危险之中。斑块的形成是一个非常缓慢的过程，患者往往没有十分明确的症状，但是斑块形成以后引发的这些继发病变往往是突然发生的，有时甚至能在几分钟之内夺去人的生命，让人猝不及防.所以说“小”斑块蕴含“大”危险。从早期病变、形成、生长变大，直到最后崩溃堵塞血管，这是一个很漫长的过程，很多中老年人都是在斑块生长到一定程度，严重阻碍血液流动，出现头疼、头晕等症状的时候才来就诊，其实在这之前斑块已经存在很久了，只是没有症状或者症状不明显,血管的任何部位都可能长斑块，但是有一种形状的血管最容易出问题，您估计是“l”形，还是“Y”形，还是“S”形呢?想象一下吧，河中最容易沉积泥沙的段落是哪里呢?正是转弯、分叉的部位。河流中的泥沙容易在转弯或者支流汇入的地方沉积下来，血管也是一样，所以Y形的血管最容易有斑块形成，造成阻塞。
脖子上的颈动脉就是“Y”形的，如果颈动脉破裂或者堵住了，大脑的供血就会有问题。大脑是一个特殊的需氧器官，对氧气的需求量非常大，在心脏每分钟的搏动输出量里，约有十分之一供应脑部，而两根颈动脉为脑组织提供80%以上的供血。由于颈动脉“地处”心脏和大脑的通路中间，如果颈动脉上的斑块破裂，掉下一些“小碎屑”随血流流向远端(大脑方向)，就可能会出现头晕、一过性视物模糊等症状，如果斑块破裂掉下“大块”，可能造成脑血管的栓塞，脑中风发生。所以说颈动脉非常重要，它是导致中风偏瘫的重要原因，有近一半的脑中风祸起颈动脉狭窄。
一个将血管壁清理干净的有效方子
下面是一个已经患有血管壁硬化时，也就是已经患了冠状动脉硬化性心脏病时，一个可将血管壁清理干净的非常有效的方子(血管壁清理干净了，血管的管腔就变大了，血流就通畅了，心肌的细胞就能得到血液供应了，也就不会因为心肌缺血得不到血液供应而发生心绞痛了)。
方剂构成：丹参、天麻、田七、西洋参、何首乌、山楂、 瓜蒌壳。
以上这七味药的分量都是相同的，20克就全部是20克，40克就全部是40克，100克就全部是100克。然后将这七味药全部放在一起打成粉。
将打成粉的七味药用一个比较好的可以密闭的防潮的保鲜盒里(防止药物霉变)然后每天早上一小勺，晚上一小勺。经常出差的人也可以将药粉装在“零号”的空胶囊壳里(药店有售)，早上吃五颗，晚上吃五颗。
有冠心病的人除了每天服用扩血管的药物以外(扩血管的药物是治疗病的标)。再吃这七味药(七味药是治疗病的本)能使病情康复。不过要记得病来如山倒，病去如抽丝这句话。一般半年下来心绞痛的人心前区都不会疼痛了。
脑动脉硬化症是怎么回事
一、病因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
二、发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。
下肢动脉彩超是检查什么的
进行双侧下肢动脉超声检查，可以很好的观察血管壁、管腔、彩色血流和多普勒特点检测粥样硬化斑块的情况。
另外，什么是下肢动脉硬化闭塞症呢?
下肢动脉硬化闭塞症是指由于下肢动脉血管壁内出现粥样硬化斑块，引起动脉狭窄或闭塞，导致小腿供血不足而出现的病症。一旦动脉粥样硬化斑块在动脉内壁上形成，就会随着时间的推移不断增大，并使管腔逐渐变得狭窄，影响到管道的通畅性，导致流向下肢的血流减少。
造成脑血栓的病因是什么
最常见的病因为动脉粥样硬化。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
脑血栓形成最常见的病因是动脉粥样硬化，其次是血管内膜炎。其好发部位为大脑中动脉、颈内动脉、椎一基底动脉交界处。动脉粥样硬化多侵犯较大或中等管腔的动脉。主要病理改变为动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄。
粥样硬化斑块逐渐发展则内膜破裂，形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于引发血栓形成。而动脉内膜炎使内膜粗糙不平，动脉弹性减退，也易于形成血栓。形成血栓的动脉血流障碍，其供应范围内的脑组织因得不到充分的血、氧供应而发生软化、坏死。临床表现为大脑局部功能障碍的症状和体征，如瘫痪、感觉障碍、失误，甚至意识障碍等。
脑动脉粥样硬化的药物治疗
动脉粥样硬化的发病过程十分复杂，其确切病因至今尚未阐明。大量的研究表明，动脉粥样硬化的发生是由多个遗传和环境因素相互作用所致，这些因素被称为危险因素(risk factors)。危险因素共分为3类：①主要的独立危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等;②新显现的危险因素，如高同型半胱氨酸血症等;③潜在的危险因素，如年龄、性别等。其中，血脂异常、高血压和糖尿病是最早公认的重要危险因素。
研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出了许多学说，如脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说、血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说等。1973年，Rusell提出“损伤—反应”学说，随着近些年新资料的不断出现，该学说也不断被修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说中的一些论点，认为各种危险因素最终都会损伤动脉内皮，而粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤做出反应的结果。此学说的核心包括：①高血压、高血脂和糖尿病等危险因素损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞功能发生障碍，引起内皮细胞通透性增加、白细胞黏附等;②富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)在血管壁蓄积;③LDL经活性氧簇(ROS)氧化修饰为氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)，ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，同时平滑肌移行，形成动脉粥样硬化斑块;④不稳定斑块发生破裂;⑤血小板黏附活化，形成血栓，触发临床急性缺血事件。
因此，针对动脉粥样硬化发生、发展以及临床事件发生的3个中心环节，采取相应的抗动脉粥样硬化病变的干预措施，可以有效降低临床急性事件的发生风险。
普罗布考(Probucol)——抗脂质过氧化，稳定斑块
1983年，美国国家科学院Daniel Steinberg提出了动脉粥样硬化脂质氧化学说，认为与天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，从而奠定了ox-LDL在动脉粥样硬化发生过程中的中心地位。此外，近年来的研究结果显示，ox-LDL能够刺激内皮细胞多种炎性因子和黏附分子的表达，诱导单核细胞黏附和迁移进入动脉内膜并转化为巨噬细胞;诱导平滑肌细胞增生、移行，促进血小板黏附、聚集、血栓形成;抑制一氧化氮(NO)释放，促进血管收缩;加剧动脉粥样硬化的炎症反应等。更重要的是，ox-LDL还能增加影响动脉粥样硬化斑块稳定性的重要生物酶——基质金属蛋白酶(MMP)的水平与促进其活性的增高，从而触发斑块破裂与急性临床事件的发生。因此可以说，ox-LDL贯穿了动脉粥样硬化斑块形成、发展与破裂的整个过程，而抗氧化治疗已逐渐成为抗动脉粥样硬化的一种临床新途径。
既往的研究证实，抗氧化剂普罗布考可使WHHL家兔动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞及坏死细胞的数量减少，从而发挥其抗炎作用，并使斑块更加稳定。
日本福冈动脉粥样硬化研究(Fukuoka Atherosclerosis Trial， FAST)评价了普罗布考对246例无症状高胆固醇血症患者颈动脉粥样硬化的作用。该研究结果表明，82例无症状高胆固醇血症患者服用普罗布考(500 mg/d)2年，与单纯采用饮食控制组的患者相比，其颈动脉内膜—中层厚度(IMT)增加的程度显著下降。此外，普罗布考组的颈动脉事件亦显著减少，提示其有稳定斑块的作用。
在第68届日本循环年会上发表的研究表明，普罗布考500 mg/d除了可以减小斑块体积和增加动脉管腔内容量外，还能显著增强斑块血管内超声(IVUS)的回声强度(30%，P<0.05)。该结果表明，斑块的脂质池减少，纤维帽加厚，即斑块变得更加稳定，不易破裂。而且普罗布考与阿托伐他汀10 mg/d联用可增强斑块的IVUS回声强度达90%。
此外，普罗布考还可以抑制经皮冠脉介入治疗(PCI)后由于球囊扩张和支架置入引起的血管重塑，从而防止动脉成形术后的管腔缩窄，防止再狭窄的发生。
抗血小板治疗(Anti-thrombosis)——预防血栓形成，减少临床事件
临床数据显示，70%~80%的动脉粥样硬化性临床事件是由于在斑块破裂基础上形成血栓而引起的。脑动脉粥样硬化患者使用抗血小板药物治疗，一方面可以辅助治疗动脉粥样硬化，更为重要的是可以防止动脉粥样硬化基础上发生的缺血事件。
未来几十年是防治血栓疾病以及减少心血管死亡的关键时期。WHO指南指出，心脑血管疾病的预防范围应涵盖所有人群和高危人群。对于非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)或缺血性卒中的患者，抗血小板治疗可以减少卒中事件11%~15%，减少心肌梗死和心源性死亡事件15%~22%。
颈动脉粥样硬化斑块形成：那几个可能存在的误区
在我国，颈部血管彩色多普勒超声检查已经普及到县乡一级的医院。作为筛查脑血管病危险因素的最便捷的手段之一，颈动脉超声不但在形形色色的体检套餐中是必查项目，也是神经科的常规检查。于是，“颈动脉粥样硬化斑块”象秋天落叶，随处可见。如果你进行了一次颈动脉的超声检查，报告上写道“颈动脉粥样硬化斑块形成”，你是保持步步惊心呢，还是保持步步惊心呢?且淡定，听我们为您娓娓道来。
什么是颈动脉硬化斑块形成
在人的颈部前方，气管两侧，各有一条小拇指粗细的动脉血管，它是血液从心脏流向头脑部的主干河流，称为颈动脉。你若用手在下颌角往下触探，就能摸到这两根动脉随心脏的搏动而跳动。多普勒超声仪可以很清晰地探测到血管内血流的速度和宽度等多种血液流动的参数，同时也可以获知这两根动脉壁的薄厚和高低起伏。颈动脉粥样硬化斑块原本是一种动脉硬化过程中的一种病理诊断，它长的模样如下图。
什么是动脉粥样硬化
于是不得不说说动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像腊样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。当这些腊样的沉积物一块一块形成时，就称作动脉粥样硬化斑块。这些斑块早期是平齐血管内膜的，通常顺着血管纵向分布，然后如果继续进展，斑块就慢慢在管壁上向内突入，引起动脉内径不同程度的狭窄;再然后，如果有诱发因素，动脉斑块的某个部分破裂，就会像火山喷发一样，诱发一系列的变化，形成血栓或整个血管被血栓堵塞。这个过程所用的时间因人因病而异，通常，一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期(15岁左右)就开始隐隐发育，至40岁左右变得明显，而到60岁左右，查遍颈动脉没有发现一枚动脉硬化斑块的人就屈指可数了。
为什么会发生颈动脉粥样硬化斑块
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积，加重动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。颈部的血管壁上有斑块形成，在颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态，从而易使内膜受损，有利于脂质沉积和血小板聚集，形成粥样病变。
其次容易诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因子包括：年龄增长、吸烟、血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、血糖异常升高、缺乏锻炼、身体内经常有炎症、同型半胱氨酸升高、饮食不健康等。这些因素会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现，也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”，诱发脑血管疾病，因此，良好控制这些因素反过来就可以治疗和延缓颈动脉粥样硬化的发生和发展。
颈动脉粥样硬化斑块形成很危险吗?
四十岁以上的中老年人在体检报告中或多或少会出现“颈动脉斑块形成”的字眼。如何看待这种检查结果?我们告诫：不必谈斑变色，应科学对待。首先，应该注意这个动脉粥样硬化斑块是否突出于血管壁，如果没有，那么就可相当放心，因为前文述及，这是动脉硬化斑块形成的早期。如果突出于血管壁，那么超声科的医师通常会报告斑块处的血流频谱变化，它可反映血管管腔是否发生了狭窄，如果提示有管腔狭窄情况，医生则需要进一步进行其他形式的检查如CTA或DSA，以明确这个病变的具体情况。当然，这个判断应该由您的医师去考量。
关于“低回声” “强回声”和“混合回声”
注意，这几个词语是超声探测仪上的术语，不能简单翻译成低回声就是不稳定斑块，强回声就是稳定斑块，而混合回声就是半稳定斑块!研究表明，回声的高低强弱与动脉硬化斑块的稳定性之间不存在一一对应的规律。因此，如果您看到低回声斑块的报告，不必步步惊心;而看到强回声斑块就处处淡定。斑块的稳定与否的决定因素非常多，有一些指标如高敏C反应蛋白(HS-CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2等指标可部分反映动脉硬化斑块的稳定性。另外，高场强的颈动脉MRI等检查手段也在研究当中。但必须厘清的是，通过超声波回声的高低强弱简单地判断颈动脉粥样硬化斑块的稳定与否，或者进一步判断病情危险与否，是粗暴的。这样太任性了。
可以治疗动脉硬化斑块的中药
颈动脉粥样硬化在中医范畴中无此病名。有学者根据其病理特点及发病部位提出动脉粥样硬化属于中医"瘀血"、"痰浊"、"脉痹"的范畴。颈动脉粥样硬化的病机有本虚标实之分，本虚多为气虚、阴虚,标实则以血瘀、痰浊、寒凝、气滞多见，而"血瘀"之病机则贯穿于颈动脉粥样硬化发病的整个过程。
化痰类
动脉粥样硬化的首要因素是血脂过高，低密度脂蛋白(LDL)升高是动脉粥样硬化最主要的致病因素之一。脂质摄入过多,利用、排泄失常,均可使血脂升高而为痰浊。《内经》称为"膏人"、"脂人"。中医认为动脉粥样硬化的病机与痰浊有关，因而治疗上多采用化痰泄浊、升清降浊法治疗。
我院研究噬斑通管ASP治疗，以首乌、黄精等滋肾养肝，阻断痰瘀生成之源为君药。海藻等软坚化痰为臣，水蛭等活血祛瘀为佐，全方消补兼施，标本兼顾，使痰浊得化，瘀血得消，血脉通畅，研究结果表明，噬斑通管ASP对颈部动脉硬化斑块具有很好的消退作用，颈动脉内膜厚度明显变薄，TC、TG明显降低、全血黏度低中高切变率明显降低。证实该系列方剂具有治疗动脉粥样硬化作用。同时观察以温胆泄浊法组成的温胆片(由半夏、竹茹、枳实、橘皮、茯苓、党参、郁金、炙甘草等制成)治疗痰浊型高血压病伴颈动脉粥样硬化患者,3个月后发现颈动脉斑块大面积缩小，颈动脉斑块积分降低。
心肌缺血的主要病因来源
心肌缺血病因：血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉硬化造成斑块阻塞，可直接导致心脏供血减少导致心肌缺血;此外心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。这些都是心肌缺血的主要病因来源。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对的心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，很多情况下的心肌缺血是冠状动脉粥样硬化斑块造成的。即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞 痉挛等病变引起 少数是由于冠状动脉先天性异常 冠脉动脉炎等疾病所致
对于心肌缺血的针对性治疗，圣喜冠脉宁片治疗作用于心肌缺血的多个病理环节，药效成分进入人体后，除有效清除冠状血瘀，还能防止脂质沉积，杜绝动脉粥样硬化斑块再次形成，全面解决冠状动脉硬化斑块沉积难题。
颈动脉硬化看什么科
颈动脉硬化建议到心血管内科或神经内科就诊。
颈动脉硬化即颈动脉粥样硬化,是全身动脉粥样硬化在颈动脉的表现,通常在青少年时期发生,随着年龄增长而逐渐加重。目前认为与老年人缺血性脑卒中的发生密切相关。颈动脉硬化早期首先表现为内膜-中膜增厚,然后逐渐形成粥样硬化斑块,在此基础上出现斑块内出血、斑块破裂脱落、附壁血栓形成及继发血管狭窄等,引起相应的血流动力学改变,导致缺血性脑血管事件的发生。
心肌梗死的发病原因有哪些
一、缺血和梗死
心肌梗死的原因是缺氧导致的心肌细胞破坏。由于这些细胞无法通过冠状动脉获得新陈代谢所需要的氧，因此造成心肌的梗死。供血的减少有下面后果，心肌长时间获不得血液的情况下死亡并不会重生。因此心脏的功能不断减弱。在心肌梗死末期时，心室会因为内部血液的压力而往外扩大形成心室动脉瘤，导致心博出率下降，使身体各部位的组织或器官无法获得充分的血液灌流。
二、动脉粥样硬化
心脏病发作最常见的原因是动脉粥样硬化。胆固醇和纤维组织逐渐地在动脉壁上留下斑块，一般这样的斑块的形成需要几十年的时间。但有时斑块会不稳定而破裂，堵塞动脉造成血栓的形成。这可以在数分钟内发生。假如有足够的斑块破裂导致冠状动脉的堵塞，则会形成心肌梗死。
血流问题几乎总是由于动脉内壁上形成动脉粥样硬化斑块所导致的。因此动脉粥样硬化斑块是心肌梗死的最主要原因。