特发性心包炎的体征是什么
特发性心包炎的体征是什么
1，心脏本身的表现：
心浊音界正常或稍增大，心尖搏动减弱或消失，心音轻而远，这些表现与心脏活动受限制和心排血量减少有关，第二心音的肺动脉瓣成分可增强，部分患者在胸骨左缘第三～四肋间可听到一个在第二心音后0.1秒左右的舒张早期额外音(心包叩击音)，性质与急性心包炎有心脏压塞时相似，心率常较快，心律一般是窦性，可出现过早搏动，心房颤动，心房扑动等异位心律。
2，心脏受压的表现：
颈静脉怒张，肝肿大，腹水，胸腔积液，下肢水肿等，这些与心脏舒张受阻，使心排血量减少，导致肾脏对水和钠的潴留，从而使血容量增加，以及静脉回流受阻使静脉压升高有关，缩窄性心包炎的腹水较皮下水肿出现得早，且多属大量，与一般心力衰竭不同。
特发性心包炎的体征是不舒服的了。这时候的病人要赶紧给医生去采取相应的治疗方法的了。这时候的病人需要去正规的医院，甚至是心脏专科医院的话，给医生去 及早施行心包剥离术。因为病程过久，不好手术的了。
狭窄性心包炎的疾病诊断
1.肝硬化门静脉高压伴腹水 患者虽有肝大、腹水和水肿，与缩窄性心包炎表现相似，但无颈静脉怒张和周围静脉压升高现象，无奇脉，心尖搏动正常;食管钡透显示食管静脉曲张;肝功能损害及低蛋白血症。
2. 肺心病 右心衰竭时颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿，需与缩窄性心包炎鉴别。肺心病有慢性呼吸道疾病史;休息状态下仍有呼吸困难;两肺湿啰音;吸气时颈静脉下陷，Kussmaul征阴性;血气分析低氧血症及代偿或非代偿性呼吸性酸中毒;心电图右室肥厚;胸部X线片见肺纹理粗乱或肺淤血，右下肺动脉段增宽，心影往往扩大等，可与缩窄性心包炎鉴别。
3.心脏瓣膜疾病 局限性心包缩窄由于缩窄部位局限于房室沟和大血管出入口可产生与瓣膜病及腔静脉阻塞病相似的体征。如缩窄局限于左房室沟，形成外压性房室口通道狭窄，体征及血流动力学变化酷似二尖瓣狭窄。风湿性心脏病二尖瓣狭窄可有风湿热史而无心包炎病史。心脏杂音存在时间较久。超声心动图示二尖瓣增厚或城墙样改变，瓣膜活动受限与左室后壁呈同向运动。胸部X线检查，心脏搏动正常无心包钙化。心导管检查，缩窄性心包炎有特征性的压力曲线，再结合心血管造影有助于与先天性或后天获得性瓣膜病鉴别。
4.心力衰竭 患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病，虽有颈静脉怒张和静脉压升高，但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。
5. 限制型心肌病 原发性或继发性限制型心肌病由于心内膜和心肌受浸润或纤维瘢痕化，心肌顺应性丧失引起心室舒张期充盈受限。血流动力学和临床表现与缩窄性心包炎相似，鉴别诊断极为困难(表1)。因两者治疗方法，预后截然不同，故鉴别诊断很重要，确实难以鉴别时可采用开胸探查明确诊断。
心包积液的临床表现
本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多，病人常能参加日常工作而无自觉不适，出现症状时多表现为气短，胸痛，有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失，本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大，由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。
本病具有良好的血流动力学耐受性，由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生，只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液 的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞，曾有过心包积液自行消失的报告，但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。
对心包积液临床表现，大家得积极把握，正确认识和诊断心包积液临床表现，才能够帮助大家得出积极的确诊和治疗，通常心包积液临床表现有很多，如下便是专家的分析。
心包积液临床表现：
(一)心包摩擦
是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时，互相摩擦而产生，摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。
(二)心包积液
心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时，可以出现很多症状。
本病尚缺乏精确而统一的定义，一般以符合下列特征者归入本病：
①存在大量的心包积液，并已由UCG证实;
②心包积液量在观察期基本保持稳定;
③心包积液持续存在至少3个月以上;
④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关;
⑤系统的病因学检查为阴性，本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”，“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用，本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。
缩窄心包炎怎么治疗
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。
形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，1年以上者称为慢性缩窄，演变过程有3种形式：
(1)持续型 急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热，胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征反而加重，故在这类患者中很难确定急性期和慢性期的界限，这与渗液在吸收的同时，心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关。
(2)间歇型 心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关。
(3)缓起型 这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。
心包炎的发病原因有哪些
心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3l不等，统称为渗出性心包炎。
如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔内虽容纳l～2l液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。
心包炎早期症状是什么
本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。
本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞。
曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。
本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。
临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
细菌性心包炎的症状有哪些
细菌性心包炎常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均仅3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。
几乎所有的患者有心动过速，近50%病人有心包摩擦音。突出的症状和体征与已知感染有关，如重症肺炎、脓胸、胸外科或外伤等。
颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。
心包炎可能并发哪些疾病
一、心包炎常见并发症
放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎
二、心包炎并发病症
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
缩窄性心包炎如何鉴别诊断
1.肝硬化门静脉高压伴腹水 患者虽有肝大、腹水和水肿，与缩窄性心包炎表现相似，但无颈静脉怒张和周围静脉压升高现象，无奇脉，心尖搏动正常;食管钡透显示食管静脉曲张;肝功能损害及低蛋白血症。
2.肺心病 右心衰竭时颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿，需与缩窄性心包炎鉴别。肺心病有慢性呼吸道疾病史;休息状态下仍有呼吸困难;两肺湿?音;吸气时颈静脉下陷，Kussmaul征阴性;血气分析低氧血症及代偿或非代偿性呼吸性酸中毒;心电图右室肥厚;胸部X线片见肺纹理粗乱或肺淤血，右下肺动脉段增宽，心影往往扩大等，可与缩窄性心包炎鉴别。
3.心脏瓣膜疾病 局限性心包缩窄由于缩窄部位局限于房室沟和大血管出入口可产生与瓣膜病及腔静脉阻塞病相似的体征。如缩窄局限于左房室沟，形成外压性房室口通道狭窄，体征及血流动力学变化酷似二尖瓣狭窄。风湿性心脏病二尖瓣狭窄可有风湿热史而无心包炎病史。心脏杂音存在时间较久。超声心动图示二尖瓣增厚或城墙样改变，瓣膜活动受限与左室后壁呈同向运动。胸部X线检查，心脏搏动正常无心包钙化。心导管检查，缩窄性心包炎有特征性的压力曲线，再结合心血管造影有助于与先天性或后天获得性瓣膜病鉴别。
4.心力衰竭 患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病，虽有颈静脉怒张和静脉压升高，但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。
5.限制型心肌病 原发性或继发性限制型心肌病由于心内膜和心肌受浸润或纤维瘢痕化，心肌顺应性丧失引起心室舒张期充盈受限。血流动力学和临床表现与缩窄性心包炎相似，鉴别诊断极为困难(表1)。因两者治疗方法，预后截然不同，故鉴别诊断很重要，确实难以鉴别时可采用开胸探查明确诊断。