颅内压增高的临床症状
颅内压增高的临床症状
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。
5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
颅内压增高的饮食
番茄生菜沙拉
1. 把生菜叶洗净，平铺于容器中;2. 把番茄和黄甜椒洗净，切成圆形薄片;3. 将切好的番茄、黄甜椒薄片交错摆放在生菜叶上;4. 加入沙拉酱调味即可。
圆白菜炒粉丝
1.将圆白菜洗净，均匀切成4厘米长的丝;2.将粉丝用温水泡透，切成段;3.葱、姜、蒜洗净，均切成细末待用;4.锅内加油烧热，放入葱、姜、蒜末炝锅;5.放入圆白菜丝，加料酒、白糖、酱油煸炒几下;6.放入粉丝、精盐、醋炒匀至熟，加味精、花椒油炒匀，出锅装盘即成。
脑癌早期症状有哪些
①遗传因素，近年来认为胶质瘤有遗传倾向;②脑胚胎组织发育异常;③化学因素，近年来认为致癌物甲基胆葱及甲基业硝脲或乙基亚硝脲口服或静注都可致脑胶质瘤;另外有些病毒病因，国外一些学者用某些病毒能在多种动物身上诱发小本瘤，但在人身上还没有得到证实。 那么呢? (1) 呕吐：多由于颅内压增加刺激延髓呕吐中枢、迷走神经受到刺激牵拉引起。头痛重时并发呕吐，常呈喷射状。小儿后颅窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，易误为肠胃疾患。 (2) 头痛：颅内压增高或肿瘤直接压迫刺激脑膜、血管及神经受到刺激牵拉所致。这是最常见的脑肿瘤的早期临床症状，随肿瘤发展而加重。 (3) 视觉障碍：包括视力、视野和眼底的改变，由于颅内压增高发生视神经乳头水肿或肿瘤直接压迫视神经，日久皆可致视神经萎缩而影响视力，造成视力减退甚至失明。产生视神经乳头水肿的原因系颅内压增高，使视神经周围淋巴鞘内淋巴回流受限以及眼静脉压增高，静脉瘀血所致。此外，还可有头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直、角膜反射减退及呼吸和血压等生命体征的改变。 因为脑功能的举足轻重，脑肿瘤的危险性可想而知，因此了解脑肿瘤的早期临床症状，早发现早治疗才能把握治病的最佳时机。鸦胆子油软胶囊、金克(槐耳颗粒)、安康欣胶囊、西黄丸等都是治疗脑癌常用中成药，脑癌患者根据自身情况及医生指导用药。
慢性颅内压增高症状
头痛
这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
意识障碍及生命体征变化
疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
其他症状和体征
头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
脑瘤晚期有哪些表现
1、头痛：颅内压增高或肿瘤直接压迫刺激脑膜、血管及神经受到刺激牵拉所致。这是最常见的脑瘤的早期临床症状，随肿瘤发展而加重。
2、呕吐：多由于颅内压增加刺激延髓呕吐中枢、迷走神经受到刺激牵拉引起。头痛重时并发呕吐，常呈喷射状。小儿后颅窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，易误为肠胃疾患。
3、视觉障碍：包括视力、视野和眼底的改变，由于颅内压增高发生视神经乳头水肿或肿瘤直接压迫视神经，日久皆可致视神经萎缩而影响视力，造成视力减退甚至失明。产生视神经乳头水肿的原因系颅内压增高，使视神经周围淋巴鞘内淋巴回流受限以及眼静脉压增高，静脉瘀血所致。
颅内压增高如何诊断呢
应全面详尽地询问病史和神经系统检查，存在头痛、呕吐、视乳头水肿典型“三主征”时，颅内压增高的诊断可大致成立。对于缺乏典型颅内压增高临床表现的颅内疾病，一些局灶性症状及体征，如婴儿头围迅速增大，成人的进行性头痛、癫痫、进行性感觉运动障碍、听力及视力损害，提示可能存在颅内占位性病变。以下检查有助于尽早明确诊断及鉴别诊断。
1.电子计算机x线断层扫描 是一种无创检查，是目前诊断颅内占位性病变首选的检查方法，可对绝大多数颅内占位性病变作出定位诊断，结合增强扫嫩有助于定性诊断。
2.磁共振成像 分辨率高于盯进行三维成像，更清楚地显示病灶冶利于确诊。
3.脑血管造影术 主要用于脑血管畸形或脑动脉瘤等疾病，数字减影血管造影(DSA)使得血管造影术的安全性提高，且图像消晰，疾病检出率高。
4.腰椎穿刺通过胶穿测压观察颅内压的变化，同时可以检测脑脊液生化指标，如糖、氯化物、细胞数及蛋白含量。腰穿对烦内占位性病变有诱发脑疮的危险，应注意适应证及禁忌证。
5.头颅x线平片 可以显示慢性颅内压增高征象，如骨缝分离、脑回压迹增多、蝶鞍扩大等，5对颅内鞍区钙化、内听道孔扩大等有价值。
髓母细胞瘤患者有哪些表现
髓母细胞瘤的病程较短，这是由肿瘤的生物学特性所决定的。近一半患者病程在1个月内，少数可达数年，文献报道一般病程4～5个月，随着病人年龄的增大病程变长。由于髓母细胞瘤生长隐蔽，早期症状缺乏特征，常被病人、亲属和医生所忽略。
首发症状为头痛(68.75%)、呕吐(53.75%)、步态不稳(36.25%)。以后可出现复视、共济失调、视力减退。主要表现为颅内压增高和共济失调等小脑症状，侵及脑干者常有复视及多种脑神经障碍，小脑扁桃体疝时常有颈强直、斜颈表现。因肿瘤多数梗阻第四脑室而产生颅内压增高。
1、颅内压增高：由于小脑蚓部的肿瘤不断增长，使得第四脑室和(或)中脑导水管受压，导致梗阻性脑积水，形成颅内压增高。临床表现为头痛、呕吐和眼底视盘水肿等。本组头痛占76.6%，呕吐占95%，视盘水肿占72.1%。较小的儿童可有颅缝裂开。
其中呕吐最为多见，可为早期的惟一临床表现。除颅内压增高外，肿瘤直接刺激第四脑室底的迷走神经核也是产生呕吐的重要原因之一。呕吐多见于早晨，同时常伴有过度换气。儿童病人出现视盘水肿者较成人为少，这可能因为儿童期的颅内压增高可通过颅缝分离得以部分代偿，在成人几乎皆有视盘水肿。
2、小脑损害征：主要为小脑蚓部损害引起的躯干性共济失调，病人轻重不同地表现步态蹒跚，步行足间距离增宽，甚至站坐不稳及站立摇晃，Romberg征阳性。因肿瘤的侵犯部位不同而表现有所不同，肿瘤侵犯小脑上蚓部时病人向前倾倒，位于小脑下蚓部的肿瘤则多向后倾倒。由于肿瘤侵犯下蚓部者较常见，向后倾倒亦相应较多。
肿瘤偏一侧发展可造成不同程度的小脑半球症状，主要表现为患侧肢体共济运动障碍。原发于小脑半球者可表现小脑性语言，约一半以上的病人表现眼肌共济失调，多为水平性眼震。肿瘤压迫延髓可有吞咽发呛和锥体束征，2/3的患儿表现有肌张力及腱反射低下。本组有小脑征者占88.3%。
脑出血的表现
高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;少数病例出现痫性发作，常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍
运动障碍以偏瘫为多见;言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。
2.呕吐
约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。
3.意识障碍
表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。
4.眼部症状
瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者;还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧(凝视麻痹)。
5.头痛头晕
头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部;有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。
脑肿瘤的症状
下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻，头痛，呕吐，视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状，
1，头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧，
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2，呕吐：与饮食无关，清晨多见，呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见，
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3，视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点，视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。
颅内压增高都有哪些症状呢
颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。
(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。
(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。
(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征〔cudl吨征)，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。
(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。
视乳头水肿是颅内压增高的三主征，其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
头疼的病理生理过程是颅内肿瘤
下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻，头痛，呕吐，视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状。
1，头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧，
2，呕吐：与饮食无关，清晨多见，呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见，
3，视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点，视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。
颅内压增高的临床表现
1、头痛
这是颅内压增高常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
2、呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
3、视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
4、意识障碍及生命体征变化
患病初期，患者会出现意识障碍的同时出现嗜睡以及反应迟钝的症状。而严重的患者则会出现昏睡甚至是因呼吸循环衰竭而死亡。
5、其他症状和体征
头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
慢性颅内压增高
良性颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。良性颅内压增高有两种类型，即弥漫性良性颅内压增高和先局部性良性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性良性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性良性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。