养生健康

脑出血和脑水肿的关系

脑出血和脑水肿的关系

脑出血是由于患者在非外伤的情况下血管发生了破裂所导致的,当血液流入周围而造成神经压迫的时候会出现此病理现象。此情况下非常容易造成患者脑缺氧的发生,而脑水肿多是在患者脑缺氧的情况下发生的,所以说,多数脑出血患者一般会伴有脑水肿一起发生。

因此,在脑出血患者治疗疾病的过程中,家属朋友应该注意多给患者补充水分和营养,要注意保持患者水电解质的平衡,避免发生紊乱,一旦发生紊乱,则脑水肿症状就会加重,从而威胁到患者的身体健康。通常患者在脑出血后的48小时左右时,脑水肿会达到高峰,通常脑水肿会维持三五天后逐渐消退,若时间久也可维持两三周才消退。

如果此时不注意控制患者的病情,则可导致患者颅内压力增高,并且形成脑疝,而脑疝是影响脑出血死亡率以及身体恢复的主要原因,所以除了要控制脑水肿,同时还要控制脑疝的发生,这样才能控制住病情,让患者恢复健康。

脑出血和脑水肿的关系相信大家也非常清楚了,脑出血对患者的伤害是很大的,如果在治疗脑出血的过程中不能降低脑水肿的发病率,则会加重患者的病情,导致患者瘫痪,甚至造成患者死亡,所以家属朋友一定要重视此疾病的发生,及时带患者到医院治疗。

小脑出血的治疗方法介绍

(1)血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制,应用降压药仍有争议,降压可影响脑血流量,导致低灌注或脑梗死,但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的,但须非常小心,分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。

(2)控制血管源性脑水肿:脑出血后48小时水肿达到高峰,维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压(ICP)增高和导致脑疝,是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP,但有效证据不充分;脱水药只有短暂作用,常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等;或用10%血浆白蛋白。

(3)高血压性脑出血部位发生再出血不常见,通常无须用抗纤维蛋白溶解药,如需给药可早期(<3小时)给予抗纤溶药物如6-氨基乙酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。

(4)保持营养和维持水电解质平衡:每日液体输入量按尿量+500ml计算,高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。

脑震荡的饮食

脑震荡的饮食调治(注意近期内要低盐饮食)主要有多进食低脂肪,低胆固醇奶。颅脑损伤伴有高血压、高血脂、冠心病及脑出血、脑血栓时,宜食用脱脂牛奶1000ml,豆浆500ml,代乳粉100克,油炒面、面粉50克,植物油20毫升,蔗糖80克,补以适量的菜汁及2克食盐。伴有脑水肿时可多供给含磷和卵磷脂的食物。如鱼、蛋类等食物。

脑震荡的食疗方有木耳10克,加水炖烂,加少许白糖后即食。适用于阴虚者;燕窝适量,加水炖烂,加少许白糖即食。

脑出血能治好吗

针对脑出血,人们平时应多注意个人卫生,目的在于预防脑出血,加强对脑出血的了解,做好脑出血的预防工作。

1.一般应卧床休息2~4周,保持安静,避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔变化和意识改变。

2.保持呼吸道通畅,清理呼吸道分泌物或吸人物。必要时及时行气管插管或切开术;有意识障碍、消化道出血者:直禁食24~48小时,必要时应排空胃内容物。

3.水、电解质平衡和营养,每日入液量可按尿量+500ml计算,如有高热、多汗、呕吐,维持中心静脉压5~12mmHg或肺楔压在10~14mmHg水平。注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量。

4.调整血糖,血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在6~9mmol/L之间。

5.明显头痛、过度烦躁不安者,可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。

6.降低颅内压,脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰,维持3~5天后逐渐消退,可持续2~3周或更长。脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。

7.一般来说,病情危重致颅内压过高,内科保守治疗效果不佳时,应及时进行外科手术治疗。

8.康复治疗,脑出血后,只要患者的生命体征平稳、病情不再进展,宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能,提高生活质量有益。

北京304医院重点神经科疾病临床康复科研基地,CNS靶向因子修复体系使我国在神经科疾病的治疗康复领域上了一个新台阶。北京304医院作为权威公立医院影响力辐射全国,为了适用信息时代的需要和方便各地的患者就医治疗,该院健全了网络设施,实现了医疗管理的信息化,配置有远程会诊中心和咨询预约挂号中心,具有从医资格证书的医护人员24小时。

脑出血治疗CNS靶向因子修复体系治疗的效果与脑损伤的程度、类型、年龄密切相关。早期脑出血,脑梗等疾病的治疗效果最好,此外,每个个体对生物细胞的反应性还存在着较大的差异。对造成这种个体差异的机理进行深入的研究,以期进一步提高我们的治疗效果和总体有效率。CNS靶向因子修复体系对脑出血,脑梗等疾病后遗症的治疗效果显著、确切,安全性好,成为至今最有效的治疗方法之一。如果在CNS靶向因子修复体系以后接受规范系统的康复锻炼,将有助于移植的神经因子在体内生长、更好地发挥修复作用,起到事半功倍的效果。

通过以上关于脑出血的介绍,对我们脑出血患者来说可以清楚了解脑出血的治疗方法介绍了 ,另外患者在发现自身患有脑出血的时候,应及时治疗脑出血,并保持良好的心态。

脑出血是怎么回事

一、脑出血发病原因

引起脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压动脉粥样硬化,其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。

1.根据血管病理

常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

2.根据血流动力学

有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

3.其他

颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

4.原因不明

如特发性脑出血。

此外,有些因素与脑血管病的发生有一定的关系,可能是导致脑血管病的诱因:①血压波动:如高血压患者近期没有服用降压药物,或生气着急等,引起血压增高,以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好:如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳:如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

二、发病机制

1.脑出血的发生机制

在发生机制上,实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法,比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血,脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂:

因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:

长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化:

多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:

大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

2.脑出血的病理生理机制

(1)主要病理生理变化:

血管破裂形成血肿,其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内,随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外,主要是血浆、血球成分,如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大,破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高,同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外,还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散,引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。

如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多,可加重脑组织损害。

红细胞外渗破坏,血红蛋白分解释放出铁离子和血红素,可诱导产生大量的自由基,加重脑损害。

神经细胞内含大量溶酶体,各种水解酶释放至胞浆中,使神经细胞进一步损伤或坏死。

由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载,致使血管收缩,加重脑缺血。

损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移,并产生活性物质、酶类及自由基等,对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成:

水肿在出血灶周围最严重,同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性,也有细胞毒性,远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示:自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰,以后保持恒定,直到第5天开始消退。

(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响:

一般认为,急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶,使血中凝血活性升高,抗凝血酶消耗性降低,纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现,出血后头24h内,凝血块形成过程中凝血酶的释放,会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外,红细胞溶解,在最初出血后3天左右达高峰,是脑水肿形成的另一个机制,这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明,自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性,是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放,儿茶酚胺代谢,白细胞活化,一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放,促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基,这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子,这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述,尽管脑出血的病理生理机制十分复杂,了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程,将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时,对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3.脑出血的主要病理改变

(1)出血部位:

约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤,高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室,血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室,向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下,常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见:

出血侧半球肿胀、充血,血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔,中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压,水肿明显,较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使之移位、变形和继发出血,常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织,胶质增生,小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成卒中囊。

导致癫痫病的病因是什么

1)如高血压动脉硬化性脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下隙出血、脑栓塞等。

2)其次为脑肿瘤、脑萎缩、颅内感染、脑外伤、代谢性疾病等。

由于老年人生理器官功能的退化,所以其症状表现多不典型。所以老年人癫痫病危险性更大,尤其大发作和癫痫持续状态会加重脑出血、脑缺血、缺氧和脑水肿,诱发心、肺、肾等并发症或使原来病情加重,老年人骨质疏松,更易发生跌伤骨折等。

脑脊液压力的基本信息

新生儿0.29~0.78kPa 儿童0.69~1.96kPa 成人0.69~1.76kPa

增高:颅高压综合征(脑炎、脑膜炎、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑脓肿、脑肿瘤、高血压脑病、脑水肿、水中毒等),心衰,心包积液,纵隔肿瘤,颈部肿瘤,巨大甲状腺,气胸,屏气,腹肌紧张,精神紧张,惊厥,躁动,咳嗽,癫痫持续状态等。 降低:颅低压综合征,失水,慢性消耗性疾病,休克,椎管部分或完全性阻塞,穿刺针位置不当或不通畅等。

脑震荡患者的饮食

脑震荡的饮食调治(注意近期内要低盐饮食)主要有多进食低脂肪,低胆固醇奶。颅脑损伤伴有高血压、高血脂、冠心病及脑出血、脑血栓时,宜食用脱脂牛奶1000ml,豆浆500ml,代乳粉100克,油炒面、面粉50克,植物油20毫升,蔗糖80克,补以适量的菜汁及2克食盐。伴有脑水肿时可多供给含磷和卵磷脂的食物。如鱼、蛋类等食物。

脑震荡的食疗方有木耳10克,加水炖烂,加少许白糖后即食。适用于阴虚者;燕窝适量,加水炖烂,加少许白糖即食。1.低脂肪,低胆固醇奶。 2.食磷和卵磷脂的食物。如鱼、蛋类等,伴有脑水肿时可多供给此类食物。

小脑出血的处理方法

(1)血压紧急处理

急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制,应用降压药仍有争议,降压可影响脑血流量,导致低灌注或脑梗死,但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的,但须非常小心,分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。

(2)控制血管源性脑水肿

脑出血后48小时水肿达到高峰,维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压(ICP)增高和导致脑疝,是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP,但有效证据不充分;脱水药只有短暂作用,常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等;或用10%血浆白蛋白。

脑疝形成的机制是什么

人类的颅腔由大脑廉小脑幕分为幕上左右,以及幕下三个腔隙,每个腔隙都是想通的。正常状态下这些腔隙是保持压力均衡,不会产生脑组织移位,只有在脑部有病变、脑水肿、脑出血、脑肿瘤或脑脓肿等使脑部的体积增大,或者是脑组织受到了挤压,使一部分脑组织由这些压力高的区域往压力低的区域移位,以为经过这些孔道以后,就形成了脑疝,所以脑疝是一种非常严重的急症,往往预后不良。

脑溢血手术成功率高吗

脑出血的早期死亡率很高,约有半数病人于发病数日内死亡,幸存者中多数留有不同程度的后遗症。脑出血的预后与出血部位,出血量,出血次数,全身情况和并发症等有关。轻症脑出血以及外囊出血、脑叶出血,预后较好,经治疗后偏瘫可明显恢复,通过功能锻炼,有的病人还可恢复工作。

一、治疗原则

降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成,降低增高了的血压以防止进一步出血。

二、常规治疗

(一)一般处理 ①保持安静、绝对卧床,应在当地进行抢救,不宜长途运送及过多搬动,以免加重出血; ②保持呼吸道通畅,随时吸除口腔分泌物或呕吐物。 适当给氧,以间歇吸用为宜; ③保持营养和水电解质平衡。

(二)控制脑水肿,降低颅内压;

(三)控制高血压,降低增高了的血压是防止进一步出血的重要措施,但不宜将血压降得过低,以防供血不足。一般以维持在20.0 ̄21.3/12.0 ̄13.3kpa(150 ̄160/90 ̄100mmhg)为宜;

(四)止血药和凝血药对脑出血并无效果,但如合并消化道出血或有凝血障碍时,仍可使用;

(五)预防及治疗并发症,重症病人应特别加强基础护理,定时轻轻更换体位,注意皮肤的干燥清洁,预防褥疮和肺部感染,瘫痪肢应注意保持于功能位置,按摩及被动运动,以防关节挛缩;

三、手术治疗

四、中医药、针灸、按摩疗法配合治疗,对治疗和康复有一定效果。

呼吸困难是什么原因 吸呼中枢缺氧性呼吸困难

由呼吸中枢缺血及直接受压所致,常见于脑瘤、脑膜炎、脑炎、脑出血、脑水肿等颅

内压增高的疾病中,其特点是呼吸探而慢,并出现异常的呼吸节律(如潮氏呼吸)。

脑出血是由什么原因引起的

(一)发病原因

引起脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压动脉粥样硬化,其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。

1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(avm)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

4.原因不明 如特发性脑出血。

此外,有些因素与脑血管病的发生有一定的关系,可能是导致脑血管病的诱因:①血压波动:如高血压患者近期没有服用降压药物,或生气着急等,引起血压增高,以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好:如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳:如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

(二)发病机制

1.脑出血的发生机制

在发生机制上,实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法,比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血,脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

2.脑出血的病理生理机制

(1)主要病理生理变化:血管破裂形成血肿,其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内,随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外,主要是血浆、血球成分,如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大,破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高,同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外,还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

①大分子物质:血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

②血肿中的血管活性物质:血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散,引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。

③血肿外的一些血管活性物质:如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多,可加重脑组织损害。

④自由基:红细胞外渗破坏,血红蛋白分解释放出铁离子和血红素,可诱导产生大量的自由基,加重脑损害。

⑤活性酶类释放:神经细胞内含大量溶酶体,各种水解酶释放至胞浆中,使神经细胞进一步损伤或坏死。

⑥内皮素释放:由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载,致使血管收缩,加重脑缺血。

⑦兴奋性神经毒性氨基酸:损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

⑧各种免疫反应的参与:各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移,并产生活性物质、酶类及自由基等,对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成:水肿在出血灶周围最严重,同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性,也有细胞毒性,远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示:自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰,以后保持恒定,直到第5天开始消退。

(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响: 一般认为,急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶,使血中凝血活性升高,抗凝血酶消耗性降低,纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现,出血后头24h内,凝血块形成过程中凝血酶的释放,会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外,红细胞溶解,在最初出血后3天左右达高峰,是脑水肿形成的另一个机制,这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明,自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性,是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放,儿茶酚胺代谢,白细胞活化,一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放,促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基,这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子,这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述,尽管脑出血的病理生理机制十分复杂,了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程,将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时,对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3.脑出血的主要病理改变

(1)出血部位:约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤,高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室,血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室,向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下,常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见:出血侧半球肿胀、充血,血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔,中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压,水肿明显,较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使之移位、变形和继发出血,常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织,胶质增生,小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成卒中囊。

脑震荡的饮食调治

脑震荡的饮食调治(注意近期内要低盐饮食)

主要有多进食低脂肪,低胆固醇奶。颅脑损伤伴有高血压、高血脂、冠心病及脑出血、脑血栓时,宜食用脱脂牛奶1000ml,豆浆500ml,代乳粉100克,油炒面、面粉50克,植物油20毫升,蔗糖80克,补以适量的菜汁及2克食盐。伴有脑水肿时可多供给含磷和卵磷脂的食物。如鱼、蛋类等食物。

脑震荡的食疗方

有木耳10克,加水炖烂,加少许白糖后即食。适用于阴虚者;燕窝适量,加水炖烂,加少许白糖即食。

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​老年人高血压危象的症状

对于老年人高血压危象的症状,相信大家在生活中是不太了解的,主要是会表现出颅内出血、脑室内以及视网膜出血等症状,所以老年人遇到这些情况最好是要去医院检查一下病情的发展,以免对身体造成更大的伤害。 (1)颅内出血包括脑实质、脑室内及蛛网膜下腔出血:高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和脑出血关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切。高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性,相反,若无高血压则不大可能为脑出血。 颅内压增高和局限性脑实质性损害的一系列表现,本病的病程长短不一,长者可达数天之久,短者

鼻出血与脑出血关系

人们对于鼻出血都应该司空见惯了,因为这是生活中在常见不过的事情了。但是说起脑卒很多人都是非常的害怕的,因为它会使我们丧失掉自理能力的,严重的会要了我们的命。不过谁会把这两种不一样的疾病联系到一起的呢? 其实,鼻出血的原因很多,而出血部位在鼻腔后部的,则多见于40岁以上的中老年人,多与高血压有关。据报道:鼻出血中以高血压为病因的占10%至25%。而高血压也是脑卒中最重要的独立的危险因素。因此,鼻出血与脑卒中之间需要关注的内在联系是高血压。 老年、高血压患者反复鼻出血是脑出血的先兆,其原因是老年人鼻腔内血管硬

鼻出血与脑出血关系

鼻出血与脑出血关系吗?鼻出血是生活中常见的现象,人们已司空见惯、处之泰然;脑卒中会使人丧失生活自理能力甚至生命,往往让人们谈虎色变。谁又会把鼻出血与脑卒中联系起来呢? 其实,鼻出血的原因很多,而出血部位在鼻腔后部的,则多见于40岁以上的中老年人,多与高血压有关。据报道:鼻出血中以高血压为病因的占10%至25%。而高血压也是脑卒中最重要的独立的危险因素。因此,鼻出血与脑卒中之间需要关注的内在联系是高血压。 老年、高血压患者反复鼻出血是脑出血的先兆,其原因是老年人鼻腔内血管硬化,当血压升高而脑血管未破裂之前

肝性脑病会出现并发症吗

1.脑水肿 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿,其发生率各家报道也不一致,多数认为21%~58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度水肿占65.8%,有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。 肝性脑病脑水肿发生机制有 (1)细胞毒性机制:见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑

鼻出血与脑出血关系

其实,鼻出血的原因很多,而出血部位在鼻腔后部的,则多见于40岁以上的中老年人,多与高血压有关。据报道:鼻出血中以高血压为病因的占10%至25%。而高血压也是脑卒中最重要的独立的危险因素。因此,鼻出血与脑卒中之间需要关注的内在联系是高血压。 老年、高血压患者反复鼻出血是脑出血的先兆,其原因是老年人鼻腔内血管硬化,当血压升高而脑血管未破裂之前,鼻腔的某条血管会发生破裂而导致鼻出血。因此患有高血压、动脉硬化的老年人一旦发生鼻出血就应特别提高警惕,防止脑出血的发生。 高血压鼻出血多发生在清晨或活动以后,这些患者血

新生儿脑水肿是怎么引起的

1、颅脑损伤各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血,毛细血管通透性增加,常可发生弥漫性脑水肿,脑的弥漫性轴索损伤,可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流,静脉压升高、颅内淤血,脑脊液循环机吸

脑膜瘤手术后呕吐是什么原因

脑膜瘤切除术后出现呕吐,多半是麻醉后,反应所引起的,在全身麻醉以后,患者在一段时间之内,胃肠功能仍然受到抑制,从而引起呕吐,另外某些特定的脑膜瘤,比如说桥小脑角、脑干、小脑的肿瘤在切除以后,可能会影响到患者的前庭功能。 甚至影响到患者的呕吐中枢,在患者在术后出现眩晕、呕吐,还有术后出现频繁、呕吐,那么要高度警惕是否颅内出现了新的病情变化,比如说脑出血、脑梗塞或脑水肿,引起了颅内高压,这部分病人通常会有一定程度的意识障碍,我们应当及时完善头部的CT检查,动态地调整治疗方案。

轻微脑震荡有哪些食疗方法

1.脂肪,低胆固醇奶。颅脑损伤伴有高血压、高脂血、冠心病及脑出血、脑血栓时,宜食用脱脂牛奶1000毫升,豆浆500毫升,代乳粉100克,蔗糖80克,补以适量的菜汁及2克食盐。 2. 含磷和卵磷脂的食物。如鱼、蛋类等,伴有脑水肿时可多供给此类食物。 3. 食疗方。 ①木耳10克,加水炖烂,加白糖少许食用。适用于阴虚者。 ②燕窝适量,加水炖烂,加白糖少许服用。 ③猪脑1个,天麻9克,共加水适量,以文火煮炖1小时成羹状,捞去药渣。每日3次,吃猪脑,每周3次,连服1个月。

儿童引起呕吐的常见的原因是什么

肠炎、细菌性痢疾、病毒性肝炎、肠寄生虫病、消化道异物、阑尾炎、腹膜炎、胰腺炎等。感染性疾病消化道外的感染性疾病,如上呼吸道感染、急性扁桃体炎、中耳炎、肺炎均可引起呕吐,严重感染败血症也可引起呕吐。患儿多有发热等全身感染中毒症状或局部感染的症状和体征。中枢神经系统疾病脑膜炎、脑炎、脑脓肿可引起呕吐,中毒性脑病、脑缺氧、脑出血、脑外伤、脑水肿、脑肿瘤均可引起呕吐。呕吐多为喷射性,可伴有意识障碍、头痛、脑膜刺激征等,必要时可做脑脊液、颅脑C度和MRI的检查。

脑出血应该注意什么

1.一般应卧床休息2~4周,保持安静,避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔变化和意识改变。 2.保持呼吸道通畅,清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术;有意识障碍、消化道出血者:直禁食24~48小时,必要时应排空胃内容物。 3.水、电解质平衡和营养。 4.调整血糖,血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在6~9mmol/L之间。 5.明显头痛、过度烦躁不安者,可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。 6.降低颅内压,脑出血脑水肿约在48小时