斑疹伤寒的主要体征

斑疹伤寒的主要体征

1.焦痂与溃疡为斑疹伤寒之特征，可见于70%～100%患者。人被受斑疹伤寒立克次体感染的恙螨幼虫叮咬后，局部随后出现红色丘疹，不痛不痒，继成水疱，然后发生坏死和出血，随后结成黑色痂皮，称为焦痂。其边缘突起，周围有红晕，呈圆形或椭圆形，大小不等，直径可为2～15mm，多为4～10mm;痂皮脱落后即成溃疡，其基底部为淡红色肉芽组织，起初常有血清样渗出液，随后逐渐减少，形成一个光洁的凹陷面，偶有继发性化脓现象。多数患者仅有1个，偶见2～3个焦痂或溃疡，亦有多至11个的报告。由于恙螨幼虫好侵袭人体的潮湿、气味较浓以及被压迫部位，故焦痂多见于腋窝、阴囊、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰带压迫等处，但头、颈、胸、背、腹、乳房和四肢等部位亦有发现。由于焦痂是恙螨幼虫叮咬、斑疹伤寒立克次体入侵人体的部位，故理论上每个斑疹伤寒患者都应有焦痂。约有30%的患者于洗澡、更衣时，可发现不痛不痒或稍带痒感的焦痂，而且常于发病前1～2周已发现。

2.淋巴结肿大焦痂附近的淋巴结常明显肿大，并常伴疼痛和压痛。全身浅表淋巴结肿大者也相当常见。一般大者如鸽蛋，小者如蚕豆，可移动，多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消肿较慢，常于疾病的恢复期仍可扪及。

3.皮疹出现于病程的第2～8天，较多见于第4～6天，少数病例可于发病时即出现皮疹，或迟至第14天才出现皮疹。发生率各地报告差别较大(35.34%～100%)，与就诊时病期不同有关。皮疹多呈暗红色充血性斑丘疹，也有呈出血性者，无痒感，大小不一，直径为2～5mm，多散布于躯干部，向四肢发展，面部很少，手掌和脚底部更少，极少数可融合呈麻疹样皮疹，多经3～7天后逐渐消退，不脱屑，但有色素沉着。有时，于病程第7～10天可在口腔软、硬腭及颊部黏膜上发现黏膜疹或出血点。有些流行区出现一些轻型患者，其临床表现为发热、头痛，皮疹和淋巴结肿大。这些患者是过去曾被不同血清型斑疹伤寒立克次体感染过的人，有一定交叉免疫力。

斑疹伤寒的治疗方法有哪些？

药物治疗

(1)大环内酯类：包括红霉素(erythromycin)、罗红霉素(roxithromycin)、阿奇霉素 (azithromycin)、克拉霉素(克拉红霉素)等，对斑疹伤寒有良好疗效。红霉素的常用剂量为成人1.2g/d，儿童25～30mg/(kg /d)，每天分3次或4次服用，或分2次或3次静脉滴注。罗红霉素的常用剂量为成人300mg/d，儿童体重12～23kg者，100mg /d，24～40kg者，200mg/d，分2次口服，首次剂量可加倍。阿奇霉素，成人剂量为0.25g，1次/d，口服，首次剂量可加倍。克拉霉素的常用剂量为成人500mg，2次/d，口服，退热后可改为每次口服250mg。患者多于用药后24h之内快速退热，疗程均为8～10天。明显肝功能损害者不宜应用大环内酯类。

(2)四环素类：包括四环素(tetracycline)、多西环素(doxycycline)、米诺环素 (minocycline)等，对斑疹伤寒亦有良好疗效。四环素的常用剂量为成人2g/d，儿童25～40mg/(kg/d)，分4次口服。多西环素的常用剂量为成人0.2g/d，儿童4mg/(kg/d)，每日服药1次或分2次服用，首次剂量可加倍。米诺环素的常用剂量为成人0.2g/d，儿童4mg /(kg/d)，每日服药1次或分2次服用，首次剂量可加倍。疗程均为8～10天。8岁以下的儿童、孕妇和哺乳期妇女不宜应用四环素类。

(3) 氯霉素：氯霉素(chloramphenicol)对斑疹伤寒有良好疗效。常用剂量为成人2g/d，儿童25～40mg/(kg/d)。每日剂量可作静脉滴注或分4次口服，患者多于用药后24h之内快速退热，退热后剂量减半，继续用7～10天，以免复发。因氯霉素有诱发再生障碍性贫血的性，故不宜作为斑疹伤寒的首选治疗药物。幼儿、孕妇和哺乳期妇女不宜应用氯霉素。

(4)喹诺酮类：包括氧氟沙星(ofloxacin)、环丙沙星 (ciprofloxacin)、培氟沙星(pefloxacin)、氟罗沙星(fleroxacin)、洛美沙星(lomefloxacin)、依诺沙星(enoxacin)、司帕沙星(spara)等。较常用的是氧氟沙星和环丙沙星。氧氟沙星成人剂量为0.2g/次，2次/d，口服，首日可加服1次。环丙沙星成人剂量为0.25g/次，2次/d，口服，首日可加服1次。必要时可作静脉滴注，疗程均为8～10天。8岁以下的儿童、孕妇和哺乳期妇女不宜应用喹诺酮类。

在上述的四类抗菌药物中，以大环内酯类、四环素类和氯霉素对斑疹伤寒立克次体的抑杀作用较强，患者多于用药24h后体温退至正常。应用喹诺酮类治疗亦多可使患者的体温于24～48h内降至正常。通常只需选用一种抗菌药物，无需联合应用治疗。有资料显示利福平 (rifampicin)对斑疹伤寒亦有疗效。

对斑疹伤寒患者越早诊治，疗效越好。然而，当斑疹伤寒患者的病程进入第2周后，临床表现则显著加重，出现多器官功能损害和明显的出血倾向。当病程进人第3周后，除病情明显加重外，抗菌药物治疗的疗效亦较差，患者的体温常需3～5天才能逐渐降至正常。

对儿童患者和妊娠患者，宜选用大环内酯类作病原治疗，如阿奇霉素、罗红霉素等。值得指出的是，青霉素类，如氨苄西林(ampicillin)等，头孢菌素类，如头孢他啶(ceftazidime)等，头孢霉素类，如头孢西丁(cefoxitin)等，碳青霉烯类，如亚胺培南(imipenem)等，单环 β-内酰胺类，如氨曲南(aztreonam)等和氨基糖苷类，如阿米卡星(amikacin)等抗生素对斑疹伤寒无治疗作用。因为斑疹伤寒立克次体是专性细胞内寄生的微生物，而这些抗生素很难进入细胞内发挥其作用，所以这些抗生素对斑疹伤寒无治疗作用。少数患者可出现复发。复发时不再出现焦痂，应用与首次发病相同的抗菌药物治疗同样有效。

其他治疗

对症治疗：典型和重型患者可出现多种并发症和合并症，应及时采取适当的对症治疗措施，以提高治疗效果。

流行性斑疹伤寒的辅助检查

(一)血尿常规白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。

(二)血清免疫学试验宜取双份或三份血清标本(初入院、病程第2周和恢复期)，效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用;其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰;继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价<1∶160。

补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价(1∶40)，第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。

以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性;试管法>1∶40，微量法>1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。

间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以>1∶100的效价为阳性标准。

其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A(SPA)玻片协同凝集法等。

(三)病原体分离不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中;或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。

(四)分子生物学检查用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。

(五)其他有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。

斑疹伤寒发病原因

斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。

寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。

斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、 Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。

斑疹伤寒的病因是什么

流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起，通过虱子传播的急性传染病。得了这种病后高热持续不退，全身出现阏点样皮疹，面色通红如酒醉样，由于高热而神不清，说胡话，病死率很高，在旧社会流行猖獗。新社会由于生活条件和卫生条件的改善，这个病已很少见到，但在边远山区，穷困地区，虱子还没有完全消灭，斑疹伤寒的流行随时都是可能的，所以我们必须警惕流行性斑疹伤寒。

引起斑疹伤寒的病原体，比细菌小，比病毒大，是由一个叫立克次的人发现的，因此以他的名字命名就称为立克次体。立克次体是一类微生物，其中包括很多种立克次体，引起流行性斑疹伤寒的是普氏立克次体。流行性斑疹伤寒的传染源是患该病的病人。病人感染后在潜伏期末及整个病程中，都具有传染性，病人血中含有大量的立克次体，此时虱子叮咬了病人的血，就将带有立克次体的血吸入虱子胃内，大量立克次体在虱肠壁上皮细胞内繁殖生长，4~5天后细胞因肿胀而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，随虱类便排出体外，一般在受感染后7~10天虱本身可因感染所致肠阻塞而死亡。虱子最适宜的温度是人的体温37℃左右，当病人高热时，或病人死亡后体温凉时都不适合虱子生活，虱子就会离病人而寻找健康人栖息，这时虱子随身携带的病原体就可以传给健康人。虱子并不是通过叮咬健康人传播疾病的，因为受染虱子的唾液腺内并不含有立克次体，而是通过排出的含有立克次体的粪便，由于虱子常给人以痒感，因搔痒时皮肤常有裂痕，虱粪中的立克次体就是通过这些搔痕进入健康人血中从而引起感染的。除了虱粪中含有大量立克次体外，虱子自身破裂或被挤压破裂体内的立克体也会出来通过皮肤伤口侵入健康人的血液，导致易感者感染斑疹疹伤寒。斑疹伤寒大多在冬春寒冷季节，虱子容易寄生和繁殖的季节流行。没有洗澡条件，又不换洗衣服容易孳生虱子，是斑疹伤寒容易发生的条件。

对待斑疹伤寒要“四早”

秋冬季节是斑疹伤寒的流行季节。患者一旦怀疑自己患上此病，应立即到医院就诊，尽量做到“四早”。

临床中较常见的是流行性斑疹伤寒，病人是该病的唯一传染源。本病起病急，突然高热，常有寒战。体温可在1～2天内达39～40℃。伴严重头痛、肌肉酸痛(以腰、小腿肌肉为甚)、失眠、耳鸣等，重者可出现昏迷。部分病人在3～5天开始出现皮疹，其先起于躯干，很快遍及四肢。皮疹形态不一，边缘不整，大小不等。人们对本病普遍易感，病后可获得持久免疫力。

一旦有人出现上述不适，怀疑此病，应立即到医院就诊，做到“四早”，即早发现、早诊断、早治疗、早隔离。该病的治疗除一般性的治疗，如卧床休息、保持清洁、输液补充能量、高热时物理降温等方法外，对病原的治疗至关重要。解放军302医院在国内率先使用盐酸多西环素治疗斑疹伤寒取得了很好的效果，通常情况下，病人的症状可在2～3天内缓解。这种治疗克服了传统四环素治疗的不良反应，如四环素牙、胃肠道反应等，为斑疹伤寒的治疗开辟了一条新路。

什么是流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)，又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体(Rickettsia prowa zekii)通过体虱传播的急性传染病;其临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。

立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体;此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)

我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。

治疗斑疹伤寒的药物有什么

斑疹伤寒这种疾病在目前的社会中发病率还是很高的，但是我们对于了解斑疹伤寒这种疾病也需要我们做好患者的护理，这是因为对于这种疾病患者在发病的时候也会出现不同的临床表现，为此需要我们考虑到治疗和护理。

(1)大环内酯类：包括红霉素(erythromycin)、罗红霉素(roxithromycin)、阿奇霉素(azithromycin)、克拉霉素(克拉红霉素)等，对斑疹伤寒有良好疗效。红霉素的常用剂量为成人1.2g/d，儿童25～30mg/(kg?d)，每天分3次或4次服用，或分2次或3次静脉滴注。罗红霉素的常用剂量为成人300mg/d，儿童体重12～23kg者，100mg/d，24～40kg者，200mg/d，分2次口服，首次剂量可加倍。阿奇霉素，成人剂量为0.25g，1次/d，口服，首次剂量可加倍。克拉霉素的常用剂量为成人500mg，2次/d，口服，退热后可改为每次口服250mg。患者多于用药后24h之内快速退热，疗程均为8～10天。明显肝功能损害者不宜应用大环内酯类。

(2)四环素类：包括四环素(tetracycline)、多西环素(doxycycline)、米诺环素(minocycline)等，对斑疹伤寒亦有良好疗效。四环素的常用剂量为成人2g/d，儿童25～40mg/(kg?d)，分4次口服。多西环素的常用剂量为成人0.2g/d，儿童4mg/(kg?d)，每日服药1次或分2次服用，首次剂量可加倍。米诺环素的常用剂量为成人0.2g/d，儿童4mg/(kg?d)，每日服药1次或分2次服用，首次剂量可加倍。疗程均为8～10天。8岁以下的儿童、孕妇和哺乳期妇女不宜应用四环素类。

我们护理好一种疾病需要专家的指引，随着我们对斑疹伤寒这种疾病处理经验的增加，我们更需要做好患者的个体护理，这是因为患者在患有斑疹伤寒这种疾病的同时，也会患有其他的疾病，这些疾病都需要我们做好处理和护理。

伤寒与斑疹伤寒在诊断上的区分

伤寒与斑疹伤寒是病原体不同的两种疾病。由于两者都有持续发热、出疹等共同症状，直至18世纪伤寒与斑疹伤寒仍归属一类。

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。主要表现有持续发热、表情淡漠、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。伤寒的病死率约为1%，主要死于并发症医学|教育网搜集整理。

而斑疹伤寒是由一种叫立克次氏体的微生物引起的传染病。立克次氏体是介于最小细菌(巴尔通氏体)与病毒之间的原核细胞型微生物。

(一)初期 相当于病程第1周，起病大多缓慢(75%～90%)，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。

(二)极期 相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。

1.高热 高热持续不退，多数(50%～75%)呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。

2.消化系统症状 食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻(即所谓伤寒舌)，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。

3.神经系统症状 与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。

4.循环系统症状 常有相对缓脉(20%～73%)或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。

5.脾肿大 病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大(60%～80%)，质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大(30%～40%)，质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。

6.皮疹 病程7～13天，部分患者(20%～40%)的皮肤出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)，直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。水晶形汗疹(或称白痱)也不少见，多发生于出汗较多者。

(三)缓解期 相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

(四)恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。

斑疹伤寒(scrubtyphus)，是由斑疹伤寒立克次体(Rickettsiatsutsugamushi)引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫(chigger)为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂(eschar)等。

埃里希体病容易与哪些疾病混淆

1，脑膜炎球菌败血症的皮疹，在亚急性时为粉红色，斑疹，斑丘疹或瘀点;在暴发型时为瘀点融合或瘀斑，脑膜炎球菌出疹在急性期发展迅速，瘀斑触诊感觉柔软;而立克次体疹常在发热第4天出现，几天内逐渐变成瘀斑。

2，在风疹，出疹从面部开始，然后扩散到躯干和四肢并很快融合;风疹的疹子常呈散在性。风疹还伴有耳后淋巴结肿大，无全身中毒体征。

3，鼠型斑疹伤寒，疹子为非紫色，非融合状态且不广泛;肾和血管并发症不常见，要进行特异性血清学诊断，治疗不应等待到鉴别诊断完成以后。

4，流行性虱传斑疹伤寒引起与埃里希体病相似的严重的生理和病理异常反应，包括外周循环衰竭，休克，发绀，瘀斑皮肤坏死，指(趾)坏疽，氮血症，肾衰竭，谵妄和昏迷。流行性斑疹伤寒的疹子首先出现在腋窝和躯干，随后扩散到四肢，很少出现于手掌，脚底和面部。

5，恙虫病，立克次体痘，偶然斑点热会有局部焦痂，流行史常有助鉴别。

斑疹伤寒严重

由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。

斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。

地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体 (Rickettsia Mooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。