心脏主动脉夹层撕裂的前兆

心脏主动脉夹层撕裂的前兆

1、心脏主动脉夹层撕裂的前兆

1.1、剧烈胸痛。主动脉夹层血管破裂前患者胸背部会出现剧烈的胸痛,疼痛会放射至颈部、颌部、肩胛区、左臂或上腹部,持续时间长达几十分钟至数小时,含服硝酸甘油也无法缓解,并出现休克面貌。

2.1、压迫症状。主动脉夹层破裂是假腔不断膨胀使身体血管无法承受的结果,因而在破裂前会产生一系列的压迫特征。当夹层压迫真腔时造成动脉血管急性闭塞,会造成组织器官缺血,发生心、脑供血不足,引起心肌梗死、肠梗死和脑卒中,影响肾的供血造成下肢偏瘫或者截瘫。

2、心脏主动脉夹层撕裂的病因

多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变,有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压,有>2/3的病例,且特别以远端夹层撕裂为主。其他包括遗传性结缔组织异常,特别是马方和Ehlers Danlos综合征;先天性心血管异常如主动脉缩窄,动脉导管未闭,两叶主动脉瓣;动脉粥样硬化;创伤;和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。

3、心脏主动脉夹层撕裂的诊断

如血液从主动脉漏出,常有轻度白细胞计数增多和贫血,从左胸膜腔吸出血液为重要线索。血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶(CK)浓度通常正常。由于假腔内的血液溶血,血清乳酸脱氢酶(LDH)浓度可升高。心电图无变化除非夹层撕裂发生心肌梗死。ECG和血清酶有助于鉴别心肌梗死和主动脉夹层撕裂,正确地鉴别在考虑对急性心肌梗死是否需进行溶栓治疗上具有关键性意义。

警惕主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。据专家介绍，急性主动脉夹层动脉瘤约有75%的患者合并有高血压，高血压可促进老化主动脉退行性变化，引起并加速了主动脉夹层动脉瘤的形成，因此年龄在50—60岁，且合并有高血压的男性，要特别引起注意。

主动脉夹层动脉瘤自然预后很差，约40%患者死于发病后24小时内，5年生存率为50%，因而强调积极抢救治疗。

主动脉夹层的原因

主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。主动脉夹层的病因有：

1、主动脉中层囊性变性

主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。

2、高血压

80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。

3、外伤

直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。

猝死是什么回事 主动脉夹层

主动脉夹层是发生猝死的因素之一，主动脉夹层动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。

颈动脉痛症状起因

主 动 脉 夹 层

1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。

2.流行病学：

1 发病率、生存率、死亡率

主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人/100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25%死亡，1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10% ，远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及

主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。

2流行病学分析

多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁;在主动脉夹层的病人中，有62% 一78%的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5% 。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%，其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。

3.病因及发病机制：

1.病因

既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。有报导185例马凡氏综合征中7l%有主动脉夹层，57%夹层位于近端主动脉。3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。不是造成升主动脉夹层的主要原因。3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏; 2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。偶尔发生管壁剥离撕裂。3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、

二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。

2.发病机制

动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65%位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50%。夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变;升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。

4.临床分型

主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。DeBakey

分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉;I】主动脉夹层只累及升主动脉;III 病变只累及

降主动脉。Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉;B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。

5.临床表现

1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛;常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95%病人有疼痛，其中85%为突然发作，刀割样痛占64%，撕裂痛占51%，73%位于胸部，以胸前多，53%的病人伴背痛，30%的伴腹痛_2 J。升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42%的病人被询问，有1/4的病人被忽略。三个基本问题均被问及者91%明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49%明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。

2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38%的病人有这体征。即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的占25%，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8% ～50% ，有舒张期杂音占25%，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。

3.对脏器的影响：1/3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血;夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器;动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。

(1)心脏的影响：左心运动失调占l0% ～l5%，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。

(2)对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18% ～30%的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5% ～10%，许多病人在中风时常伴有胸痛;脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2%的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10%左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。

(3)对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。

(4)其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。

6 实验检查

(1)大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病

急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋

白阳性，出现管型及大量红细胞。

(2)血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。

胸口疼痛也可能会是这些疾病

1.更年期女性易受的X综合征

目前认为，该病是心脏小动脉功能障碍所致，又称为微血管性心绞痛。

临床表现：

①近70%的X综合征患者为中年女性，有典型或不典型的劳力型心绞痛发作史;

②抗缺血治疗反应差，舌下含服硝酸甘油常不能快速缓解胸痛;

③心电图检查可有心肌缺血的表现，左心室功能正常;

④运动平板试验呈阳性(ST段缺血型压低>0.1毫伏);

⑤放射性核素心肌灌注有心肌缺血征象;

⑥超声心动图、心脏X线检查无心腔扩大等异常发现;

⑦心功能检查大多正常;

⑧冠状动脉造影正常。

2.主动脉夹层

被称为人体内的“炸弹”，是一类相对少见但极其危重的心血管疾病，死亡率极高。主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血流进入主动脉壁内，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。

临床表现：

①典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压;

②主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。

是什么引起了胸口下方疼

高血糖高血压高血脂，这三种疾病一直困扰着老年人，还有一种疾病，是心脏性的疾病，可以直接威胁着老年人的生命安全，当然有一些心脏的疾病也是先天性的，胸口下方疼是心脏病的一种，是什么引起了胸口下方疼呢。

主动脉夹层分离：主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，简称主动脉夹层。夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。

病毒感染：这种胸痛常有咽喉疼痛，发热，食欲减退等前驱症状，继而突然发生胸骨后剧烈疼痛，并常因咳嗽、喷嚏、转动身体而加剧，疼痛常在3～7天内消失。

纵隔病变：主要由于纵隔肿瘤压迫局部神经而引起的持续性疼痛，并可伴有呼吸困难、声音嘶哑、吞咽困难等症状。急性纵隔炎在胸骨后疼痛的同时，可伴发高热、畏寒等症状。

以上就是胸口下方疼的各种原因，它不仅仅是心脏病的后遗症，像一些呼吸道的疾病，以及一些消化食道的疾病，也会造成胸口下方疼的症状，尤其是在夏天，病菌传播的比较频繁，造成这种状况的可能性会大大的增加，所以一定要注意自己的饮食习惯。

​中老年高血压可致凶险主动脉夹层

据了解，主动脉夹层最主要的原因是高血压病。由于我国患高血压的人口基数大，发病年龄趋于年轻化，特别是相当数量患者又未能严格遵医嘱控制高血压，使我国患主动脉夹层的比例明显高于欧美发达国家。由于主动脉夹层的致死率高，加之国内患者多在40-50岁急性发病，对家庭和社会均造成了严重的负担。

谈到主动脉夹层，就必须先了解大血管疾病知识。大血管是指心脏直接发出的升主动脉、主动脉弓、降主动脉和腹主动脉，是人体血液循环的主干线。大血管疾病包括扩张性主动脉疾病和狭窄性主动脉疾病，前者主要包括主动脉夹层、主动脉真性动脉瘤和主动脉假性动脉瘤等。主动脉夹层是主动脉内膜撕裂，主动脉腔血液脉压驱动下经内膜撕裂口进入主动脉壁中层，将主动脉壁分离并形成假腔，是一种死亡率极高的急性大血管疾病。主动脉夹层的病因和发病机制还不十分清楚。目前公认长期高血压或动脉壁粥样硬化或动脉壁先天弹力减退是导致主动脉夹层的病因。它是大血管疾病中最危重的病症。

■大血管疾病治疗方法目前有很大进步

随着近年来诊断技术的提高和医疗技术的不断进步，大血管疾病的诊断和治疗已取得了突飞猛进的进展。目前大血管疾病的治疗包括人工血管置换术、覆膜支架腔内隔绝术和杂交手术等。

由于大血管疾病临床诊疗经验的不断丰富和技术的不断提高，原来的手术禁区被一个个打破，手术的并发症也大大下降。特别是支架象鼻手术的出现，使主动脉手术的死亡率明显下降，患者术后的生活质量明显得到提高。大血管覆膜支架于九十年代末运用于临床。因其创伤小、治疗效果佳、术后愈合好成为大血管疾病治疗的重要手段之一。

■按时服药治疗高血压，能有效预防大血管急危重症的发生

高血压病是扩张性大血管疾病的主要致病因素。长期的血压增高，对主动脉管壁压力负荷加重，增加了主动脉扩张或破裂的风险。

所以适时体检，及时发现高血压病，及时就医，按时服药是高血压治疗的重要方法，同时也是预防大血管危急重症发生的首要因素。

大血管疾病是非常凶险的疾病，发病急，预后差，死亡率高，好发于有高血压病史的患者，因此高血压患者应积极有效地控制血压。一旦出现剧烈胸背或腰腹部痛应及时就医，不可延误诊治时机。