缺血性心肌病的临床表现
缺血性心肌病的临床表现
一、充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分，常见于中，老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生，患者主要表现为以下几个方面，
1、心绞痛：心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史，心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。
2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速，多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现;这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。
3、心律失常：长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死，心肌顿抑，心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成，发放及传导均可产生异常，在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩，心房颤动和束支传导阻滞多见，在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。
4、血栓和栓塞：虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例，这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关;有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内;就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。
二、限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。
患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限;这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊，患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大，患者左室舒张末压升高，舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少;即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数，充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。
心肌缺血最常见的症状有哪些
1、虽然心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一，但是心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，有些患者可出现无症状性(无痛性)心肌缺血，并且没有心绞痛或心肌梗死的表现。
2、临床上，大约72%-92%的心肌缺血患者有过心绞痛发作症状，也有报告显示曾有1/3～1/2的心肌梗死患者被漏诊。
3、反复频繁发生的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐渐引起充血型缺血性心肌病。没有出现心绞痛的患者可能是因为其痛阈较高(如糖尿病患者)，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。
4、在这类患者中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也同时持续存在，直到出现充血型心力衰竭症状。
5、有学者认为无症状性心肌缺血的危害性和有心绞痛症状的心肌缺血相同。有心绞痛的患者其症状可能随着充血性心力衰竭的逐渐恶化，而逐渐减轻甚至消失心绞痛发作，仅表现为胸闷、眩晕、乏力或呼吸困难等症状。
其实疲劳感疲乏也是心肌缺血的表现形式。患者多表现为无任何原因可解释的疲倦，精力不足，在活动后甚至连伸直身子的力气都没有，这也是心肌缺血的常见症状表现之一。
缺血性心肌病有哪些症状
根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。患者主要表现为以下几个方面。
(1)心绞痛：
心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
(2)心力衰竭：
心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。
(3)心律失常：
长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死、纤维化、缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制、自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：
心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊。患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大。患者左室舒张末压升高、舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即心脏僵硬度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。
诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。
缺血性心肌病的治疗
1.缺血性心肌病的治疗内科药物治疗早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素、尽早识别冠心病、并积极地治疗心绞痛。一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应千方百计地寻求阻断促进心衰发生的各种因素。即常规“强心、利尿、扩血管”模式基础上的神经内分泌拮抗治疗，后者以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂为主导，在这一点上，其治疗理念与一般的扩张性心肌病的心衰治疗相同。同时，针对并发的各种心律失常的治疗也是必要的，可以减少由于快速性室性心律失常导致的猝死发生率。
缺血性心肌病的治疗一些研究认为，炎性免疫反应加重慢性心功能不全，故而推测免疫调节剂可能改善缺血性心肌病患者的左室功能。SliwaK[11]等人设计了单中心、前瞻、随机、双盲、对照研究，将38例缺血性心肌病患者随机分为己酮可可碱(pentoxifylline)组(400mg，3次/天)和安慰剂组。结果在随访期，治疗组死亡1例，安慰剂组死亡4例，并且治疗组心功能分级明显改善，收缩压和LVEF明显增高。同时，CRP、TNFa、Fas/Apo-1等炎性因子水平下降，说明免疫调节剂己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰有一定的治疗效果。但BahrmannP等人[12]将47例各种原因导致的扩张型心肌病患者随机分成己酮可可碱治疗组(600mg，2次/天)和安慰剂组，在完成试验的41例患者中，随访6个月，治疗组的LVEF没有变化，炎性因子TNFa、IL-6、BNP均没有改变，该试验提示己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰可能无效。因此，还需要更多的大规模临床试验来验证免疫调节剂在缺血性心肌病治疗中的价值。
2.缺血性心肌病的治疗心室减容术心脏扩大是缺血性心肌病的主要特点，心脏增大导致收缩功能降低否发生心衰的主要机制。如果将扩大的心脏缩小，同时修补并存的房室瓣膜功能不全，是否可以改善心功能呢?
AthanasuleasCL等人[13]观察了1198例心肌梗死后缺血性心肌病患者接受心室减容术治疗的效果，所有患者均切除无运动或/和运动障碍的心肌瘢痕，其中95%患者同时行冠脉搭桥，22%行二尖瓣修补，1%行二尖瓣置换。术后30天，总死亡率5.3%，其中接受二尖瓣修补者死亡率高于无修补者(8.7%vs4.0%，P<0.05)，术后收缩功能明显改善(EF值由术前29.6%土11.0%升到39.5%士12.3%);5年存活率为68.3%士2.8%。该试验结果表明心室减容术是一种行之有效的治疗缺血性心肌病的方法。
CotrufoM等人[14]总结了1996～2003年期间外科治疗的111例缺血性心肌病患者，其中42例实施心室减容术(包括冠脉搭桥、二尖瓣置换、瘢痕区域切除重建)，69例接受心脏移植，对比分析了两种方法对缺血性心肌病的效果。结果发现采用心室减容术的患者与手术相关的风险小，随访期间无心衰生存、无再入院生存率均明显高于心脏移植患者，这说明心室减容术在治疗缺血性心肌病时可以替代心脏移植。
3.聚质网心室包绕术Raman报告[15]了用特制的聚质网作心室包绕(ventricularcontainment)，作为缺血性心肌病的一种附加治疗手段。研究者选择5例有心衰症状的缺血性心肌病患者，CABG后应用特制聚质网进行心室包绕，同时切除4例患者的心肌瘢痕。结果显示，术后LVEF由27.4%士6.6%提高到35.1%士12.6%，左室舒张末直径由63.2士1.6mm缩小到50.6士5.0mm，无舒张功能不全或心包缩窄征象。平均随访180天，心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级，术后6个月桥血管通畅。研究者提出，应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段，其长期效果还有待于进一步的评价。
之后，Raman又报告[16]了中期研究的结果，针对上述患者追踪随访12个月，发现LVEDD和LVESD改善的效果持续到12个月;NYHA分级由平均3提高到12个月时的1.4级;没有死亡和因心衰再入院者。该试验进一步说明心室包绕方法对阻止缺血性心肌病的进一步扩张是有效的。但研究者仍提出，要设计长期、随机试验来评价该种治疗手段的效果和未来角色。
4.心脏再同步治疗(CRT)心脏再同步治疗可以改善心衰患者的运动耐量、生活质量，并延长生存时间，美国心脏学院/美国心脏学会/北美起搏和电生理学会(ACC/AHA/NASPE)起搏器和埋藏式心脏复律除颤器(ICD)指南将CRT列为心衰的Ⅱa类指征。
LeclercqcC[17]等人针对103例患者(包括了缺血性心衰48例、非缺血性心衰55例)给予心室同步化治疗，结果表明该治疗手段能明显改善心功能，提高患者的生活质量。
沈阳军区总院报道了冠脉介入方法联合心脏再同步化治疗7例缺血性心肌病顽固性心衰患者的临床效果。7例患者的心功能分级为NYHAIV级，其中6例伴有心室内传导阻滞且QRS时限≥30ms，1例有三度房室传导阻滞，1例持续性快速心房颤动，2例曾发作心室颤动，左室舒张末期内径≥55mm，LVEF≤40%。5例PCI术后6个月CAG证实无再狭窄后行CRT;2例先行CRT，2周后行PCI。结果，1例患者于术后4个月死于再次急性心肌梗死，其余6例随访5～41个月，发现心功能明显改善，NYHA提高2级，6分钟步行距离明显增加，二尖瓣反流和QRS时限明显减少。说明PCI联合CRT治疗缺血性心肌病顽固性心衰可改善心功能，提高生活质量并改善预后，具有较高的安全性。
目前，CRT治疗缺血性心肌病的适应证为：LVEF<35%;LVEDD>55mm;NYHAⅢ～Ⅳ级，6分钟步行距离<450m;合理最大用药包括ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、螺内酯;室壁运动不协调，QRS>130ms。虽然多个研究结果证实了CRT在缺血性心肌病治疗中的地位，但该项治疗手段价格昂贵，并且还有很多问题尚待解决。
无症状心肌缺血有哪些类型
缺血性心肌病是指因为长期心肌缺血导致心肌弥漫性或局限性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、心律失常、充血性心力衰竭等一系列临床表现的临床综合征。
无症状性心肌缺血因为没有典型症状，所以更应引起重视，它可影响各型冠心病的预后，通常来说，它可分为以下3种类型。
1型--安全无症状心肌缺血
这种类型的患者通常没有症状，是偶然被发现有心肌缺血，据专业人士估计，在 没有冠心病症状的中年男性中约占2%～5%。这种类型患者的预后与心绞痛患者相似。
2型--心肌梗死后的无症状心肌缺血
心肌梗死后虽无心绞痛，但确有心肌缺血的患者比较多见。此型患者预后比1型患者更为不良，特别是当左心室功能异常时，患者死亡率为5%～6%。
3型--心绞痛伴有无症状心肌缺血
研究表明，心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。其中，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经过治疗后症状消失，但仍会有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。
冠状动脉粥样硬化性心脏病会引发什么疾病
冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。
1.心脏性猝死 心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。
2.心律失常 心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动、非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。
3.心力衰竭 主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。
4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。
5.二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
心肌缺血有哪些类型
1.扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与 ICM非常相似，鉴别诊断也相当困难，特别是50岁以上的患者，若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同，故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。
2.酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变，主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等，在临床上与扩张型ICM有许多相似之处，鉴别较为困难。与ICM比较，酒精性心肌病依据临床特点有助于二者的鉴别。
3.克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病，临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,依据克山病的临床特点有助于二者的鉴别诊断。
4.心肌炎
以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分。多发生在急性病毒感染之后，患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现。临床表现轻重不一。轻者仅有胸闷、心前区隐痛、心悸和乏力等症状;重者心脏增大、发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞、室性心动过速，甚至心室颤动而致死。少数患者在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭。其心电图、超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似。但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别。心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死、炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别。冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
5.甲状腺功能减退性心脏病
甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱。心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂、坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素。临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛。一般都有明显的黏液性水肿体征。心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心腔扩大、搏动减弱，常可见到心包积液。但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病。
6.缩窄性心包炎
常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史。心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳。病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血。影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难、腹部膨隆、乏力和肝区疼痛。有颈静脉怒张、肝脏肿大、腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小。X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数患者可见心包钙化影。心电图示低电压及ST-T异常改变。超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强。心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。
7.心脏淀粉样变性
心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、肾、肝、脾、肌肉、皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人。心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白、纤维蛋白原、清蛋白及补体结合的特殊位点。沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难、进行性夜间呼吸困难，心绞痛、乏力及水肿。超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二、三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液。此外，可有肺动脉高压征象。X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象。心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞。明确诊断常需作心内膜活检。
8.原发性限制型心肌病
原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致。发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制。根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型、左心室型及混合型，以左心室型最多见。右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难、咳嗽及两肺底湿性啰音为主。与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别。可是，一般情况下两者还是有明显的不同点。限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年。另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热、嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大、脾脏肿大。这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
9.其他
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔、乳头肌功能不全等。
心衰患者的临床评估
收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及lvef≤40%;?有基础心脏病的病史、症状及体征;有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。
1.病史及体格检查：可提供各种心脏病的病因线索，如chd、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2.二维超声心动图及多普勒超声：可用于①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量lvef，左室舒张末期和收缩末期容量(lvedv，lvesv)。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。
推荐采用2de的改良simpson法测量左室容量及lvef，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。
3.核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、lvef及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和mi，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
4.x线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
5.心电图：提供既往mi、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。
6.冠状动脉造影：适用于有心绞痛或mi，需血管重建，或临床怀疑chd的患者;也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。
7.心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。